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TUMORES DEL UROTELIO
 Como sabemos existe un conjunto de estructuras, que van desde los Cálices Renales hasta
la uretra, que están revestidas por un “Epitelio Transicional”, llamado UROTELIO. Dicho
epitelio, para poder soportar la carga de Orina, presenta entre 5 y 7 capas celulares que
asientan sobre una gruesa Lámina Propia de tej. conectivo muy vascularizada que las separa
del la Túnica Muscular.

 Los Tumores de Urotelio constituyen un conjunto de Patologías Malignas que

afectan el urotelio que recubre la vía urinaria. Como el Urotelio es homogéneo en toda
su extensión, también los tumores que asientan en él tienen una gran similitud estructural
aunque clínicamente estos se manifestarán de manera diferente según el sitio de asiento.
Así también, tanto los métodos de Diagnóstico a utilizar como los criterios terapéuticos a
emplear difieren de una localización a otra.

 Los Tumores Uroteliales pueden clasificarse en 2 grandes grupos:

a.- TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA SUP. (árbol Urinario Superior) = Cálices
Renales hasta la desembocadura de los Uréteres. Requieren de un Tratamiento más
Agresivo (por su elevado potencial de malignidad), se hace una nefroureterectomía
b.- TUMORES o Ca. DE Vejiga + uretra (árbol Urinario Inferior) = Requieren de un
Tratamiento menos Agresivo, salvo que sean profundo.

Piélicos 2 %
Ureterales 3 %
Distribución de los Tumores Uroteliales Vesicales 90 %
Uretral 5 %

a.- TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA SUP.

ETIOLOGÍA:
- Tabaquismo
- Inhalación Crónica de Solventes Industriales, Anilinas, Tinturas, etc.
Factores Predisponentes - Consumo Crónico de Fenacetina (Analgésico)
- IU Crónicas asociadas a Cálculos de Estruvita irritantes de la mucosa
(en relación con el
desarrollo del Ca. de Cél. Escamosas y Adenocarcinomas localizados en
la Pelvis renal).

EPIDEMIOLOGÍA:
• Son poco frecuentes, apenas tienen una incidencia del 1 – 2 % de los Tumores
Genitourinarios
• Son predominantemente más frecuentemente en los varones (relación 3:1 sobre las
mujeres)
• La franja etárea más afectada es la de Adultos Mayores de 60 años de edad.

Papiloma Invertido
Neoplasias Benignas De Baja Incidencia
Papiloma Urotelial

Carcinoma de Urotelio (transicional) = 80 – 88 %

Neoplasias Malignas Metaplasia (Carcinoma Epidermoide) = 12 – 16 %
Adenocarcinoma = 1 – 4 %

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: silente mayormente

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1.- HEMATURIA Puede Ser Macroscópica (90%)
Ser Microscópica (8%)
Estar Ausente (2%)
Determinar si la hematuria es alta o baja, con Test de GR dismórficos (GR con alteraciones
en forma, tamaño y cantidad de Hb)

2.- DOLOR LOCALIZADO EN FLANCO, TIPO CÓLICO O GRAVATIVO: Está presente en el

30% de los casos

3.- MASA PALPABLE: Potencialmente Infrecuente y de constatarse obedece a una

dilatación de la Vía Excretora

DIAGNÓSTICO:
 UROGRAMA EXCRETOR: El tumor se pone de manifiesto por la falta de relleno en un sector de
la vía urinaria alta. Puede también mostrar una dilatación de la Vía Excretora (por la obstrucción
causada por el tumor).

 PIELOGRAFÍA ASCENDENTE O RETRÓGRADA: Muestra la Vía Excretora completa pudiendo

evidenciar la presencia de la tumoración por defectos de relleno. También permite recolectar
orina o muestras para citología por lavado salino o cepillado.

 PAPANICOLAU DE ORINA (CITOLOGÍA URINARIA ONCOLÓGICA): Este método de

diagnóstico es altamente específico si da positivo (+) ya que esto es indicativo de presencia de
tumor. Sin embargo, cuando da negativo (–) no descarta la existencia de una neoplasia ya que
tiene un alto porcentaje de falsos negativos (40 – 60 %).

 TAC: Es un método imagenológico no solo nos permite visualizar la localización de la neoplasia

sino que complementa o apuntala la “estadificación del Tumor” ya que permite evaluar el
compromiso que presentan las estructuras y órganos vecinos.

 URETEROSCOPÍA: Posibilita la visión directa de la Lesión y también permite efectuar una

eventual toma de muestra para la biopsia posterior.

 Ecografía

A)- Urograma Excretor donde se evidencia la falta de relleno de la Pelvis Renal Der.
B)- TAC: Tumoración Piélica Der. durante Fase Excretora

ESTADIFICACIÓN (según el TNM):

Tx Tumor No Evaluado (sin evidencias de tumor)
Tis Carcinoma “in situ”
Ta Carcinoma Papilar NO Invasivo
T T1 Carcinoma que Invade la Lámina Propia
T2 Carcinoma que Invade la Capa Muscular
T3 Carcinoma que Invade Parénquima Renal o la Grasa Periureteral
T4 Carcinoma que Invade y compromete Organos Vecinos y la Grasa Perirrenal
Nx Ganglios Linfáticos Regionales NO Evaluados
N0 Ausencia de Metástasis Ganglionar
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N N1 Metástasis Ganglionar < 2 cm

N2 Metástasis ganglionar de 5 cm
N3 Metástasis Ganglionar > 5cm
Mx Metástasis a distancia NO Evaluada (se desconoce)
M M0 Ausencia de Metástasis a Distancia
M1 Existencia de Metástasis a Distancia

BUEN PRONÓSTICO (Curan el 100 %) Tis

Ta
PRONÓSTICO T1

T2
MAL PRONÓSTICO T3
T4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Cálculos Radiopacos
 Coágulos Sanguíneos
 Compresión Extrínseca del Uréter
 Estenosis de la Vía Excretora
 Uretritis Quística

TRATAMIENTO:
 Hasta el Estadío T3 se realiza la Nefroureterectomía Total (extracción de Riñón, Pelvis y
Ureter) + Vaciamiento Ganglionar Regional (si el tumor es unilateral), debido a la tendencia
a recidivar de estos tumores.

 Pelvectomía y/o Urectomía Parcial en caso de tumor papilar con estadío entre Ta o T1 con
Compromiso del Riñón Contralateral (tratar de Preservar un Riñón). El tratamiento
conservador también es planteable cuando se trata de tumores papilares no infiltrantes,
únicos y de pequeño tamaño.

 En Estadío T4 con Mx a con M1 (mal pronóstico) No realizar cirugía sino Quimioterapia

paliativa.

b.- TUMOR o CÁNCER DE VEJIGA

El Cáncer de Vejiga incluye un conjunto de Neoplasias Originadas generalmente en el
Epitelio Transicional de la Vejiga.
Junto con el Ca de Pulmón, el Ca de Vejiga constituye uno de los ejemplos clásicos de la patología
oncológica por exposición a agentes cancerígenos.

EPIDEMIOLOGÍA:
◊ Ocupa el 2do lugar de los tumores más frecuentes del Aparato Urogenital (después del
Ca de Próstata) y representa aproximadamente el 2 % de todos los Tumores Malignos.

◊ Dentro de los Tumores del Urotelio, el Ca de Vejiga, es el más frecuente (90-98 % de

los casos, el resto asienta en Pelvis o Uréteres).

◊ Si bien Afecta a individuos mayores de 40 años de edad su máxima incidencia ocurre en

sujetos mayores de 60 años de edad (edad promedio de ocurrencia). Durante los últimos 30
años su incidencia en la población aumentó más del 80% (aproximadamente hay 4700 nuevos
casos por año – 1 caso/5000 habitantes- causa 10000 muerte por año); esto se debe a que con
los tiempos modernos la producción industrial se incrementó exponencialmente y por ende hay
una mayor población expuesta a agentes cancerígenos.
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◊ Ocurre más en Varones que en Mujeres (Relación 3:1; aunque en las últimas décadas la
relación se ha equilibrado 1:1) observándose más en individuos de raza blanca.

◊ Su Tasa de Mortalidad es del 2,5 % pero en los últimos años descendió considerablemente
gracias a los avances en el diagnóstico precoz, mejoramiento de las técnicas quirúrgicas,
tratamientos quimioterápicos y con inmunomoduladores

ETIOLOGÍA: Se relaciona con varios factores predisponentes, entre ellos:

 TABAQUISMO: El humo del cigarrillo contiene numerosas sustancias cancerígenas que tras ser
inhaladas exponen al urotelio a su acción; por ejemplo las Aminas Aromáticas (Arilaminas) al
metabolizarse en el hígado originan metabolitos (como la 2 – Naftilamina, 4 – Aminobifenilo, la
Bencidina o los Ortofenoles) de acción cancerígena más potente que la sustancia original que
luego se excretan por riñón.

 FACTORES OCUPACIONALES: Exposición a sustancias carcinógenas utilizadas en la industria

textil, del caucho, del plástico, del petróleo, de la metalurgia, de la minería (del carbón) y en la
elaboración de pinturas.
GRUPO de RIESGO:
 Mineros de la Hulla y Carbón
- Química
- Textil
 Trabajadores de la Industria - del Petróleo, del Plástico
- del Caucho
- de la Pintura, etc.
 FACTORES AMBIENTALES: El consumo de Aguas con elevados niveles de Arsénico (Aguas
Arsenicales) o contaminadas con metales pesados eleva la posibilidad de padecer esta
patología respecto de personas que no están expuestas a estos agentes (la relación se eleva
2:1).
 FACTORES HEREDITARIOS: Alteraciones en los Cromosomas 9 y 17 están relacionados con el
Ca de Vejiga. Así, la alteración en el Cromosoma 9 a nivel del gen DBCI puede causar tumores
papilares de baja potencialidad maligna. Las alteraciones del Cromosoma 17 se asocian a una
mutación del gen p53 y guardan relación con la generación de tumores invasores y de gran
potencial maligno. De manera similar, el Déficit Enzimático de N – Acetil Transferasa y de
Glutatión – S – Transferasa (enzimas encargadas de detoxificar el organismo de los
carcinógenos del tabaco y las anilinas) predispondría al desarrollo de esta patología.

 OTROS FACTORES PREDISPONENENTES:

En Egipto el 40 – 70 % se relaciona con el Carcinoma
Escamoso de Vejiga
- Parasitosis como la Esquistosomiasis
En África el 60 % se relaciona con el Carcinoma
Transicional de Vejiga
- Consumo de Fenacetina (Analgésico) y Ciclofosfamida (fármaco utilizado en el
tratamiento del LES)
- Inflamación Vesical Crónica (Sd Obstructivo Intravesical, lo que causa retención crónica y
esto formación de litiasis urinaria)
- Infección por Virus Oncogénicos
- Radiaciones (Agentes Físicos), producen mutaciones en el ADN celular que predisponen al Ca
de Vejiga, entre otros.
- Ingesta de Edulcorantes Artificiales (Sacarina) y Café (en forma excesiva)

DISTRIBUCIÓN DE LOS TUMORES VESICALES (En Vejiga):

Pared Posterior 43 %
Trígono 20% Sector que tiene mayor contacto con la orina
(contaminada con carcinógenos)
Cuello Vesical 20 %
Tumores Vesicales Cúpula 10 %
(90 % de los T. Uroteliales) Pared Anterior
Uraco* Menos del 1 %
Meato
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Divertículos 6 %
*El Uraco era la comunicación fetal entre la Vejiga y el Ombligo; en el no suelen acentar carcinomas
transicionales sino los adenocarcinomas

ETAPAS de INSTALACIÓN DEL TUMOR:

1) ETAPA de INICIACIÓN = Se produce una modificación irreversible del ADN como
consecuencia de la acción de Sustancias Carcinógenas.

2) ETAPA de PROMOCIÓN = En ella se induce el crecimiento selectivo de las células iniciadas

(modificadas), produciéndose un crecimiento desrregulado. Para que esta desregulación se
mantenga debe existir una falla en los mecanismos de control de la replicación celular, por
lo cual la célula no responde a la reparación de su ADN ni a la inducción a su Apoptósis.

Desde la etapa de iniciación hasta el momento donde se manifiesta el tumor ocurre un periodo de
latencia muy amplio (más o menos 45 años) lo que explica el por qué su máxima incidencia ocurre
después de los 40 años (en promedio a los 60 años de vida).

ORIGEN HISTOLÓGICO:

Tej. Conectivo o de Sostén 2%

Origen Histológico
del Tumor 90% Transicional (Urotelial) Relacionados con los factores de
riesgo ya evaluados
Tej. Epitelial 98 % 7 % Escamoso Relacionado con
Irritación Crónicas (Litiasis, esquistosom.)
1 % Adenocarcinoma Relacionado con la persistencia del
Uraco (Cúpula Vesical) o
Tej. Glandular Ectópico en la región del
subtrígono
2 % Mixtos

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:
Cánceres Epiteliales Cánceres No Epiteliales
Papilomas (Epitelio Transicional Normal o bien Sarcomas 0,65 % (Muy Malignos)
Diferenciado; 0,43%)
Leiomiosarcomas (muy Malignos)
Displasia (Epitelio Normal con algunos cambios
celulares; equivale a Lesión Precursora del Rabdomiosarcomas (muy Malignos)
Carcinoma Transicional)
Carcino-Leio-Miosarcomas
Carcinomas:
◊ Transicional más del 76 % (90% para algunos
autores)
◊ Escamoso 13 % (7 % para algunos autores)
◊ Adenocarcinoma 0,46 % (1 % para algunos
autores)
◊ Mixtos 6 % (2 % para otros autores)

CLASIFICACIÓN CONSENSO WHO/SUP 1998 (LESIONES PREVIAS):

UROTELIO NORMAL Epitelio de Transición de 5 a 7 Capas que descama contínuamente
HIPERPLASIA Incremento del N° de Capas Celulares del Urotelio, NO hay Atipía
Celular (Plano o Papilar)
LESIONES PLANAS CON Se observan Cambios Reactivos o Inflamatorios (hay Edemas
ATIPÍA REACTIVA Bullosos por irritación crónica). Por ejemplo por litiasis urinaria
LESIONES CON ATIPÍA Hay Marcado Pleomorfismo Celular (Hipercromacia Nuclear,
de SIGNIFICADO Desproporción entre Núcleo y Citoplasma, etc.)
INCIERTO
Tumores Papilares Generalmente al comienzo son Bien Diferenciados con escasa atipia
Tumores Invasivos

CARCINOMA TRANSICIONAL DE VEJIGA:

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 Representa más del 76% de los cánceres uroteliales de origen epitelial

 En vejiga el 70% de los casos inicialmente es un carcinoma diferenciado superficial, sin atipía
celular, es decir es menos maligno que el de otras localizaciones (por ejemplo el de pelvis renal
o el de uréteres)

Recidivar en diferentes partes de la vejiga

Volverse más infiltrante con cada residiva (en cada aparición tiende a
volverse más profundo)
 Muestra Tendencia a Hacerse más Indiferencado y Anaplásico (más maligno) con cada
recidiva
Hacerse Múltiple y Multifocal con aparición de focos Sincrónicos, asincrónicos
o metacrónicos (de igual o
diferente grado de evolución)

VÍAS de DISEMINACIÓN de los TUMORES VESICALES:

 DIRECTA = En forma local, en bloque, en forma tentacular y lateral, como implantes en beso
(por contacto o adosamiento de 2 superficies). Luego tras invadir y traspasar la Lámina Propia
invade estructuras subyacentes y órganos vecinos.

 LINFÁTICA = Esta vía de diseminación ocurre como paso previo a la diseminación vía
hemática. De la diseminación linfática es importante conocer que los ganglios linfáticos
vesicales drenan hacia las cadenas ganglionares Ilíaca Externa (inclusive ganglios
iliobturatrices), Hipogástrica y Presacra. De este modo la diseminación linfática ocurre de la
siguiente forma:

Ganglios Hipogástricos (Pelvianos) en un 78%

Hacia Ganglios Presacros (Paravesicales) en un 16 %
Ganglios Ilíacos Externos (Obturadores) en un 6 %

 HEMATÓGENA = Por medio de la diseminación hemática el carcinoma vesical da metástasis en

hígado, pulmones, Gl. Suprarrenales y en diferentes huesos.

 POR IMPLANTACIÓN = Producto de Lodge Prostático, Herida Quirúrgica, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Recordemos que hay un 10 % de casos que cursan en forma
asintomática. Las formas sintomáticas se caracterizan por la presencia de:
◊ HEMATURIA: Está presente en el 70 – 80 % de los casos, en general suele ser una hematuria
macroscópica, indolora, abundante, caprichosa, con presencia de coágulos amorfos que a veces
puede derivar en un bloqueo vesical (globo vesical). Sin embargo, a la hora del diagnóstico,
debemos tener presente que en ocasiones la hematuria se presenta como microhematuria.
Cabe resaltar que en un adulto, mayor de 50 años, la presencia de Hematuria Terminal sin otro
síntoma asociado nos debe hacer sospechar inmediatamente en la existencia de un Carcinoma
Transicional de Vejiga hasta que se demuestre lo contrario.

◊ IRRITACIÓN VESICAL: Los síntomas irritativos (como disuria, tenesmo vesical, polaquiuria e
incluso la urgencia miccional) están presentes en el 20 % de los casos y se debe a la
sobrestimulación de los receptores alfa.

◊ OTRAS MANIFESTACIONES:
 Edema de Miembros Inferiores, Lumbalgia, Sd Febril, Astenia, Anorexia, Anemia, Pérdida de
Peso y mal estado general
 Cuando hay Infiltración de los meatos ureterales los síntomas son Dolores Cólicos por
Uronefrosis y Sd febril
 Masa Palpable en región hipogástrica o pelvis, Uronefrosis, Anulación de la Función Renal
Tengamos siempre en mente que la constatación de una masa palpable en pelvis constituye
una expresión tardía de la enfermedad
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DIAGNÓSTICO:
Manifestaciones Clínicas

Anamnesis
(Importante la Ocupación del pte.)

Examen Físico

Hemograma
Exam. de Orina (Orina Completa)
Citología de Orina (PAP Seriado de Orina)
Ecografía Vesico-Prostática

Diagnóstico de Orientación

Urograma Excretor por goteo Muestra

Estructura y
+ Funcion del Ap.
Urinario
Rx Directa de Abdomen

Diagnóstico Presuntivo

Certifica:
Endoscopía c/Anestesia - Existencia del
Tumor
Cistoscopía - Ubicación y Tipo
- Multiplicidad de Lesiones
Biopsia

Diagnóstico de Certeza - Grado de Diferenciación

(Hay Visualización Directa del Tumor) - Invasividad
- Características Histopatológicas

TAC o RNM +

Estadificación y Pronóstico

ESTUDIO PANENDOSCÓPICO: Visualización del Aparato Urinario desde el Meato Urinario hasta la
Vejiga
o C/ Anestesia Gral. O Peridural
o Exploración
o Identificación
o Biopsia de la Lesión
o Resección
o Coagulación del Lecho
o Randomizar (tomar muestras de varias partes de la Vejiga)
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DIAGNÓSTICO FOTODINÁMICO: (Cistometría de flujo por Marcadores Fluorescentes)

Consiste en un Sistema de iluminación (con luz azul especial) + Sustancia Marcadora de alto
Contraste (Ác. 5-Aminolavulinico, agente fotosensibilizador) que se coloca en forma endovesical. La
zona donde implanta el tumor capta dicha sustancia, la cual induce en las células tumorales la
formación de porfirinas fotoactivas como Protoporfirina IX (precursor del Hemo), de manera que al
ser iluminada con la luz azul especial se ve de un color rojizo fluorescente. La ausencia de
fluorescencia en las áreas adyacentes al tumor confirma la ausencia de neoplasia en estos lugares.
CLASIFICACIÓN Y FACTOR PRONÓSTICO (Según Grado de Anaplasia o Diferenciación
Celular) = Clasificación de Mostofi
Carcino Grado de Microscópicamente Macroscópicamente
ma Diferenciación
- Tiene Eje Conectivo-Vascular - Forma Papilar (como un
delgado (fino), revestido por un Hongo)
GRADO Diferenciado (de bajo epitelio de transición Hiperplásico. - Poco Invasivo
I grado de malignidad) - El Epitelio presenta de 7 a 10 - Es Superficial (no pasa la
Capas Celulares y mantiene la Lámina Propia)
arquitectura tisular normal.
- El Núcleo Celular está ligeramente
agrandado
- Mitosis escasas o inexistentes
-Tiene un Eje Conectivo-Vascular -Forma Papilar con Papilas son
ancho, revestido por epitelio de más Gruesas y/o Fusionadas
transición -Puede tener aspecto de Masa
GRADO Semidiferenciado (de -El Epitelio tiene 12 capas Sólida
moderado grado de Celulares empaquetadas -Puede ser de Forma Mixta
II malignidad) -El Núcleo de las células presenta -Crece hacia la luz o es plano
Pleomorfismo, Macrocariosis, sobre la superficie
Hipercromacia, etc. -La Lámina Propia puede
-Hay Mitosis Abundantes estar infiltrada
- Se pierde la Arquitectura Tisular - Forma Sólida (más que
Normal, hay un desorden celular papilar)
Indiferenciado (de con pérdida de la polaridad. - Forma Mixta (papilar-sólida)
GRADO elevado grado de - Hay un Pleomorfismo Nuclear - Infiltrante (sobrepasa la
malignidad y con alta acentuado, con cúmulos de lámina propia e invade la capa
III probabilidad de cromatina, marcada atipía del muscular)
Recidivar) nuclear y también se pierde de la
relación núcleo-citoplasma
(relación 1:1)
- La membrana Nuclear es
prominente.
- Hay gran cantidad de Mitosis
Atípicas

ESTADIFICACIÓN por TNM:

Tx Tumor No Evaluado (sin evidencias de tumor)
Tis Carcinoma “in situ” (Carcinoma Plano) Si es único cura con la resección; si es
múltiple tiene comportamiento maligno ya que es potencialmente invasivo
Ta Carcinoma Papilar NO Invasivo
T1 Carcinoma que atraviesa la Lámina Propia e invade Tej. Conectivo Subepitelial
T T2 a Carcinoma que Invade la Capa Muscular Superficial (porción interna del
detrusor)
T2 b Carcinoma que Invade la Capa Muscular Profunda (porción externa del
detrusor)
T3 Carcinoma que Invade la Grasa Paravesical
T4 a Carcinoma que invade Órganos Vecinos (Próstata, Útero, Vagina)
T4 b Carcinoma que Invade la Pared Pelviana o la Pared Abdominal
Nx Ganglios Linfáticos Regionales NO Evaluados
N0 Ausencia de Metástasis Ganglionar
N N1 Metástasis Ganglionar < 2 cm en un único Ganglio Linfático Regional
N2 Metástasis ganglionar de 5 cm en un único Ganglio Linfático Regional
N3 Metástasis Ganglionar > 5cm en uno o más Ganglios Linfáticos
Regionales
Mx Metástasis a distancia NO Evaluada (se desconoce)
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M M0 Ausencia de Metástasis a Distancia

M1 Existencia de Metástasis a Distancia

Tumor Superficial = Tis – Ta – T1 – T2 a

Tumor Profundo = T2 b – T3 – T4 a – T4 b

TRATAMIENTO:
1.- TUMORES SUPERFICIALES: (El 80 % no invade la capa muscular)
◊ Resección Transureteral (Endoscópica) = Cistectomía Radical si no hay posibilidad de
Controlar al paciente

◊ Tto. Coadyuvante para evitar Recidiva:

BCG Intravesical = Provoca una Rta. Inflamatoria potente que
destruye Útil en Tumores
Cél. tumorales y Epitelio Normal (produciendo
alteraciones de Ta al T1
en la micción, hematuria, etc.)
(Aplicación: 1/sem. Durante 3 sem y 1 c/mes por 1
año)
Inmunoterapia (Endovesical) Interferones
Lactobacilus Modificadores del Sist. Inmune
Inmunocianinas

Mitomicina
Tiotepa Útil en Tumores Tis
Quimioterapia (Endovesical) Doxorribicina
Etoglúcido
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Estadío del Tumor

Edad del Paciente
2.- TUMORES INFILTRANTES o INVASIVOS: El Tto dependerá del
Estado General del Paciente
Compromiso Invasivo (Presencia de
Metástasis)

- Cistectomía Radical (Total) + Linfoadenectomía Hipogástrica = con derivación urinaria a

intestino (ureterostomía transileal, uretero-sigmoidostomía) y de allí se aboca por piel a una bolsa
de ostomía.

- Quimioterapia Sistémica = Como complemento de la cirugía y si hay metástasis a distancia (es

un Tto Paliativo)

C/ Monoterápiacos (Cisplatino, Metotrexate) Tto Paliativo No Curativo y Tóxico

(No da buenos resultados) Para Tumores T4 c/ N
y M(+)
C/Poliquimioterápicos (MVAC) Tto. Paliativo No Curativo
(Rta Favorable 50 %, c/elevada Morbi mortalidad)
Metrotrexate, Vimblastina, Doxorubicina y Cisplatino
Actualmente se usa menos el MVAC por su toxicidad, en reemplazo se usa
gemcitabina + cisplatino o bien
Paclitaxel + Carboplatino que son igualmente efectivos pero producen
menos efectos y daños colaterales.

- Radioterapia Externa = Se utiliza como tratamiento Paliativo, Rta. Favorable 20 – 30 % Para

Tumores T3 a T4
(Actualmente en desuso ya que no da buenos resultados)