ONFALOCEL, GASTROQUISIS

MALFORMACIONES
ANORRECTALES
ELTHON JOSCEL RAMIREZ ZUMAETA
JORGE SANTESTEBAN YALTA
ROGGER SILVA SERVANTES

DR. OSCAR ENRIQUE TORREZ QUIROZ

 ONFALOCELE
ELTHON JOSCEL RAMIREZ ZUMAETA
 DEFINICION

• Es un defecto congénito en el cual se presenta protrusión de los intestinos

debido a que persiste la hernia umbilical fisiológica
EPIDEMIOLOGIA

• Uso de drogas como la aspirina, ibuprofeno durante el primer trimestre

• Consumo del alcohol, cigarrillos, drogas ilícitas.
• LAs O. grandes, que suelen ser mayor de 5cm, Se presenta en 1:10.000
nacidos vivos.
• Tamaño inferior a los 5 cm, considerados pequeños, se presenta en 1:5000.
• Los onfaloceles grandes tienen una mortalidad neonatal superior a los
pequeños.
 El origen del defecto es la falta del retorno del
intestino a la cavidad corporal desde su hernia
fisiológica entre la sexta y la decima semana.

Entre las semanas 8 y 10 de desarrollo ocurre la

ETIOLOGIA herniación umbilical (fisiológica), ya que, el
intestino medio crece más rápido que la cavidad
abdominal rotando, además, en 90 grados sobre
el eje de la arteria mesentérica superior.
FACTORES ASOCIADOS
Edad materna avanzada (mayores de 30 años).

Raza negra.

Madres que reciben tratamientos con antidepresivos

inhibidores de la recaptación de serotonina durante
el mes previo y primer trimestre del embarazo.

Consumo de alcohol, tabaco, y drogas (cocaína y

marihuana).
CAUSAS
Las causas de onfalocele se desconocen actualmente aunque muchos
bebés que nacen con esta patología también padecen anomalías
cromosómicas como la trisomía 13 (síndrome de Patau), trisomía 18
(síndrome de Edwards), trisomía 21 (Síndrome de Down), Síndrome
de Turner(monosomía X, en la mujer), malformaciones en la columna
vertebral, del aparato digestivo, corazón, aparato urinario y de las
extremidades
CLINICA
Un onfalocele se puede ver claramente, dado que los contenidos
abdominales sobresalen o protruyen a través del área del ombligo y
se encuentra cubierto por una capa (saco herniario) que deriva del
amnios.

Existen diferentes tamaños de onfaloceles: en los pequeños

solamente protruye el intestino, mientras que en los más grandes
(onfalocele gigante – de peor pronóstico) cuando el defecto supera
los 10 cm, también pueden protruir el hígado y/o el bazo.
DIAGNOSTICO
• Dx PRENATAL
Técnicas
• Exploración por ultrasonidos.
• Amniocentesis.
• Cordocentesis.
Objetivos
• Diagnostico precoz de la malformación para una
actuación más eficaz.
• Diferenciar onfalocele de otros problemas como
podría ser una gastroquisis.
 EXAMEN POR ULTRASONIDOS
Método:
• Utilización de ondas sonoras no audibles de alta
frecuencia emitidas por transductor.
• Ondas atraviesan pared corporal, se reflejan
como ecos.
• Los ecos son captados y transformados en una
imagen observable por medio de un monitor.
Exactitud de diagnostico esta relacionada con la
cronología, posición del feto y experiencia del
operador entre otros.
Diferenciación de onfalocele de gastroquisis:
• Esta técnica permite la diferenciación de ambos
defectos abdominales.
• Pueden existir confusiones cuando la membrana
del onfalocele se rompe.
Se puede pasar por alto debido a la búsqueda
de otros problemas mas comunes.
AMNIOCENTESIS

Método:
• Extracción de aproximadamente 30ml de liquido
amniótico.
• Prueba realizada entre las 16 y 20 semanas, nunca
antes de la semana 14.
• Prueba siempre evaluada mediante ultrasonidos para
evitar el daño al feto.
Evaluación:
• Células y proteínas del liquido amniótico para
detección de trastornos fetales específicos.
• Cultivo de cromosomas evaluando la existencia
defectos genéticos.
• Examen de alfafetoproteinas (AFP), equivalente
prenatal de la albumina, se puede encontrar en altas
cantidades por diversas causas.

Alfafetoproteinas en defectos de la pared abdominal:

• En onfalocele encontramos las AFP elevadas unas 4
veces respecto a la media.
• En gastroquisis están elevadas unas 9 veces respecto
a la media.
 DIAGNOSTICO PSTNATAL

• Onfalocele es fácilmente diagnosticable tras el

parto.
• Revisión o examen corporal del neonato seria
suficiente para el diagnostico.
• Diferenciación con gastroquisis se basa
principalmente en la existencia de membrana que
cubre los órganos abdominales.
TRATAMIENTO

• El tratamiento del onfalocele es exclusivamente quirúrgico.

• Consiste en volver a reintroducir las vísceras dentro de la cavidad abdominal
del neonato.
• Puesto que los contenidos abdominales vienen rodeados por una membrana
da tiempo a tratar patologías más serias antes que ésta.
TECNICAS USADAS
Son tres las más usadas:
• Método conservador de Grob: pincelaciones de mercurocromo de
2% para evitar la rotura del saco y estimular el crecimiento del tejido.

• Gross: el onfalocele se separa de la piel de la base y se sutura por

arriba (sin romper el saco). Con ello se protege el saco para
reconstruir posteriormente la pared abdominal.

Schuster: la más usada. Se recubre el saco con una

prótesis de silastic (cilindro o cúpula) y se va reduciendo
el
volumen de dicha prótesis día a día, obligando a las
vísceras a introducirse dentro del abdomen. Tras lo cual
se
repara la pared abdominal.
FASES DEL TRATAMIENTO

Tratamiento inmediato: evitar la rotura del saco

mediante el método conservativo de Grob.
Traslado urgente si el saco se rompe en el parto.

• Tratamiento definitivo: es aquí cuando hay

que
reintroducir las vísceras en el abdomen del
neonato.
COMPLICACIONES
Del tratamiento se espera la completa
recuperación del neonato, pero cabe la
posibilidad de que presente complicaciones
como muerte de tejido intestinal o infecciones
intestinales.

Además es posible que requieran durante un

tiempo de: antibióticos, líquidos y nutrientes
por vía, oxígeno, analgésicos y sonda
nasogástrica para mantener vacío el estómago.
• La complicación más frecuente que puede presentar un onfalocele es:
• La precocidad, presente en un 50% de los casos.
• El crecimiento intra-uterino retardado, afectando al 35% de los casos.
Es posible que los bebés que sufrieron daños
intestinales o en otros órganos abdominales, en el
momento del nacimiento o el de la intervención
quirúrgica, experimenten problemas a largo plazo
relacionados con:
• La digestión.
• El tránsito intestinal.
• Las infecciones alimentarias.
• Problemas respiratorios a largo plazo.
• Mayor tasa de enfermar que otros.
Tras la operación los familiares han de reportar
cualquiera de los siguientes casos:

• Disminución de las deposiciones.

• Problemas alimenticios.
• Fiebre.
• Vómitos verdes o verde amarillentos.
• Hinchazón del vientre.
• Cambios preocupantes del comportamiento.
PRONOSTICO
Anomalías asociadas al onfalocele:
• 1-anomalías cromosomitas: trisomía 13,18,21
• 2-síndrome de beckwith-wiedemann.
• 3-anomalías en otros órganos o partes del cuerpo:
columna vertebral, aparato digestivo.

Producen la mayoría de la mortalidad de los recién

nacidos por el contrario las aisladas producen un
94% de sobrevivencia.
COMPARATIVA GASTROQUISIS/ONFALOCELE
GRACIAS
 GASTROSQUISIS
• Anomalía congénita en la pared abdominal anterior.
• Protrusión del contenido intestinal por la rotura de la
membrana umbilical.
• No hay saco que lo recubra, defecto suele ser < 4 cm.
• El aspecto del intestino proporciona cierta información con
respecto al momento en que ocurrió el defecto intrauterino.
• Aspecto normal: sugiere que la rotura ocurrió en una etapa
relativamente tardía del embarazo.
• Aspecto edematoso, grueso, cambios de coloración, cubierto con
exudado: implica un proceso de mayor duración.
• Es raro que se asocie a síndromes genéticos.

Andersen, D. (2015). Principios de cirugía de Schwartz (10.a ed.). Editorial McGraw-Hill.

 EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: 1 cada 15000 RNV.
• Prevalencia: 0.5-7 por cada 10,000 RNV.
• Incidencia de 9,7/ 10 000 nacidos vivos en Perú.
• Esta malformación se presenta principalmente en
hijos de madres jóvenes menores de 20 años.
• Mas frecuente en varones que en mujeres.
• Representa la cuarta causa de mortalidad en < 5
años.
• Hay atresia del intestino hasta en un 15% de los
casos.

Lacunza, R. (2017). Estado actual de la gastrosquisis en recién nacidos en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(1), 19-25. Recuperado en 10
de agosto de 2020, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322017000100003&lng=es&tlng=es.
 FACTORES DE RIESGO

GENÉTICOS AMBIENTALES
Asociado a genes:
◦ NOS3: sintasa de óxido nítrico 3. • Edad materna: <21 años. Riesgo aumenta 7.2
veces.
◦ NPPA: péptido natriurético auricular.
• Edad paterna: 20-24 años.
◦ ICAM 1: molécula de adhesión celular 1.
Riesgo aumenta 1.5 veces.
Asociados a mecanismos de angiogénesis, • Exposición farmacológica: analgésicos,
resistencia dérmica, epidérmica. antigripales.
• Tabaquismo en 42% de los casos.
Tabaquismo tiene fuerte interacción en
• Alcoholismo: en el primer trimestre.
alteración de alelos: riesgo >x5.
• Drogas: cocaína.
• Deficiencia nutricional.
• ITS, infecciones del tracto urinario.
• Exposición a rayos X en el primer trimestre.

López, J. (2018). Gastrosquisis. INSlideShare. https://es.slideshare.net/juanmeza25/gastrosquisis-118943234

 FISIOPATOLOGÍA El escape del intestino a la cavidad
amniótica puede ocurrir en
• Defecto de cierre, protrusión de vísceras abdominales. diferentes momentos del desarrollo
• Exposición sin protección del intestino al líquido amniótico. fetal.
• Irritación in útero.
• Edema, induración y reducción.
• Alteración del peristaltismo.
• Disminuye la absorción intestinal.

• Entre las 28 y 30 semanas el intestino herniado aumenta su capacidad, adquiere

mayor diámetro y longitud.
• Las anomalías congénitas asociadas son raras en los pacientes con gastrosquisis.

Generalmente, el intestino no ha realizado rotación y fijación mesentérica completa, existe riesgo

de sufrir un vólvulo mesentérico, isquemia y necrosis intestinales.

Gomella, T. L., Eyal, F., & Bany-Mohammed, F. (2020). Gomella’s Neonatology, Eighth Edition (8th ed. ed.). McGraw-Hill Education / Medical.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Prematuridad (58% de los casos).
• Defecto periumbilical.
• Sin recubrimiento peritoneal.
• Contenido de la herniación: Estómago, intestino, colon, vejiga, hígado,
bazo.
• Asas inflamadas, edema.
• Congestión linfática, venosa.
• Complicaciones:
• Líquido amniótico: efecto irritante, peritonitis química.
• Isquemia, necrosis intestinal.
 DIAGNÓSTICO
Durante el período prenatal
◦ Ultrasonografía (asas intestinales libres en L.A.).
◦ Amniocentesis (medición de AFP).
◦ Entre las 18 y 38 semanas de gestación.

Durante el parto: Clínico (asas intestinales adyacentes al

cordón umbilical).

Lacunza, R. (2017). Estado actual de la gastrosquisis en recién nacidos en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(1), 19-25. Recuperado en 10
de agosto de 2020, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322017000100003&lng=es&tlng=es.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
• Manejo quirúrgico urgente.
• Reanimación intensiva con líquidos (150 - 180 cc/kg/ día).
• En muchos casos, el intestino puede ser reducido a la
cavidad abdominal con cierre primario quirúrgico de la
pared abdominal.
• Aspiración (sonda orogástrica) intensiva con descompresión
del intestino, irrigación rectal y evacuación del meconio.
• Evitar el incremento marcado de la presión intraabdominal
durante la reducción.
• En recién nacidos con intestino engrosado y edematoso
podría ser imposible la reducción inmediata.
• Colocar el intestino en un contenedor (bolsa) de plástico
(caliente, SSF), lo que permite la reducción gradual del
mismo en forma diaria, conforme cede el edema de la pared
intestinal.
El cierre quirúrgico suele lograrse en alrededor de 1-2 semanas.
Si se observa atresia al momento del cierre:
◦ Primera cirugía: reducir el intestino.
◦ Segunda cirugía: corrección de la atresia varias semanas después
una vez que se ha resuelto el edema.

La función intestinal por lo general no se restablece por varias

semanas (íleo prolongado).
Colocar catéter central y el inicio de nutrición parenteral total a
fin de lograr el crecimiento.
El avance de la alimentación debe realizarse con lentitud y por
lo general se necesitan semanas para lograr la nutrición
entérica plena.
 MANEJO QUIRÚRGICO
• Cierre primario: reducción de asas intestinales, aproximación de fascia y la piel.
Si el defecto requiere el cierre con un parche protésico, se puede emplear el
parche Gore-Tex, cerrando la piel sobre él.
• Si no se logran reducir las vísceras dentro del abdomen, se coloca un silo a la
cabecera del enfermo y se reducen seriadamente los intestinos eviscerados
durante 5-7 días; luego, se cierra la fascia en el quirófano.
• Durante el postoperatorio inmediato, si se ha logrado un cierre hermético de la
pared abdominal, los pacientes pueden requerir aporte agresivo de líquidos
para mantener la perfusión de los tejidos y evitar la acidosis metabólica.

Townsend, C. M. (2017). Sabiston. Tratado de cirugía. ExpertConsult (20 a edición): Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (20.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
 MANEJO POSTOPERATORIO
• Los pacientes reciben NPT hasta que recuperan la función intestinal.

• En caso de atresia o estenosis del intestino:

• Reparar la pared abdominal de la forma habitual y luego, a las 6-8 semanas, se corrige la atresia
intestinal, una vez desaparecida la inflamación.
• 10 al 20% de los lactantes nacidos con gastrosquisis muestran, asimismo, falta de descenso de los
testículos. Son observados durante un tiempo para valorar el descenso espontáneo del escroto,
caso contrario se realiza orquiopexia.
• Complicaciones de NPT: colestasis y cirrosis.
• Complicaciones de gastrosquisis: Tratamiento del síndrome del intestino disfuncional o del intestino
corto.

Townsend, C. M. (2017). Sabiston. Tratado de cirugía. ExpertConsult (20 a edición): Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (20.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Cerca del 10% de los pacientes sufren anomalías congénitas asociadas: atresia intestinal.
Factor pronóstico más importante:
◦ Presencia de lesión de las asas, sobrevida de 70 a 90%.

• El pronóstico está dado por las complicaciones intestinales

asociadas: • Principales causas de mortalidad:
• Inflamación por exposición a sustancias irritativas del • Prematurez.
líquido amniótico. • Sepsis neonatal.
• Consiguiente isquemia a nivel del defecto de pared. • Isquemia intestinal.
• Gastrosquisis simple (sin lesiones intestinales). • FMO.
• Gastrosquisis compleja (con anomalías intestinales
asociadas como atresia, necrosis, vólvulo,
perforación).

Marcadores ecográficos: dilatación de las asas

extra/intra abdominales, dilatación gástrica,
diversos puntos de corte y resultados variables en
su capacidad predictiva.

Lacunza, R. (2017). Estado actual de la gastrosquisis en recién nacidos en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(1), 19-25. Recuperado en 10
de agosto de 2020, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322017000100003&lng=es&tlng=es.
 REFERENCIAS
• Andersen, D. (2015). Principios de cirugía de Schwartz (10.a ed.). Editorial McGraw-Hill.
• Lacunza Paredes, Rommel Omar, Jiménez Espinoza, Marlon Lluem, & Vera Del Carpio, Carlos. (2017).
Estado actual de la gastrosquisis en recién nacidos en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión: Serie de casos de
5 años. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 63(1), 19-25. Recuperado en 10 de agosto de 2020, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322017000100003&lng=es&tlng=es.
• López, J. (2018, 10 octubre). Gastrosquisis. INSlideShare. https://es.slideshare.net/juanmeza25/gastrosquisis-
118943234
• Townsend, C. M. (2017). Sabiston. Tratado de cirugía. ExpertConsult (20a edición): Fundamentos biológicos
de la práctica quirúrgica moderna (20.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
MALFORMACIONES
ANORRECTALES
Las malformaciones anorrectales (MAR)
representan un complejo grupo de anomalías
congénitas secundarias al desarrollo anormal
del conducto anorrectal durante la
embriogénesis.
MALFORMACIONES
ANORRECTALES
INCIDENCIA
 Las malformaciones Anorectales (MAR) representan una de
las anomalías del tubo digestivo de frecuente ocurrencia,
con una incidencia estimada entre 1 por cada 5000 recién
nacidos (RN) vivos.
 Existe un ligero predominio de hombres respecto de las
niñas, con una relación de 1,6:1.
 MALFORMACIONES
ANORRECTALES Defectos ocurren entre la 4ª y la 8ª semana de gestación

DEFECTOS ALTOS DEFECTOS BAJOS

La falta de permeabilización de la parte anal de la Imperfecta separación por el tabique urorrectal de

membrana cloacal da lugar a las formas bajas o leves los componentes anterior (urogenital) y posterior
como fístulas perineales o membrana anal. (recto primitivo) de la cloaca.

Comunicación entre el recto y la uretra o vejiga en el varón

Comunicación entre el recto y el aparato urogenital en la mujer
 ETIOLOGIA
La etiología de las MAR es desconocida, probablemente multifactorial.

Asociaciones de la MAR con Síndrome familiares :

o Síndromes de TownesBrocks ( ano imperforado , apéndices preauriculares
deficiencia auditiva y malformaciones del pulgar )

o Síndrome Currarino (agenesia sacra se asocia a masa presacra y

malformaciones anorrectales y urogenitales )

Asociacion a anomalías cromosómicas como el síndrome de Down, trisomía 18 y 13.

Forman parte de la asociación VATER/VACTERL

  MEMBRANA ANAL
ANOMALIAS ANORRECTALES BAJAS  ESTENOSIS ANAL
NIÑOS  FISTULA ANCOUTANEA

MEMBRANA ANAL ESTENOSIS ANAL

 Estrechamiento congenito del ano.

 El ano se encuentra en posición normal
 El ano se encuentra en pocisicion
 Cubierto por una delgada membrana a
normal o discretamente anteriorizado
través del cual se puede observar el
 Se forma un pliegue grueso forma un
meconio.
defecto en “ mango de cubeta”
 FISTULA ANOCUTANEA

 El recto y el ano hasta el plano de las valvas son

normales , el mecanismo esfinteriano es bueno
 El recto se abre en un pequeño orificio ,
usualmente estenótico y siempre localizado
anterior al centro del esfínter
  MEMBRANA ANAL
 ESTENOSIS ANAL
ANOMALIAS ANORRECTALES BAJAS  FISTULA ANCOUTANEA
MUJERES  FISTULA ANOVESTIBULAR

FISTULA ANOVESTIBULAR

 El orificio fistulosos se localiza a nivel del vestíbulo

 Ubicado entre el himen y la horquilla vulvar posterior.
 Rodeado de mucosa en toda su extensión.
 Debe diferenciarse de un fistula rectovestibular/El uso de una
sonda rigida hace el diagnóstico diferencial
 FISTULA RECTOURETRAL
BULBAR

 El recto termina en la uretra a nivel del borde superior

del musculo bulbocavernoso.

 La salida de meconio o gas través del meato uretral

confirma la fistula

 El examen de orina , se evidencia meconio , células

epitelalies o escamosas
 AGENESIA ANAL SIN
FISTULA

 Ausencia de orificio anal

 El recto termina a nivel del borde
superior del musculo bulbocavernoso
sin penetrar la uretra.
 No existe comunicación entre el recto y
la vagina en niñas
 Ausencia de eliminación de meconio por
la los genitales
 Es poco frecuente en niños
  AGENESIA ANAL SIN FISTULA
ANOMALIAS ANORRECTALES INTERMEDIAS
 FISTULA RECTOVESTIBULAR
MUJERES
 FISTULAS RECTOVAGINALES
FISTULA
RECTOVESTIBULAR FISTULA
RECTOVAGINALES

 La malformación anorrectal más frecuente en niñas
 El recto desemboca en el vestíbulo vaginal
 Ubicado entre el himen y la horquilla vulvar posterior.
 Alta prevalencia de esta asociación en pacientes con
cloaca
 El recto se comunica con la vagina pro
encima del orificio del himen
 La salida de meconio a través de la
vagina confirma el diagnostico
  AGENESIA ANORECTAL CON FISTULA RECTOPROSTATICA
ANOMALIAS ANORRECTALES ALTASAS  AGENESIA ANORECTAL CON FISTULA RECTOVESICAL
NIÑOS  AGENESIA ANORECTAL SIN FISTULA
 ATRESIA RECTAL

AGENESIA ANORECTAL CON FISTULA RECTOPROSTATICA

AGENESIA ANORECTAL CON FISTULA RECTOVESICAL

 El recto desemboca en el cuello de la vejiga.

 El periné es habitualmente plano ,en esta
anomalías es la alta la asociación con
anomalías urinarias y sacras muy frecuentes
 ATRESIA RECTAL – ESTENOSIS
RECTAL

 Luz del recto interrumpida parcial (estenosis rectal ) o

total ( atresia rectal )

 Conducto anal y recto están separados por una delgada

membrana o ampliamente por tejido denso

 La conformación del conducto del ano es normal,

sensibilidad anorectal , estructuras musculares
conservadas

 El diagnostico se advierte con la imposibilidad de

progresar una sonda sonda rectal ,o la inyección de
contraste a través de una sonda fina
  Malformación que consiste en la desembocadura del recto ,
la vagina , y la uretra en un canal común.
 La longitud varia entre 1 – 7 cm con promedio de 2 a 3 cm
 En el examen físico se observa un solo orificio perineal
CLOACA PERSISTENTE  Hipertrofia del capuchón del clítoris
  En el examen físico se observa un solo orificio perineal
 Genitales muy pequeños o clítoris discretamente
aumentado de tamaño
 Hipertrofia del capuchón del clítoris

 Drenaje de meconio y orina después de cateterizar

 DIAGNOSTICO AUXILIAR

INVERTOGRAFÍA
Realizar a las 24 horas del nacimiento
 Medir la distancia entre el cabo distal contrastado con aire RX ABDOMEN-PELVIS
y la superficie cutánea perineal marcada

 Ecocardiografía

 Ecografía abdominal

 Ecografía del canal medular,

para descartar médula anclada
y otras malformaciones
genitourinarias asociadas.
Radiografía lateral en posición invertida con una marca
radiopaca situada a nivel del periné en la foseta anal
 El MANEJO INICIAL

 El manejo inicial
 Consiste en la colocación de:
 Sonda nasogástrica
 Dieta absoluta
 Nutrición parenteral
 Antibioterapia profiláctica.
 El manejo quirúrgico es variado y depende de la gravedad de la
malformación. La reparación definitiva consiste en una
anorrectoplastia sagital posterior (ARPSP), que consiste en la
colocación del ano en su posición normal
 MANEJO INICIAL EN
NEONATOS
PACIENTE CON FISTULA PACIENTE CON FISTULA NO PACIENTE SIN EVIDENCIA DE
FUNCIONAL FUNCIONAL FISTULA

EVACUA HECES NO EVACUA HECES INVERTOGRAMA

NO ES DE URGENCIA URGENCIA QUIRURGICA

SE DILATA FISTULA PARA MANTER Cuadro obstructivo intestinal
FUNCIONALIDAD
Se espera que el niño alcance la
edad adecuada para la cirugía

ANORRECTOPLASTIA SAGITAL POSTERIOR

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