Capitulo 7

7.
ANESTÉSICOS LOCALES
Dr. Lincoln Lavado L.
El primer anestésico local usado en la práctica médica fue la cocaína, aislada por Niemann en
1860 de las hojas de coca, e introducida en la práctica por Carl Koller en 1884 como un anestésico
tópico oftálmico para cirugías oculares. A pesar de que su uso crónico se asocia con adicción, la
cocaína se empleó clínicamente debido a que era el único anestésico local disponible por 30 años.
En 1905 Einhorn sintetizó la procaína, que llegó a ser el anestésico más usado por los próximos 50
años. Luego aparecieron nuevos anestésicos locales con el objetivo de reducir la irritación local de
los tejidos, minimizando la toxicidad del sistema cardiaco y el SNC, logrando un inicio de acción
más rápido, con una duración de efecto más prolongado. La lidocaína se sintetizó en 1943 por
Löfgren, y es en la actualidad el anestésico local más usado.
Los anestésicos locales se ligan reversiblemente a un receptor específico dentro del poro de los
canales de sodio de los axones y otras membranas excitables, bloqueando los desplazamientos
de iones en dicho orificio. Al ser aplicados localmente, actúan en cualquier parte del sistema
nervioso y en todos los tipos de fibras al bloquear de manera reversible los potenciales de acción
que sustentan la conducción nerviosa. Cuando un anestésico local se pone en contacto con un
tronco nervioso, produce parálisis sensitiva o motora de la zona inervada. Al terminar su acción,
reaparece la función nerviosa y no quedan signos de lesión de las fibras o de neuronas.
La administración de fármacos anestésicos locales se usa para bloquear la conducción nerviosa

dolorosa de una manera específica temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente,
y para hacer posible la ejecución de intervenciones quirúrgicas o para realizar otras maniobras
terapéuticas o diagnósticas capaces de originar dolor.

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS ESTRUCTURALES
Con la excepción de la cocaína, todos los anestésicos locales son sintéticos, pobremente solubles
en agua, débilmente básicos y poseen un anillo aromático. La estructura química de estos agentes
consta de 4 subunidades, (Fig. 1):
1. Núcleo o anillo aromático. Es la porción hidrofóbica lipofílica que le confiere la actividad

anestésica. Ejemplo: ácido benzoico, paraaminobenzoico (PABA) o aminobenceno.
Conforme la hidrofobicidad de la molécula se incrementa, la potencia y duración de acción
se eleva. Por ello, el incremento de la solubilidad lipídica produce un mayor acceso al sitio
de acción anestésica y una menor tasa de metabolismo. El incremento de la hidrofobicidad
también incrementa la toxicidad.
2. Cadena intermedia de unión. Usualmente con 2 a 3 átomos de carbono. Está unida al

anillo aromático por un enlace éster (-C-O-), o un enlace amida (-N-C-). El tipo de enlace
determinará las propiedades de la molécula, incluyendo su metabolismo, duración de acción
y toxicidad. Los ésteres son compuestos inestables que son rápidamente metabolizados por
la pseudocolinesterasa del plasma. Las amidas son muy estables y deben ser metabolizadas
en el hígado. Todos los anestésicos tópicos oculares son del tipo éster, mientras que los
anestésicos inyectables son tipo amida.
125
Capitulo 7 LINCOLN LAVADO L. Farmacología y Terapéutica Ocular
3. Cadena hidrocarbonada. Generalmente es un alcohol con 2 átomos de carbono. Influye

en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, la duración
de acción y la toxicidad.
4. Grupo amina. Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas

plasmáticas, lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los sustituyentes del átomo
de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.
Figura 1. Estructura química de los anestésicos locales
MECANISMO DE ACCIÓN
Los anestésicos locales previenen la generación y la conducción de los impulsos nerviosos. El

principal sitio de acción es la membrana celular, donde disminuyen o bloquean el gran incremento
transitorio de permeabilidad de la membrana al Na+ que ocurre normalmente cuando la membrana
se despolariza. Esta acción se debe a su interacción directa con los canales de Na+ regulados por
voltaje. Conforme la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, se incrementa
de manera gradual el umbral para la excitabilidad eléctrica, se reduce la velocidad de incremento
del potencial de acción, se retrasa la conducción del impulso y disminuye el factor de seguridad
para la conducción. Estos factores reducen la probabilidad de propagación del potencial de acción,
dando por resultado falla de la conducción nerviosa.
Aunque se ha propuesto diversos modelos fisicoquímicos para explicar la manera en que los
anestésicos locales bloquean la conducción, actualmente se acepta que el mecanismo principal
de acción de estos fármacos incluye su interacción con uno o más sitios de fijación específicos
dentro del canal de Na+. Los canales de Na+ del mamífero son complejos de proteínas glicosiladas
con un tamaño molecular de 300,000 daltons, (Fig 2.); las subunidades individuales se designan
α (260,000 daltons) y β1 a β4 (33,000 a 38,000 daltons). La subunidad α está formada por 4
dominios homólogos, del I al IV. Cada dominio consiste en 6 segmentos transmembrana de
configuración helicoidal y un asa adicional de poro (P) de reentrada de membrana. El poro
transmembrana selectivo del ión Na+ del canal se ubica en el centro, o en una estructura casi
simétrica formada por los 4 dominios homólogos. Existe la hipótesis de que la dependencia del
voltaje de la abertura del canal manifiesta cambios de conformación que son el resultado del
movimiento de “cargas de compuerta” o sensores de voltaje, por reacción a los cambios en el
potencial transmembrana. Las cargas de compuerta se ubican en la espiral transmembrana S4;
las espirales S4 son tanto hidrófobas como de carga positiva, y contienen residuos de lisina
o arginina en cada tercera posición. Estos residuos se desplazan en sentido perpendicular al
plano de la membrana bajo la influencia del potencial transmembrana, e inician una serie de
cambios de conformación en los 4 dominios que da por resultado el estado abierto del canal. Los
segmentos aminoácidos transmembrana S4 en cada dominio homólogo de la subunidad α actúan
como sensores o captadores de voltaje.
126
Farmacología y Terapéutica Ocular LINCOLN LAVADO L. Capitulo 7
El poro transmembrana del canal de Na+ se considera rodeado por los segmentos transmembrana
S5 y S6, y el bucle corto propio de la membrana entre ellos y que forman el asa P, de esta manera
se forman las paredes del poro en el centro de un conjunto cuadrado aproximadamente simétrico
de los 4 dominios homólogos, (Fig. 3). Los residuos aminoácidos en estos segmentos cortos son
los aspectos determinantes de mayor importancia en la conductancia de iones y la selectividad del
canal, y su capacidad de ligarse a las toxinas extracelulares que bloquean el poro.
Figura 2. Estructura y función de los canales de sodio regulados por voltaje. La subunidad α se esquematiza
en el centro, las subunidades β1 y β2 hacia los lados. Las líneas negras continuas son las cadenas de polipéptidos,
con una longitud proporcional a la real. Los cilindros representan regiones de hélices α transmembrana. La letra
ψ señala los sitios de glucosilación del nitrógeno. Captación de voltaje. El signo (+) representa los residuos de
aminoácidos con carga positiva cada tercera posición en el interior del segmento S4. El campo eléctrico, con carga
negativa interna, ejerce una fuerza en dichos residuos cargados, y los arrastra a la cara intracelular de la membrana;
la despolarización les permite desplazarse hacia fuera. PK: proteína quinasa (Goodman & Gilman).
Después de abrirse, el canal de Na+ se inactiva en unos cuantos milisegundos a causa del cierre
de una compuerta de inactivación, (Fig. 2 y 3). Esta compuerta funcional está formada por el asa
intracelular corta de la proteína que conecta a los dominios homólogos III y IV. El asa se pliega
dentro de la boca intracelular del poro y la ocluye en términos de milisegundos después que se abre
el conducto. La partícula inactivante la constituyen 3 residuos hidrófobos (isoleucina-fenilalanina-
metionina) en la posición señalada con la letra h, (Fig. 2) y se fijan en ese sitio a un receptor de
inactivación de la compuerta. La regulación de la apertura y el cierre del canal de Na+ se consigue
por fosforilación de proteínas. La fosforilación de la compuerta de inactivación entre los dominios
homólogos III y IV por la proteína quinasa C (PKC), lentifica la inactivación. La fosforilación de
la compuerta de inactivación disminuye la activación del canal de Na+, esto se produce en el bucle
intracelular entre los dominios homólogos I y II, por la PKC que depende del AMP cíclico.
127
Figura 3. Activación e inactivación de los canales de Na+ regulados por voltaje. Se observa los 4 dominios
homólogos de la subunidad α en forma de un conjunto de cuadrados tal como se les miraría en la membrana. Se
aprecia la sucesión de los cambios conformacionales durante la activación e inactivación. Con la despolarización,
cada uno de los 4 dominios homólogos de manera seriada, presenta un cambio conformacional hasta el estado
activado. Una vez que los 4 dominios están activados, se abre el canal de Na+. Luego de la abertura, la compuerta de
inactivación entre los dominios III y IV se cierra sobre la boca intracelular del conducto y la ocluye, evitándose una
nueva conducción de iones. (Goodman & Gilman).
Figura 4. Estructura tridimensional de los canales de sodio regulados por voltaje. Se muestra la
configuración de los 4 hexámeros alrededor del poro central de la membrana.
En el segmento S6, en los dominios I, III y IV, se localizan los residuos aminoácidos importantes
para la unión con el anestésico local. Los residuos aminoácidos hidrófobos cercanos al centro y
en el extremo intracelular del segmento S6, tienen interacción directa con los anestésicos locales
enlazados, (Fig. 5).
Los anestésicos locales se unen a receptores cerca de la terminal intracelular del canal de Na+ y
bloquean el canal de una forma dependiente de tiempo y de voltaje. Cuando se incrementan, de
forma progresiva, las concentraciones de un anestésico local y se aplican a una fibra nerviosa, el
umbral para lograr la excitación se incrementa, la velocidad de conducción disminuye, el grado
de aumento del potencial de acción declina, la amplitud del potencial de acción disminuye, y
finalmente la capacidad de generar un potencial de acción está completamente abolida. Estos
efectos progresivos se originan por la unión de los anestésicos a cada vez más canales de Na+. Si la
corriente de Na+ se bloquea sobre una longitud crítica del nervio, la propagación a través del área
bloqueada no se puede llevar a cabo. En los nervios bien mielinizados, la longitud crítica es de 2
ó 3 nodos de Ranvier.
128
Figura 5. Receptor de anestésico local del canal de Na+. Se observan los segmentos S6 de los dominios I, III y
IV de la subunidad α. Los residuos aminoácidos en los 3 segmentos transmembrana que contribuyen al receptor de
anestésico local son señalados con una sola letra y en color celeste. Se muestra una molécula de etidocaína, (color
negro), fijada en el sitio receptor. Las cadenas laterales de los residuos mencionados entran en contacto y se fijan
al anestésico local en su sitio receptor. I1760 y I409, forman el lindero externo del sitio receptor de anestésicos.
Las mutaciones de I1760 permiten la penetración del fármaco al sitio receptor, desde el extracelular. (Goodman &
Gilman).
El bloqueo de los canales de Na+ por la mayoría de los anestésicos locales, es dependiente del
voltaje y de la frecuencia. Un nervio que se estimula de manera repetitiva, es mucho más sensible
que uno en reposo. La mayor frecuencia de estimulación y el potencial de membrana más positivo
producen mayor grado de bloqueo anestésico. Estos efectos dependientes se deben a que la molécula
de anestésico local que se encuentra en su estado cargado, logra acceso a su sitio de fijación dentro
del poro sólo cuando el canal de Na+ se halla en estado abierto, y porque el anestésico se fija con
mayor firmeza y estabiliza el estado inactivado del canal de Na+.
Entre los potenciales de acción sucesivos una porción de los canales de Na+ se recuperará del
bloqueo producido por los anestésicos locales. La recuperación del bloqueo inducido por el
medicamento es de 10 a 1000 veces más lenta que la recuperación de los canales producida por la
inactivación normal. Como resultado, el período refractario se alarga y la conducción del nervio
disminuye.
El aumento de las concentraciones de calcio a nivel extracelular antagoniza parcialmente el efecto

de los anestésicos locales, debido a que el calcio induce a un aumento en el potencial de superficie
de la membrana (lo que favorece un estado de reposo de baja afinidad). A la inversa, el incremento
del potasio a nivel extracelular produce despolarización del potencial de membrana y favorece el
estado de inactividad, incrementando el efecto de los anestésicos locales.
FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética de los anestésicos locales con base éster no se conoce completamente debido a
su rápido rompimiento en el plasma, con una vida media menor al minuto. Los anestésicos con base
amida habitualmente se administran a través de una inyección en los tejidos blandos localizados
adyacente a los nervios. De esta forma la absorción y distribución no son tan importantes para
controlar el inicio del efecto, sino más bien para disminuir el grado de reparto sistémico, evitando
la posibilidad de toxicidad cardiaca y del SNC.
129
La absorción sistémica de los anestésicos locales inyectados en el sitio de la administración está

determinado por varios factores: dosis, sitio de la inyección, unión del medicamento al tejido, flujo
sanguíneo local, uso de vasoconstrictores y las propiedades fisicoquímicas del medicamento en sí.
La aplicación de un anestésico local a un área altamente perfundida ocasiona una absorción más
rápida, de esta forma se obtienen concentraciones en sangre mayores que las que se tendrían si
se inyectara en un tejido pobremente vascularizado. Los vasoconstrictores, como la epinefrina o
levonordefrina, reducen la absorción sistémica de los anestésicos locales en el sitio de la inyección
al disminuir el flujo sanguíneo en estas áreas. Esto es importante para medicamentos de duración
de efecto corto o intermedio, como la procaína, lidocaína y mepivacaína.
La asociación de vasoconstrictores a los anestésicos locales disminuye la concentración en sangre

de estos últimos en un 30%, y además incrementa la captación local neuronal debido a las altas
concentraciones locales en los tejidos de la zona administrada, lo que reduce los efectos tóxicos
a nivel sistémico. La combinación de una absorción sistémica reducida, aumento de la captación
anestésica neuronal local y la activación de receptores α2 por la epinefrina, es responsable de
la prolongación del efecto anestésico local hasta en un 50%. Los vasoconstrictores son menos
efectivos en prolongar el efecto anestésico de los medicamentos que tienen mayor liposolubilidad,
como la bupivacaína y ropivacaína, posiblemente debido a que estas moléculas se encuentran
fuertemente unidas a los tejidos.
La vida media plasmática de los anestésicos tipo éster, es extremadamente corta, por eso su
distribución en los tejidos no se conoce con precisión. Cuando los anestésicos locales tipo amida
llegan al torrente sanguíneo, tienen una fase inicial de rápida distribución, que consiste en la
captación de órganos altamente perfundidos como el cerebro, hígado, riñón y corazón; luego
ocurre una fase de distribución lenta con captación en tejidos con moderada vascularización como
los músculos y el tracto gastrointestinal. También se ha observado que existe un secuestro en los
depósitos lipofílicos, como el tejido adiposo.
Los anestésicos tipo éster se transforman en el plasma y los de tipo amida en el hígado en
metabolitos más hidrosolubles y posteriormente se excretan en la orina. Los anestésicos tipo éster
sufren hidrólisis muy rápidamente en la sangre a través de la acción de la pseudocolinesterasa
circulante y se transforman en metabolitos inactivos, por eso su vida media plasmática es menor
a un minuto. La unión tipo amida de los anestésicos locales tipo amida sufre hidrólisis en el
hígado con el sistema microsomal de isoenzimas P450. Existe considerable variación en el índice
de metabolismo hepático de los compuestos de tipo amida a nivel individual, siendo el orden
más aproximado, de más rápido a más lento: prilocaína, lidocaína, mepivacaína, ropivacaína,
bupivacaína y levobupivacaína. La toxicidad de los anestésicos locales tipo amida es más probable
que ocurra en pacientes con enfermedad hepática. Por ejemplo, la vida media de eliminación de
la lidocaína en pacientes normales es de 1.6 horas, y de 6 horas en pacientes con enfermedad
hepática. Muchos otros medicamentos que se utilizan en anestesia, también se metabolizan por
las isoenzimas P450, el uso concomitante de estas sustancias competidoras puede disminuir el
metabolismo hepático de los anestésicos locales.
CLASIFICACIÓN
Los anestésicos locales se clasifican de manera general según el tipo de enlace, en ésteres y
amidas. Los anestésicos oculares tipo éster generalmente son tópicos, mientras que los anestésicos
tipo amida son usualmente inyectables. La clasificación de los principales anestésicos según su
estructura química se resume en la Tabla 1. La potencia entre anestésicos locales se obtiene usando
130
a la procaína como unidad referencial comparativa. Según la duración de acción, se les agrupa en
anestésicos de acción corta, leve y prolongada, (Tabla 2).
Tabla 1. Clasificación de los anestésicos locales
Grupo
Núcleo o anillo aromático Droga
(tipo de enlace)
Ácido benzoico Cocaína
Ácido meta-aminobenzoico Proparacaína
Procaína
Éster Ácido paraaminobenzoico Benzocaína
(PABA) Tetracaína
Benoxinato
Lidocaína
Mepivacaína
Amidas del ácido benzoico
Amida Bupivacaína
Ropivacaína
Ketocaína
Misceláneos
Octacaína

Tabla 2. Potencia y duración de acción de los anestésicos locales
Tipo de enlace Anestésico Potencia Procaína = 1 Duración de acción

Cocaína 2 Media
Procaína 1 Corta
Éster Tetracaína 16 Prolongada
Benzocaína Solo superficie
Lidocaína 4 Media
Mepivacaína 2 Media
Amida Bupivacaína 16 Prolongada
Ropivacaína 16 Prolongada
ANESTÉSICOS LOCALES TIPO ÉSTER
COCAÍNA
La cocaína es un alcaloide que se obtiene de la planta de coca. Es un estimulador del sistema nervioso
y supresor del hambre. Es usada en medicina como anestésico. La cocaína es un éster del ácido
benzoico y de la metilecgonina. La ecgonina es la base alcohólica amínica estrechamente relacionada
con la tropina, alcohol amínico de la atropina. Su fórmula química es C17H21NO4 (Fig.6).
Figura 6. Cocaína
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Presentación comercial
No existe comercialmente como solución oftálmica. Para el uso clínico se emplea en forma de
clorhidrato de cocaína, que debe ser especialmente preparado en solución acuosa. La experiencia
clínica indica que el uso ocular es aparentemente seguro y efectivo. La concentración usual para
el uso tópico ocular es 1 a 4%. La solución de cocaína 10% se emplea para el diagnóstico de
síndrome de Horner, debido a su efecto de estimulación adrenérgica.
Uso clínico
La cocaína es el único anestésico local que tiene actividad anestésica y acción agonista adrenérgica.
Una gota de solución al 2% produce anestesia corneal excelente en 5 a 10 minutos. La anestesia
completa persiste cerca de 20 minutos, y dura de forma incompleta aproximadamente 1 a 2 horas.
En la dacriocistorrinostomía se usa cocaína en spray o en paquete de gasa nasal. Cuando es
aplicada sobre la mucosa nasal en paquete de gasa, la anestesia del área de contacto dura más de
una hora. Debido a su efecto adrenérgico, causa vasoconstricción y así retarda su propia absorción.
La cocaína contrae la vasculatura nasal y conjuntival. Debido a esta acción vasoconstrictora, el
uso de epinefrina con cocaína es no sólo innecesaria, sino hasta peligrosa, porque la cocaína causa
sensibilización a la epinefrina exógena. La cocaína afloja el epitelio corneal de una manera mayor
que cualquier otro anestésico aplicado tópicamente, facilitando así el desbridamiento.
Efectos adversos
El mayor efecto adverso de la cocaína es la toxicidad epitelial corneal. Se producen rápidamente

agujeros grisáceos groseramente visibles e irregularidades. Este problema se continúa con
aflojamiento del epitelio corneal, lo cual puede producir grandes erosiones. Aunque esta característica
es generalmente considerada como un efecto adverso, es clínicamente útil en los casos que se
requiere desbridamiento epitelial. Sin embargo, los efectos sobre el epitelio corneal, contraindican
su uso de la cocaína en cualquier procedimiento que requiera una buena visualización a través de
la córnea, tal como una cirugía de desprendimiento de retina, facoemulsificación, oftalmoscopía
o gonioscopía.
Contraindicaciones
Debido a que bloquea la recaptación de norepinefrina y que posee un efecto potencializador

adrenérgico, debe evitarse en pacientes con hipertensión o en pacientes que toman agonistas
adrenérgicos. La interacción entre la cocaína y las catecolaminas contraindica el uso de cocaína en
pacientes que toman drogas que modifican la actividad neuronal adrenérgica, tal como guanetidina,
reserpina, antidepresivos tricíclicos, metildopa, o inhibidores de la monoaminooxidasa.
Adicionalmente, las drogas que actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos, tal como la
fenilefrina, están contraindicadas con el uso de cocaína. Debido a que tiene un efecto midriático,
no debe ser usada en pacientes que tienen predisposición a glaucoma de ángulo cerrado.
Toxicidad
La toxicidad sistémica aguda a cocaína puede producirse por una cantidad pequeña de droga como
hasta de 20 mg (10 gotas de una solución al 4%). La dosis total de cocaína no debe exceder de 3
mg/kg peso. Las manifestaciones de toxicidad sistémica incluyen excitación, inquietud, cefalea,
pulso rápido e irregular, midriasis, náuseas, vómitos, dolor abdominal, delirio y convulsiones.
132
El uso continuo mediante aspiración nasal (esnifar), puede producir congestión nasal, ulceración
de la membrana mucosa e incluso perforación del tabique nasal. La cocaína aumenta el riesgo de
sufrir trombosis, derrame cerebral e infarto de miocardio, acelera la arterioesclerosis y provoca
paranoia transitoria en la mayoría de los adictos. Si bien la cocaína produce mayor excitación
sexual, también puede provocar impotencia sexual o disfunción eréctil. La cocaína puede producir
complicaciones cardiovasculares en las arterias del corazón y del cerebro, lo que puede provocar
infarto del corazón.
Debido al fuerte abuso potencial de cocaína, su distribución y uso clínico está controlado. La
cocaína ha sido reemplazada por otros anestésicos sintéticos locales más seguros, debido a su
potencial toxicidad local y sistémica.
PROPARACAÍNA
La proparacaína o proximetacaína es un anestésico tópico del grupo amino éster. Se usa como
anestésico oftálmico en gotas para reducir el dolor durante los procedimientos oculares. Su fórmula
química es C16H26N2O3 (Fig. 7).
Figura 7. Proparacaína o proximetacaína
El clorhidrato de proparacaína está comercialmente disponible en solución al 0.5% que usa como
preservante, generalmente, cloruro de benzalconio 0.1 mg. Los nombres comerciales son Alcaine
(Alcon), Anestalcon (Alcon), Ophthetic (Allergan), Proparacaína LCh (Laboratorio Chile),
Opthcaine (Apothecon), AK-Taine (Akorn), Ocu-Caine (Ocumed).
También existen presentaciones de proparacaína 0.5%, asociada a fluoresceína sódica 0.25%, con
nombre comercial Fluoracaine (Akorn).
Uso clínico
El inicio, intensidad y duración de la anestesia de la proparacaína son similares a las de tetracaína

0.5% y benoxinato 0.4%. El inicio de acción es en 15 segundos, y la duración entre 15 a 30 minutos.
La proparacaína no penetra tan bien dentro de la córnea o conjuntiva como la tetracaína.
Cuando se usan presentaciones sin fluoresceína sódica, se emplea como un anestésico tópico de uso
general. Luego de la instilación produce muy poco o ningún malestar o irritación, y es rápidamente
aceptada por los pacientes. El 86% de pacientes reporta que la proparacaína causa menos dolor
que la tetracaína. Los frascos sellados pueden almacenarse a la temperatura ambiente, pero una
vez abiertos deben refrigerarse para retardar su coloración. Las soluciones coloreadas deben ser
descartadas.
133
Efectos adversos
La proximetacaína tiene pocos efectos adversos. Los más frecuentes son lagrimeo, irritación e
hiperemia. No se recomienda su uso por períodos largos por retardar la reepitelización corneal,
asociándose a queratopatía hipoestésica. Pueden desarrollarse reacciones de hipersensibilidad
alérgica localizada, éstas son raras y ocurren menos frecuentemente que con tetracaína. Las
reacciones alérgicas se caracterizan por hiperemia y edema conjuntival, edema palpebral y
lagrimeo. Después de la instilación ocular tópica en las dosis recomendadas, las manifestaciones
alérgicas sistémicas son sumamente raras. Se ha reportado que después de la instilación de
proparacaína tópica se desarrolló reacción de hipersensibilidad, que resultó en exacerbación de un
caso instalado de síndrome de Stevens-Johnson. También se ha reportado dermatitis de contacto
alérgica en la punta de los dedos. La proparacaína puede presentar raramente sensibilidad cruzada
con tetracaína.
Al igual que el benoxinato, después de la administración de proparacaína puede haber inestabilidad

del espesor corneal. Estos cambios en el espesor deben considerarse en paquimetrías para cirugía
refractiva, o en pacientes con glaucoma.
PROCAÍNA
El clorhidrato procaína o novocaína es un amino éster sintetizado en 1898 e introducido en 1905,

fue el primer anestésico local sintético. Actualmente ha sido reemplazado por agentes nuevos y
sólo se le usa en anestesia por infiltración y, a veces, en bloqueos nerviosos con fines diagnósticos.
Muy usado en odontología. Su fórmula química es C13H20N2O2 (Fig. 8).

Figura 8. Procaína o novocaína
Acción farmacológica
La procaína tiene baja potencia anestésica, el inicio de acción es lento y la duración del mismo es
breve. Tras la inyección la difusión es amplia, y ejerce su efecto máximo al cabo de 2 minutos, con
una duración de 20 a 40 minutos. Es acetilada en el hígado, y luego hidrolizada a nivel plasmático
por la pseudocolinesterasa en PABA y dietilaminoetanol. La unión a proteínas plasmáticas es del
6%. El 80% del PABA, esté conjugado o no, se elimina por la orina, y el 20% se metaboliza a nivel
hepático. La procaína atraviesa la placenta.
La procaína está disponible en ampollas de 2 y 5 ml a una concentración de 1 y 2%, bajo el nombre

comercial de Hidrocloruro de procaína (CDM Lavoisier).
134
Efectos adversos
Los efectos adversos de ese medicamento son poco frecuentes, pero pueden ser importantes. La
procaína puede producir excitación, agitación, mareos, zumbido de oídos, visión borrosa, náuseas,
vómitos, temblores y convulsiones. La procaína es una sustancia prohibida en el deporte de
competición y puede dar positivo en el control de dopaje.
Contraindicaciones
La procaína debe administrarse con especial cuidado en epilepsia, enfermedades cardiacas,

hepáticas, renales, hipertermia maligna, hipovolemia, estados de shock, baja frecuencia cardiaca
o bloqueos cardiacos.
Toxicidad
Aunque su toxicidad es bastante baja, al hidrolizarse genera PABA, que inhibe la acción de las
sulfamidas. Por tanto, no deben darse grandes dosis de estos fármacos en pacientes que requieran
el uso de este anestésico.
TETRACAÍNA
El clorhidrato tetracaína o pontocaína es un amino éster del PABA, con larga acción anestésica, y
usado ampliamente para anestesia tópica ocular. Su fórmula química es C15H24N2O2 (Fig. 9).
Figura 9. Tetracaína o pontocaína
El inicio, intensidad y duración de la anestesia es comparable con la proparacaína y benoxinato.

El inicio de la anestesia es a los 10 a 20 segundos, y la duración de 10 a 20 minutos, lo que
permite una anestesia suficiente para tonometrías o algún otro procedimiento menor. Presenta
un efecto más profundo que otros anestésicos tópicos. La solución al 1% produce anestesia de
1 hora y ha sido usada satisfactoriamente para proveer anestesia durante la facoemulsificación
de catarata con implante de LIO. La tetracaína causa una rápida anestesia de la superficie, pero
aún con repetidas aplicaciones en la superficie conjuntival puede fallar en producir una efectiva
anestesia escleral.
Está disponible en solución al 0.5% para uso oftálmico con los nombres comerciales de Pontocaíne
(Abbott), AK-T-Caine PF (Akorn), Opticaine (Miza Pharmaceutical), Ponti (Sophia).
135
Efectos adversos
Generalmente se produce una variedad de efectos adversos. La más grande objeción al uso de la
tetracaína tópica es la moderada sensación de hincón y/o quemazón y ardor que casi siempre ocurre
inmediatamente después de la instilación tópica, la cual dura entre 20 a 30 segundos. La tetracaína
produce un mayor compromiso corneal que la proparacaína, incluyendo daño ultraestructural de
la membrana celular, pérdida de las microvellocidades y descamación de las células epiteliales
superficiales. Otro problema asociado con el uso de tetracaína son las reacciones alérgicas. La
alergia local a la tetracaína puede desarrollarse debido al uso repetido, como en tonometrías de
pacientes con glaucoma, pero no es común. La reacción cruzada con proparacaína es rara.
Toxicidad
Las preparaciones de anestésicos de uso tópico, incluyendo la tetracaína, jamás deben ser
inyectadas. Se considera a la tetracaína como un anestésico local potente y potencialmente tóxico.
Puede ocurrir una sobredosis peligrosa si se administran dosis superiores a 1.5 mg/kg peso.
BENOXINATO
El clorhidrato benoxinato o dorsocaína es un éster del ácido para-aminobenzoico. Entre los

anestésicos locales actualmente disponibles es el menos alergénico, aunque produce picor y tiene
un moderado efecto anestésico. Su fórmula química es C17H28N2O3•HCl (Fig. 10).

Figura 10. Clorhidrato de benoxinato o dorsocaína
El benoxinato 0.4% tiene el inicio, intensidad y duración acción anestésica similar a la tetracaína
0.5% y proparacaína 0.5%. El comienzo de su acción es de 6 a 20 segundos, y la duración del
mismo 10 minutos. Como está disponible sólo en asociación con un colorante vital, su uso primario
es para tonometría de aplanación. La combinación benoxinato-fluoresceína sódica tiene un menor
riesgo de contaminación con pseudomonas que las soluciones de fluoresceína sola.
El clorhidrato de benoxinato 0.4% está comercialmente disponible en combinación con un colorante

vital. Al inicio con la fluoresceína sódica 0.25%, y más recientemente con fluorexon disódico 0.35%.
El nombre comercial de esta última combinación es FluraSafe (Altaire Pharmaceuticals), Fluress
(Barnes Hind), EyeFlur (EyeSupply). El fluorexon es una fluoresceína de alto peso molecular que
no tiñe los lentes de contacto blandos. También existe en presentaciones comerciales para uso
anestésico sin asociación, las cuales son: Oftalmocaína (Allergan), Poen caína (Poen).
136
Además se le encuentra presente en algunos antisépticos bucofaríngeos como la Mebucaína

(Novartis), cada tableta contiene clorhidrato de benoxinato 0.2 mg, cetilpiridinio cloruro 1.0 mg
y mentol 6.0 mg.
Efectos adversos
El uso clínico del benoxinato como anestésico tiene relativamente pocos efectos adversos. La
instilación tópica produce una sensación de hincón o quemazón que es mayor que la proparacaína,
pero menor que el producido por la tetracaína. Además, el benoxinato causa menor descamación
epitelial corneal que la proparacaína, pero esto no se ha comprobado por estudios controlados.
Las reacciones alérgicas son raras. El benoxinato puede administrarse en pacientes alérgicos a
tetracaína, otro éster del PABA, lo cual sugiere que su potencial alérgico es muy bajo. No hay
reacción cruzada con la proparacaína.
Algunos pacientes presentan significantes incrementos o disminución (± 10 µ), en el espesor

corneal después de la instilación de benoxinato. Este efecto debe ser considerado cuando se realiza
paquimetría preoperatoria antes de una cirugía refractiva corneal.
Tabla 3. Características de algunos anestésicos locales usados en oftalmología
Vía de Dosis Inicio Duración Dolor

Agente Concentrac
administración máxima de acción de acción inyección
Cocaína 1 a 4% 10 gotas al 4% 15-30 seg 20-45 min
Tópica Proparacaína 0.5% 28 gotas (10mg) 15 seg 15-30 min
Tetracaína 0.5% 14 gotas (5 mg) 15 seg 9-24 min
Procaína 1a4% 30 cc al 2% 7-8 min 30-45 min +++
Lidocaína s/epi 1a2% 15 cc al 2% 4-6 min 45-60 min +
Lidocaína c/epi 1a2% 25 cc al 2% 4-6 min 60-90 min ++
Inyectable
Mepivacaína 1a2% 20 cc al 2% 3-5 min 2-3 horas ++++
Bupivacaína 0.25-0.75% 23 cc 0.75% 5-10 min 4-12 horas +++++
ANESTÉSICOS LOCALES TIPO AMIDAS
LIDOCAÍNA
El clorhidrato de lidocaína es una aminoetilamida, prototipo del anestésico local amídico. Fue
sintetizada por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist en 1943. También tiene efecto antiarrítmico, estando
indicada por vía endovenosa o transtraqueal en pacientes con arritmias ventriculares malignas, como
la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Su fórmula química es C14H22N2O (Fig.11).
Figura 11. Lidocaína
137
La lidocaína produce una anestesia más rápida, más intensa, más extensa y de mayor duración que
una concentración similar de procaína. Es una alternativa en caso de individuos sensibles a los
anestésicos locales tipo éster.
La lidocaína se absorbe con rapidez después de la administración parenteral, y desde el tubo

digestivo y vías respiratorias. El inicio de acción anestésica es de 4 a 6 minutos, y la duración de 60
a 75 minutos. Aunque es eficaz cuando se utiliza sin vasoconstrictores, en presencia de epinefrina
disminuye su absorción y su toxicidad, prolongándose su acción. La lidocaína se desalquila en el
hígado por acción de las enzimas del sistema citocromo P450 hasta xilidida de monoetilglicina y
xilidida de glicina, que se pueden metabolizar aún más hasta monoetilglicina y xilidida. Tanto la
xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina conservan la actividad anestésica local. Cerca del
75% de xilidida se excreta por la orina como un metabolito ulterior.
Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones antiarrítmicas, antiepilépticas,

analgésica endovenosa y anestésica (3 μg/ml).
La lidocaína está disponible en viales al 1, 2 y 4% para inyección con los siguientes nombres
comerciales: Xilonest (Trifarma), Xilocaína (Astrazeneca), Lidocaína (Lab. Americanos) (Lusa)
(Terbol) (Sanderson). Puede estar asociada o no a epinefrina 1:100,000 o epinefrina 1:200,000.
Además, puede encontrarse en presentaciones con o sin preservantes.
La lidocaína también se encuentra en gotas oftálmicas al 4%, con el nombre comercial de Xilocom
G 4% (Comiesa Druc). Otras presentaciones son: gel pomada 5% para anestesia tópica bucal, jalea
2%, spray 10%, parches con 23 y 46 mg/cm2.
Efectos adversos
La lidocaína es la droga más popular para anestesia local, es la menos dolorosa a la inyección, pero
la toxicidad y efectos secundarios, sobre todo a nivel cardiovascular, son más frecuentes que el
resto de fármacos de este grupo.
Los efectos adversos de la lidocaína que se observan a dosis mayores de 5 μg/ml, consisten en
somnolencia, zumbidos, adormecimiento de la lengua, disgeusia, mareos, vértigos, alteraciones
visuales y auditivas, y fasciculaciones. Conforme se aumenta la dosis sobrevienen convulsiones,
coma y paro por depresión respiratoria. Puede producirse depresión cardiovascular de importancia
clínica en concentraciones séricas de lidocaína que producen efectos notables en el SNC. Los
metabolitos de xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina pueden contribuir a la producción
de algunos de estos efectos.
MEPIVACAÍNA
El clorhidrato de mepivacaína o carbocaína es una aminoamida de acción intermedia. Es un

anestésico local descubierto e introducido por Ekenstam en 1957 y 1960, respectivamente. Sus
propiedades farmacológicas son similares a las de la lidocaína. Su fórmula química es C15H22N2O
(Fig. 12).
138
Figura 12. Mepivacaína o carbocaína
Químicamente es muy similar a la lidocaína, pero su efecto es más inmediato y duradero que
ésta. Tiene un índice terapéutico en el adulto ligeramente más alto que la lidocaína. Su acción
se inicia entre los 5 a 30 minutos, y dura de 2 a 3 horas. El período de inicio es semejante a
la lidocaína, pero la duración es un poco más prolongada (cerca del 20%), que la lidocaína en
ausencia de epinefrina. La estructura amida no es catabolizada por las esterasas plasmáticas y su
metabolismo es principalmente hepático por las enzimas microsomales, por N-desmetilación a
2,6 pipecoloxilidina y un derivado 4-hidroxilato. Más de 50% de la dosis administrada se excreta
como metabolitos en la bilis, algunos se absorben en el intestino y se excretan por la orina, y otros
por las heces. Aproximadamente 16% de anestésico se elimina por la orina, y todo el anestésico se
elimina en 10 horas. La mepivacaína no es eficaz como anestésico tópico.
La mepivacaína está disponible en presentaciones al 1, 2 y 3% para inyección. También existen

presentaciones de mepivacaína 2%, asociado a levonordefrina 1:20,000.Algunos nombres comerciales:
Carbocaine (Sanofi Winthrop), Isocaine (Novocol), Polocaine (Dentsply North America) (Astra).
Efectos adversos
Tiene menos efectos indeseables que la lidocaína. Los niveles plasmáticos tóxicos pueden causar
colapso cardiovascular y convulsiones, presentándose signos y síntomas como adormecimiento de
la lengua y perioral, sabor metálico, inquietud, tinnitus y temblor corporal.
Contraindicaciones
La mepivacaína es más tóxica para el neonato, por eso no debe usarse en anestesia obstétrica. La
toxicidad incrementada de la mepivacaína en el neonato se relaciona, no con su metabolismo más
lento a esta edad, sino con la captación de iones que produce, a causa del pH más bajo de la sangre
neonatal y la pKa de la mepivacaína.
Debe usarse con cuidado en pacientes con disritmias y bloqueos cardiacos.
BUPIVACAÍNA
El clorhidrato de bupivacaína es un anestésico local amídico muy usado actualmente. Su estructura

es semejante a la lidocaína, salvo que el grupo que contiene a la amina es una butilpiperidina. La
bupivacaína es un agente potente que produce anestesia duradera. Su acción prolongada, sumada
a su tendencia a generar bloqueo más sensitivo que motor, ha convertido a este fármaco en un
139
agente preferido para la anestesia prolongada durante el trabajo de parto o el postoperatorio.

Puede utilizarse para brindar varios días de analgesia eficaz, al aprovechar catéteres permanentes
y venoclisis ya instaladas. Su fórmula química es C18H28N2O (Fig. 13).
Figura 13. Bupivacaína
La bupivacaína es 4 veces más potente que la lidocaína, pero su acción se inicia con más
demora, aproximadamente 30 minutos, y dura más o menos 6 horas. Se metaboliza en hígado
a 4-hidroxibupivacaína y desbutilbupivacaína. Se elimina el 1 a 5% sin alteración por el riñón.
Cuando se usa bupivacaína 0.5%, la anestesia global dura aproximadamente 5 horas y la aquinesia
se extiende por 6 a 10 horas. Con una concentración de 0.75% su efecto es de 8 a 12 hs. Puede
persistir parálisis de músculos extraoculares por 1 a 2 días.
Una concentración de bupivacaína 0.5% es comparable a lidocaína 2%. Frecuentemente se usa

mezclada con un anestésico de corta acción, como la lidocaína o la mepivacaína, para intentar
sumar las ventajas de los 2 anestésicos. Esto es útil tanto para la anestesia retro o peribulbar,
bloqueos nerviosos o infiltración subcutánea.
La bupivacaína está disponible en presentaciones al 0.25, 0.50 y 0.75% para inyección. Puede
estar asociada o no a epinefrina 1:200,000. Asimismo, puede venir con o sin preservantes. Los
nombres comerciales son: Marcaina (Astra), Bupinest SP (Trifarma), Bupi Simple (Comiesa
Druc), Bupivacaína (Sanderson). No existe en preparación tópica ocular.
Efectos adversos
Los efectos adversos de la bupivacaína son en general poco frecuentes, puede producir excitación,
mareos, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. Raramente produce reacciones
alérgicas. Los síntomas que aparecen luego de una intoxicación leve son hormigueo de labios,
palpitaciones, temblores, ansiedad, desasosiego, palidez, náuseas y vómitos. Cuando se produce una
intoxicación grave se presenta somnolencia, respiración irregular, paro respiratorio y paro cardiaco.
Toxicidad
La bupivacaína es la más tóxica de las amino amidas, es 4 veces más tóxica que la lidocaína. A
dosis equieficaces, la bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína. Desde el punto de vista
clínico esto se manifiesta por arritmias ventriculares graves y depresión del miocardio después de
la administración intravascular inadvertida de grandes dosis del fármaco. Aunque la lidocaína y
bupivacaína bloquean los canales de Na+ cardiacos con rapidez durante la sístole, la bupivacaína
se disocia con mucho menor velocidad que la lidocaína durante la diástole, de modo que persiste
140
bloqueada una fracción importante de los canales de Na+ al final de la diástole con bupivacaína.
Por eso, el bloqueo producido por la bupivacaína es acumulativo y mucho mayor que el que
cabría esperar por su potencia anestésica local. Al menos una parte de la toxicidad cardiaca de
la bupivacaína podría estar mediada a nivel del bulbo raquídeo. La cardiotoxicidad inducida por
este fármaco puede ser muy difícil de tratar, y su gravedad se incrementa en presencia de acidosis,
hipercapnia e hipoxemia.
MEDICACIONES ASOCIADAS
EPINEFRINA
La epinefrina o adrenalina es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los

aminoácidos fenilalanina y tirosina. Por su efecto vasoconstrictor, prolonga la duración de la
anestesia y disminuye el grado de absorción sistémica del anestésico local, y así el riesgo de
toxicidad sistémica es menor. Su fórmula química es C9H13NO3 (Fig. 14).
Figura 14. Epinefrina

La vasoconstricción efectiva se obtiene a una concentración de 1:100,000 ó 1:200,000. La
concentración usual de epinefrina para los procedimientos oftálmicos va de 1:50,000 a 1:200,000.
El uso de la epinefrina puede ser considerado en áreas muy vascularizadas como los tejidos
perioculares. La anestesia infiltrativa puede causar eventualmente hemorragias en su ejecución,
éstas pueden reducirse si se agrega epinefrina a la solución anestésica, lo cual es particularmente
cierto en cirugías palpebrales.
El uso de epinefrina como medicación asociada puede producir efectos indeseables sobre el tejido
local, tal como cicatrización retardada de la herida, y ocasionalmente vasoconstricción intensa
con necrosis. También puede producir reacciones sistémicas, como aprehensión, ansiedad, tremor,
inquietud, palidez, taquicardia, dísnea, hipertensión, palpitaciones, cefalea y molestias precordiales.
Aunque estas reacciones son temporales, los pacientes con enfermedad cardiovascular pueden
sufrir arritmias cardiacas, ataques de angina o isquemia cerebral. Debido a estos efectos, se debe
evitar la utilización de epinefrina en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes
mellitus y tirotoxicosis. En estos casos se puede conseguir el mismo efecto vasoconstrictor con
una concentración menor de 1:400.000 en lugar de 1:200.000.
La duración de algunos anestésicos de acción prolongada, como la bupivacaína, no puede extenderse

añadiendo epinefrina. Cuando la epinefrina está expuesta a temperaturas altas se destruye su
potencia, por eso las soluciones que contengan epinefrina no deben esterilizarse al calor.
HIALURONIDASA
La hialuronidasa, (Fig. 15), es una enzima de los espermatozoides que se encarga de denudar la
corona radiada durante el proceso de fecundación. Además, se encuentra en algunas bacterias
patógenas, siendo un factor de virulencia, ya que esta enzima hidroliza el ácido hialurónico de
141
la matriz extracelular. También está presente en el veneno de la mayoría de serpientes. Existe la

teoría de que las células neoplásicas secretan hialuronidasa para así destruir la matriz extracelular
e infiltrarse en tejidos vecinos.
Figura 15. Hialuronidasa
El ácido hialurónico es un mucopolisacárido del tipo de glucosaminoglucanos que se encuentra

en el espacio intersticial de los tejidos y en el cuerpo vítreo. La hialuronidasa es una enzima que
hidroliza el ácido hialurónico del extracelular, removiéndolo de los tejidos. El uso de la hialuronidasa
como medicación asociada en la anestesia local favorece la permeabilidad al anestésico inyectado,
con una importante mejora en la rapidez de inicio y calidad de la anestesia retro y peribulbar. En
otro tipo de tejidos como el subcutáneo, mejora el inicio de la anestesia y dobla la superficie de
influencia del anestésico, aunque disminuye significativamente la duración del efecto. Además, la
hialuronidasa permite una menor distorsión del tejido por la inyección del anestésico, manteniendo
más normales los contornos anatómicos oculares. Para favorecer su penetración, es útil la presión
mecánica. Como las paredes de los capilares no contienen ácido hialurónico, el efecto de la
hialuronidasa no afecta la permeabilidad de los mismos. La permeabilidad retorna a lo normal en
24 a 48 horas con la formación de un nuevo ácido hialurónico.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
La anestesia local es la pérdida de sensación sin pérdida de la conciencia, y sin alteración del
control central de las funciones vitales. De esta manera se evita la agresión fisiológica asociada
con la anestesia general. Sin embargo, los anestésicos locales también poseen potencial para
producir efectos secundarios adversos. La elección de un anestésico local y la técnica usada, son
los determinantes para esta toxicidad, (Tabla 4).
Tabla 4. Opciones anestésicas en cirugía de ojos
Tópica Goteo en conjuntiva/córnea

Intracamerular En cámara anterior
Por infiltración Subconjuntival
Subtenoniana
Anestesia local
Bloqueo regional Retrobulbar
Peribulbar
Por bloqueo nervioso (No se usa en Oftalmología)
Regional intravenosa (No se usa en Oftalmología)
Anestesia local con sedación
Anestesia Ventilación espontánea/asistida
general Intubación/mascarilla laríngea
Anestesia general con anestesia local
142
Anestesia tópica
Hasta hace prácticamente una década, la anestesia tópica se utilizaba exclusivamente para
pequeñas intervenciones quirúrgicas sobre córnea o conjuntiva, como la extirpación de pterigión,
la extracción de cuerpos extraños situados en la superficie córneoconjuntival, y realizar ciertas
maniobras exploratorias. Sin embargo, en la actualidad cada vez se emplea más, por ejemplo, en
procedimientos refractivos, cirugía de catarata y glaucoma.
La anestesia tópica tiene muchas claras ventajas con respecto a la retrobulbar y peribulbar. Para
citar un ejemplo, en caso de facoemulsificación de catarata:
1. No existe riesgo de perforación ocular o de cualquier otra complicación relacionada con el

uso de agujas.
2. La recuperación de la visión es más rápida.
3. No se pierde la motilidad ocular y desaparece uno de los factores desencadenantes de la

ptosis postoperatoria.
Sin embargo, no todos los casos son buenos candidatos para esta técnica. Para que la intervención
discurra sin incidencias, es necesario que el paciente colabore: debe tener una buena audición, un
buen entendimiento, capacidad para resistir la luz del microscopio y, en ocasiones, cierto grado de
tolerancia al dolor ya que algunas maniobras intraoculares pueden resultar molestas.
Técnica
Sólo en cirugía de catarata se han descrito multitud de técnicas de anestesia tópica. Cuando sólo se
usan gotas es frecuente que exista dolor. Por ello, muchos cirujanos se sirven de otras maniobras
para mejorar la analgesia. En general, todos comienzan instilando gotas de anestésico en varias
ocasiones, una vez que la conjuntiva está anestesiada, se realiza alguna de las siguientes maniobras
de refuerzo:
1. Anestesia tópica perilimbar. Se aplica, en el fórnice superior y durante 30 segundos, una

microesponja empapada en lidocaína 4% o lidocaína 2%, sin conservantes. También se ha
diseñado un anillo que se coloca al polo anterior del ojo, el cual se empapa en bupivacaína al
0.75% y se sitúa sobre la conjuntiva que rodea a la córnea por 2 minutos antes de comenzar
la cirugía, manteniéndolo mientras dure ésta, siempre y cuando sea posible. Se recomienda
usar este tipo de anestesia cuando el procedimiento no es mayor de 15 a 20 minutos.
2. Anestesia intracamerular. Es una de las modalidades con más fama en los últimos años.
Se coloca 0.5 ml de lidocaína 1% sin preservantes en la cámara anterior a través de la
paracentesis. Esta maniobra, que se realiza después de haber instilado varias gotas de
anestésico, elimina la sensación del iris y el cuerpo ciliar, logrando una mayor cooperación
del paciente durante la cirugía. La concentración en humor acuoso de lidocaína, luego de
su colocación intracamerular, es 100 veces más alta que la obtenida en forma tópica. Se ha
estudiado la concentración sérica luego de la aplicación tópica de lidocaína 4% y luego de
la administración de 0.5 ml de lidocaína 1% intracamerular, y el resultado, en ambos casos,
ha sido una cantidad no dosable.
143
Fármacos
Los anestésicos tópicos utilizados en oftalmología provocan un bloqueo no despolarizante

reversible, impidiendo el acceso del sodio al axón. Aunque estas drogas tienen una toxicidad
mínima sobre la superficie, cuando se administran en grandes cantidades, su absorción puede
causar reacciones sistémicas.
Los más utilizados son tetracaína, proparacaína y oxibuprocaína. La actividad anestésica se inicia
en menos de 30 segundos, permaneciendo el efecto durante unos 20 minutos. La principal reacción
adversa de estos fármacos es toxicidad sobre el epitelio corneal, si se emplean en exceso, se produce
un retraso en la curación de las abrasiones corneales superficiales. La tetracaína es más tóxica que
la proparacaína.
Algunos medicamentos utilizados en la anestesia retrobulbar, como lidocaína y bupivacaína,

también pueden emplearse tópicamente. En estudios experimentales se ha observado que la
bupivacaína 0.75%, es menos tóxica para el epitelio corneal que la proparacaína.
Indicaciones
1. Casos seleccionados de catarata y de glaucoma.

2. Implante de anillos intraestromales y lentes fáquicos.
3. Extracción de cuerpos extraños corneales o conjuntivales.
4. Exploración de pacientes con importante fotofobia como en: queratitis actínica, erosiones
corneales traumáticas, quemaduras, conjuntivitis alérgica, etc.
5. Tratamientos con láser
a. Argón: Fotocoagulación retinal, trabeculoplastía.
b. YAG: Capsulotomía posterior, iridotomía periférica.
c. Excimer láser: PRK, LASEK, LASIK, PTK.
6. Cirugía de conjuntiva: extirpación de pequeñas neoplasias, pterigión, etc.
7. Extracción de suturas.
8. Pruebas diagnósticas: tonometría, paquimetría, gonioscopía, etc.
Ventajas de anestesia tópica
1. Buena anestesia local.

2. Elimina riesgos de hemorragia retrobulbar, perforación ocular, anestesia del tronco cerebral,
equimosis palpebrales.
3. Se puede utilizar en pacientes anticoagulados.
4. Seguro en pacientes con daño en el nervio óptico.
5. Recuperación inmediata de la visión.
6. No es necesario el parche, ya que motilidad y parpadeo se encuentran indemnes.
7. Cirugía interactiva, los pacientes cooperan durante la cirugía.
8. Reduce tiempos y costos.
9. No hay diplopía ni ptosis postoperatorias.
Desventajas de anestesia tópica
1. Curva de aprendizaje del cirujano y de su equipo quirúrgico.

2. Es necesario disminuir la luz del microscopio.
3. Ausencia de anestesia en todo el globo.
144
4. Ausencia de aquinesia ocular y orbicular. El paciente debe colaborar.

5. Ausencia de amaurosis.
6. En caso de complicaciones perioperatorias: mayor dificultad quirúrgica.
7. Alteración de la película lagrimal.
8. Toxicidad epitelial: retraso de la cicatrización epitelial y queratopatía superficial.
9. Toxicidad epitelial producida por preservantes: cloruro de benzalconio.
Contraindicaciones
1. Falta de colaboración de paciente: niños, trastornos psiquiátricos, demencia.

2. Dificultad para comunicarse con el paciente: sordera, pacientes que no hablan bien el
idioma.
3. Imposibilidad de colocar al paciente en decúbito dorsal.
4. Movimientos oculares involuntarios: nistagmus.
5. Estornudos o tos incontrolable.
6. Ansiedad intensa, claustrofobia.
7. Cirugía prolongada y/o con riesgos: catarata postraumática, luxación o subluxación del
cristalino.
8. Coagulopatía no controlada: riesgo de hemorragias.
9. Miopía alta, longitud axial superior a 26 mm: riesgo de perforación.
10. Antecedente de alergia a los agentes anestésicos usados.
Anestesia por infiltración
La anestesia por infiltración consiste en la inyección de una solución de anestésico local directamente
en el tejido que debe incidirse o estimularse mecánicamente. Puede ser tan superficial que incluya
sólo piel, y puede extenderse también a estructuras más profundas.
La duración de la anestesia por infiltración puede duplicarse si se agrega epinefrina a la solución.

Al disminuir la velocidad de absorción de la droga en la sangre circulante, la epinefrina también
disminuye la concentración sanguínea de anestésicos y la velocidad con la que se alcanzan las
mismas. La posibilidad de reacciones adversas sistémicas disminuye. Las soluciones que contienen
epinefrina no deben inyectarse en tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo: dedos de
las manos y pies, pabellones auriculares, nariz y el pene. Hacerlo puede producir gangrena. Por
lo mismo, la epinefrina debe evitarse en las soluciones de inyección intradérmica. Como también
se absorbe en la circulación, debe evitarse en pacientes con arritmias ventriculares, hipertensión
arterial e hipertiroidismo.
En oftalmología se usa en cirugía palpebral y de vías lagrimales: ectropión, entropión, tumores

palpebrales, blefarocalasia, etc. Generalmente se utiliza como anestésico la lidocaína al 1% con
epinefrina. Otra alternativa es el uso de la anestesia subconjuntival, que consiste en la infiltración
de 0.5 cc de lidocaína 2% con epinefrina aplicado a 6 a 10 mm del limbo, lo que provee un efecto
anestésico suficiente por 30 minutos.
Ventajas. La ventaja de la anestesia por infiltración y otras técnicas anestésicas regionales es que
hacen posible una buena anestesia sin alterar las funciones corporales normales.
Desventajas. La principal desventaja de la anestesia por infiltración es que cantidades relativamente

grandes de droga deben usarse para anestesiar áreas relativamente pequeñas. Este no es un problema
145
en la cirugía menor, pero cuando la cirugía es mayor la cantidad de anestésico local que se requiere
puede provocar reacciones tóxicas sistémicas.
Anestesia por bloqueo regional
La anestesia por bloqueo regional se produce por inyección de una solución anestésica local en
forma tal que interrumpe la transmisión nerviosa proximal al sitio a anestesiar. En oftalmología las
técnicas usadas son: anestesia subtenoniana, retrobulbar y peribulbar.
Anestesia subtenoniana
Puede utilizarse en intervenciones quirúrgicas del polo anterior del ojo. Su principal ventaja es que
desaparecen algunas de las complicaciones atribuidas a otras técnicas, como la retrobulbar. No obstante,
algunos oftalmólogos no la usan porque en muchas ocasiones no se obtiene una buena aquinesia.
Se ha descrito multitud de variantes, describiremos las 2 más usadas:
1. Técnica 1. Realizar un bloqueo del facial, luego anestesiar la conjuntiva superior

con un algodón empapado en lidocaína 4%. Al cabo de unos segundos se inyecta
subconjuntivalmente en esta misma zona, 1 ml de una mezcla de bupivacaína 0.75% y
lidocaína 2% en partes iguales. Se diseca la conjuntiva en los cuadrantes superiores (nasal
y temporal), y a través de los orificios creados se pasa una cánula de irrigación roma de 25
mm calibre 19G, inyectando 2 ml de la solución anestésica citada en cada cuadrante.
2. Técnica 2. Introducir una aguja calibre 25G bajo la conjuntiva en el meridiano de las 12 horas
y 3 mm posterior al limbo esclerocorneal. Se inyecta de 0.5 a 0.75 ml de lidocaína 2%, con
epinefrina junto con hialuronidasa. Se difunde al anestésico posteriormente masajeando
sobre la zona palpebral adyacente al lugar de inoculación. Este es un procedimiento más
sencillo.
Se ha recomendado el empleo de la anestesia subtenoniana para cirugía del estrabismo en pacientes

colaboradores, por la ventaja que se tiene de poder explorar la motilidad ocular antes de terminar
la intervención quirúrgica, lo que permite corregir pequeñas desviaciones que de otra manera
deberían solucionarse en una cirugía posterior.
Ventajas. Produce aquinesia y analgesia adecuada durante la cirugía. Su realización es indolora.

Su acción es rápida. Se puede realizar en cualquier momento de la cirugía si fuera necesario, o
inyectar más anestésico si se prolonga la misma. Produce menos ansiedad en el paciente cuando se
le explica que la anestesia es sin agujas. Logra amaurosis. No hay necesidad de comprimir el ojo,
luego de su ejecución. No produce modificaciones de la PIO, por la escasa cantidad que se inyecta.
Al final de la cirugía, los esteroides y antibióticos que elija el cirujano, pueden ser administrados
a través de la misma vía.
Desventajas. Hemorragia subconjuntival y diplopía temporal en algunos pacientes.
Anestesia retrobulbar o intraconal
En esta técnica el anestésico se deposita en el cono muscular retrobulbar y próximo al ganglio

ciliar, obteniéndose analgesia y parálisis de los músculos extrínsecos, esta inmovilidad del globo
ocular facilita las maniobras quirúrgicas.
146
Se puede colocar la inyección por un abordaje transcutáneo o transconjuntival.
1. Técnica transcutánea. La cánula alcanza el cono muscular atravesando el párpado, el

septum orbitario, la aponeurosis y la grasa de la órbita.
2. Técnica transconjuntival. La cánula se inserta en el fondo de saco y pasa a través de

la aponeurosis peribulbar directamente hacia el cono muscular, con un mayor riesgo de
perforación del globo. La administración del bloqueo retrobulbar puede ser dolorosa.
La más usada es la técnica transcutánea, donde se emplea una aguja calibre 26G de unos 31 mm
de longitud, que se clava en la piel del párpado inferior, próxima al suelo orbitario en la unión
de los 2/3 internos con el 1/3 externo. Inicialmente se dirige la aguja, de punta roma, paralela al
suelo orbitario, entre el globo y el anillo orbitario inferior, pero una vez pasado el ecuador del
ojo, debe inclinarse y dirigirse hacia el centro de la órbita. Cuando la aguja ha sido introducida
en su totalidad, se comprueba mediante aspiración que la punta no esté en el interior de un vaso
sanguíneo. Aunque no hay acuerdo entre todos los autores sobre la cantidad de anestésico a
administrar, lo habitual es inyectar de 3 a 4 cc. Realizar compresión orbitaria a 30 mmHg por
15 minutos.La respuesta es muy variable, de modo que en algunos se consigue un buen bloqueo
con solo 2 cc, mientras que otros sienten dolor incluso con 5 cc. En el momento de la punción el
enfermo debe mantener la posición primaria de la mirada para evitar que la aguja dañe el nervio
óptico o algún vaso de gran calibre.
En ocasiones, la retrobulbar no es suficiente por sí misma para garantizar una intervención

quirúrgica sin incidencias. Por un lado, puede ocurrir que el músculo oblicuo superior, que se
localiza en la órbita alejado del cono muscular, conserve su función; y por otro, el paciente puede
ser capaz de mover los párpados. En el primer caso la consecuencia inmediata es que el globo
ocular no queda completamente inmóvil. Si las circunstancias hacen recomendable que el ojo
no se mueva en absoluto, el cirujano puede conseguir paralizar este músculo introduciendo una
aguja, que puede ser la misma que se ha empleado en la anestesia retrobulbar, a un centímetro
de profundidad aproximadamente en la vecindad del reborde orbitario superior, en la unión del
1/3 con los 2/3 externos, inyectando una pequeña cantidad de anestésico, alrededor de 1.5 cc. La
difusión del anestésico será además responsable de la parálisis del músculo orbicular del párpado
superior, lo que supone una ventaja adicional.
En aquellas intervenciones oftalmológicas en las que se realiza una amplia incisión en las cubiertas
del globo ocular, como por ejemplo en la cirugía extracapsular de la catarata, el parpadeo puede
conllevar más riesgo de complicaciones que el movimiento de los ojos. Las fuerzas generadas por
los músculos palpebrales pueden comprimir el globo ocular y provocar que el iris y/o vítreo se
prolapse a través de la incisión. La anestesia retrobulbar, especialmente cuando se inyecta poco
anestésico, no bloquea los músculos orbiculares y, por lo tanto, no evita los problemas comentados
anteriormente. Por ello, cuando se quiera estar completamente seguro de que el paciente no pueda
cerrar los párpados, se debe complementar la anestesia retrobulbar con una técnica que anule la
actividad del orbicular, lo que puede conseguirse bien por infiltración directa o bien por bloqueo
proximal de las ramas del nervio facial que lo inervan. Para ello se puede usar cualquiera de las
siguientes técnicas de aquinesia palpebral:
1. Técnica de Van Lint. Es probablemente la más popular. Consiste en introducir una aguja
en el borde orbitario externo inyectando una pequeña cantidad de anestésico para crear un
pequeño bulto intradérmico. Desde aquí la aguja se dirige a lo largo del borde inferoexterno
orbitario inyectando de 2 a 4 cc de anestésico a medida que ésta se retira. Después se hace
147
lo mismo a nivel del reborde orbitario superotemporal. Su principal inconveniente es la

producción de edema.
2. Técnica de O´Brien. Es el bloqueo del nervio facial a nivel del cóndilo mandibular, por
debajo de la apófisis cigomática posterior.
3. Técnica de Atkinson. Se anestesian las ramas del facial a su paso por el arco cigomático.
4. Técnica de Nadbath-Rehman. Se inyecta el fármaco en el espacio existente entre el borde

anterosuperior de la apófisis mastoides y el límite posterior de la rama mandibular. Actúa
sobre el tronco facial principal.
Ventajas. Requiere menos cantidad de infiltración anestésica en la órbita que el bloqueo peribulbar,
de 3 a 4 cc. Inicio rápido de la analgesia y aquinesia. Se coloca una única inyección en la órbita.
Desventajas. Causa más dolor que el bloqueo peribulbar, puede requerir uso adicional de
medicación endovenosa con el fin de sedar al paciente y complementar la anestesia con un bloqueo
del nervio facial, para eliminar la función del orbicular.
Anestesia peribulbar o periconal
Se realizan 2 inyecciones de anestésico en la cavidad orbitaria, una en el área inferotemporal y otra

en la nasal superior. Se emplea una aguja de unos 24 mm, más corta que en la anestesia retrobulbar,
y se utiliza más volumen anestésico que en esta última, ya que se inyecta 4 a 5 cc en cada una de las
2 regiones citadas. Aplicar presión al globo y a la órbita después de inyectar la solución anestésica,
30 mmHg por 15 minutos, esto ayudará a bajar la PIO y a distribuir el anestésico posteriormente
Es necesario administrar una dosis mayor de anestésico porque la menor longitud de las agujas
hace que éste no se deposite directamente en el cono muscular, sino que llegue por difusión. Por
esta razón, el tiempo en que aparece la aquinesia con la retrobulbar, menos de 5 minutos, es más
rápido que la peribulbar, que recién en 10 a 15 minutos logra el mismo efecto.
Ventajas. Las inyecciones son menos dolorosas. El riesgo de lesionar el nervio óptico o la arteria
oftálmica, o de introducir el anestésico en las vainas meníngeas es menor al ser las agujas más
cortas. La difusión del fármaco hacia los párpados provoca la parálisis del orbicular, por lo que no
es necesario realizar bloqueo del facial, y provoca menor presión posterior.
Desventajas. Mayor lentitud en alcanzar el efecto. Requiere un mayor volumen de líquido, que
además es introducido muy anteriormente, por lo que es frecuente equímosis periorbitaria. En
algunas ocasiones, el bloqueo no es tan eficaz como con la retrobulbar.
Fármacos anestésicos regionales
Las drogas que se utilizan con más frecuencia en anestesia por infiltración son:
1. Procaína. Toxicidad 4 veces menor que la de cocaína. A los 7 minutos de la inyección ya

ha alcanzado su efecto, que se mantiene durante unos 35 minutos.
2. Lidocaína. Actúa rápidamente, en unos 5 minutos, y su efecto permanece durante otros 45

minutos más. Una de las ventajas es que, al difundir rápidamente por los tejidos, su efecto
alcanza un área superior a la esperada.
148
3. Mepivacaína. Su potencia anestésica es ligeramente inferior a los anteriores. Su efecto,

que se instaura en unos 4 minutos, dura 1 a 2 horas.
4. Bupivacaína. Es 4 veces más tóxico que lidocaína. Su principal ventaja es la larga duración
del efecto anestésico, a veces hasta 10 horas. Sin embargo, requiere más tiempo para iniciar
su acción: 7 minutos.
En la práctica suele emplearse una mezcla de lidocaína 2%, con bupivacaína 0.75%, en partes
iguales, que permite conseguir un efecto rápido y duradero. Saunders aconseja sustituir esta mezcla
por prilocaína 3%, ya que este fármaco tiene la mitad de toxicidad que la lidocaína y una duración
de acción algo mayor.
Complicaciones oculares
Dentro de las complicaciones graves, la hemorragia orbitaria es la más frecuente de todas. Aun
así es rara, presentándose en 1 cada 5,000 procedimientos retrobulbares, en la peribulbar es aún
menos frecuente, y es inexistente en la subtenoniana. No suele generar problemas, aunque en
ocasiones obliga a suspender la operación. Sólo en casos excepcionales es necesario realizar una
cantotomía lateral para aliviar la tensión en la órbita.
Una complicación mucho más grave, aunque muy poco frecuente y presente sólo en la técnica
retrobulbar, es la lesión del nervio óptico por la aguja. En ocasiones, es causa de atrofia óptica con
pérdida irreversible de la visión. Se han descrito también lesiones de la vena y/o arteria central de
la retina.
La perforación del globo ocular con la aguja de la anestesia puede ocurrir con cualquiera de
las técnicas anestésicas regionales. Este problema es más frecuente cuando el procedimiento es
practicado por un anestesista en vez de por un oftalmólogo. Otras complicaciones son oclusión de
la arteria central de la retina y émbolos a la circulación coroidea o retinal.
Complicaciones sistémicas
Luego de la inyección de anestésico retrobulbar se pueden presentar problemas del SNC, como
anestesia del tallo cerebral con ápnea, amaurosis contralateral, convulsiones, parálisis muscular
contralateral, depresión respiratoria e incluso paro cardiaco. Cuando el anestésico penetra
en las vainas del nervio óptico, viaja hacia el SNC por el espacio subdural o subaracnoideo.
Estas complicaciones son más frecuentes con la técnica retrobulbar que con la peribulbar. Otra
complicación es la estimulación del reflejo óculocardiaco.
Anestesia por bloqueo nervioso
La inyección de una solución de anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales
o los plexos nerviosos, produce áreas de anestesia aún más grandes con una cantidad pequeña de
droga. Se utiliza para el bloqueo del plexo braquial en procedimientos del miembro superior distal
a la inserción del deltoides, bloqueos nerviosos intercostales en anestesia y relajación de la pared
abdominal anterior, bloqueo del plexo cervical en cirugía del cuello, bloqueos nerviosos ciáticos y
femorales para la cirugía distal de la rodilla, etc. No se usa en oftalmología.
149
Anestesia regional intravenosa
La anestesia regional intravenosa consiste en la inyección de solución anestésica local en una vena
de una extremidad previamente exanguinada con un vendaje de Esmarch y cuya exanguinación se
mantiene con un torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e insuflado
por encima de la presión arterial. Se emplea a menudo la lidocaína 1.5 mg/kg de solución al 0.5%.
Este método no se usa en oftalmología.
SEDACIÓN EN LA ANESTESIA LOCAL
En la anestesia regional, y más aún en la anestesia tópica, es necesaria una buena colaboración
por parte del paciente, que sólo puede conseguirse si aquél se encuentra relajado y sin ansiedad.
La sedación del enfermo va a ser por lo tanto, un factor importante en muchas intervenciones
quirúrgicas oftalmológicas.
Desde un punto de vista ideal es necesario que el paciente esté tranquilo pero que, al mismo tiempo,
sea capaz de colaborar. No es conveniente que se duerma, ya que puede despertarse desorientado
y realizar movimientos bruscos que pongan en peligro el éxito de la intervención. Por otra parte,
el fármaco ha de carecer de reacciones adversas importantes y su efecto debe desaparecer pronto
para permitir el alta hospitalaria poco tiempo después del fin de la intervención.
El grupo farmacológico que ha resultado ser más útil para conseguir estos objetivos es el de las
benzodiacepinas. El diazepam, flunitracepam y, sobre todo, el midazolam son los de manejo más
frecuente, y el uso de uno u otro depende de las características del paciente y de la experiencia que
tenga con ellos el médico tratante.
150
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151

Capitulo 7

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7.

La administración de fármacos anestésicos locales se usa para bloquear la conducción nerviosa

1. Núcleo o anillo aromático. Es la porción hidrofóbica lipofílica que le confiere la actividad

2. Cadena intermedia de unión. Usualmente con 2 a 3 átomos de carbono. Está unida al

3. Cadena hidrocarbonada. Generalmente es un alcohol con 2 átomos de carbono. Influye

4. Grupo amina. Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas

Figura 1. Estructura química de los anestésicos locales

Los anestésicos locales previenen la generación y la conducción de los impulsos nerviosos. El

El aumento de las concentraciones de calcio a nivel extracelular antagoniza parcialmente el efecto

La absorción sistémica de los anestésicos locales inyectados en el sitio de la administración está

La asociación de vasoconstrictores a los anestésicos locales disminuye la concentración en sangre

Tabla 1. Clasificación de los anestésicos locales

Tabla 2. Potencia y duración de acción de los anestésicos locales

Tipo de enlace Anestésico Potencia Procaína = 1 Duración de acción

ANESTÉSICOS LOCALES TIPO ÉSTER

El mayor efecto adverso de la cocaína es la toxicidad epitelial corneal. Se producen rápidamente

Debido a que bloquea la recaptación de norepinefrina y que posee un efecto potencializador

Figura 7. Proparacaína o proximetacaína

El inicio, intensidad y duración de la anestesia de la proparacaína son similares a las de tetracaína

Al igual que el benoxinato, después de la administración de proparacaína puede haber inestabilidad

El clorhidrato procaína o novocaína es un amino éster sintetizado en 1898 e introducido en 1905,

La procaína está disponible en ampollas de 2 y 5 ml a una concentración de 1 y 2%, bajo el nombre

La procaína debe administrarse con especial cuidado en epilepsia, enfermedades cardiacas,

Figura 9. Tetracaína o pontocaína

El inicio, intensidad y duración de la anestesia es comparable con la proparacaína y benoxinato.

El clorhidrato benoxinato o dorsocaína es un éster del ácido para-aminobenzoico. Entre los

El clorhidrato de benoxinato 0.4% está comercialmente disponible en combinación con un colorante

Además se le encuentra presente en algunos antisépticos bucofaríngeos como la Mebucaína

Algunos pacientes presentan significantes incrementos o disminución (± 10 µ), en el espesor

Tabla 3. Características de algunos anestésicos locales usados en oftalmología

Vía de Dosis Inicio Duración Dolor

ANESTÉSICOS LOCALES TIPO AMIDAS

Figura 11. Lidocaína

La lidocaína se absorbe con rapidez después de la administración parenteral, y desde el tubo

Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones antiarrítmicas, antiepilépticas,

El clorhidrato de mepivacaína o carbocaína es una aminoamida de acción intermedia. Es un

Figura 12. Mepivacaína o carbocaína

La mepivacaína está disponible en presentaciones al 1, 2 y 3% para inyección. También existen

Debe usarse con cuidado en pacientes con disritmias y bloqueos cardiacos.

El clorhidrato de bupivacaína es un anestésico local amídico muy usado actualmente. Su estructura

agente preferido para la anestesia prolongada durante el trabajo de parto o el postoperatorio.

Figura 13. Bupivacaína

Una concentración de bupivacaína 0.5% es comparable a lidocaína 2%. Frecuentemente se usa

La epinefrina o adrenalina es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los

Figura 14. Epinefrina

La duración de algunos anestésicos de acción prolongada, como la bupivacaína, no puede extenderse

la matriz extracelular. También está presente en el veneno de la mayoría de serpientes. Existe la

Figura 15. Hialuronidasa

El ácido hialurónico es un mucopolisacárido del tipo de glucosaminoglucanos que se encuentra

APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Tabla 4. Opciones anestésicas en cirugía de ojos

Tópica Goteo en conjuntiva/córnea

1. No existe riesgo de perforación ocular o de cualquier otra complicación relacionada con el

2. La recuperación de la visión es más rápida.

3. No se pierde la motilidad ocular y desaparece uno de los factores desencadenantes de la

1. Anestesia tópica perilimbar. Se aplica, en el fórnice superior y durante 30 segundos, una

Los anestésicos tópicos utilizados en oftalmología provocan un bloqueo no despolarizante

Algunos medicamentos utilizados en la anestesia retrobulbar, como lidocaína y bupivacaína,

1. Casos seleccionados de catarata y de glaucoma.

Ventajas de anestesia tópica

1. Buena anestesia local.

Desventajas de anestesia tópica