CASO CLINICO DE

LEUCEMIA
MELANIE SUSSETE HERNÁNDEZ GONZÁLEZ
VARÓN DE 24 AÑOS, DE PROFESIÓN ESTIBADOR, PROCEDENTE DE CAMPO 9,
CAAGUAZÚ, CON HISTORIA PRE-HOSPITALARIA DE MAREOS, CEFALEA Y
DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVA, DE TRES SEMANAS DE EVOLUCIÓN.
INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL DE CLÍNICAS, FACULTAD
DE CIENCIAS MÉDICAS-UNA, REMITIDO DEL HOSPITAL REGIONAL DE CIUDAD
DEL ESTE, PRESENTANDO PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS, APARICIÓN
ESPONTÁNEA DE EQUIMOSIS EN MIEMBROS Y TRONCO, SANGRADO
ESPONTÁNEO DE ENCÍAS Y HEPATO-ESPLENOMEGALIA. EL LABORATORIO
MUESTRA LEUCOCITOS: 11.800/UL CON 65% DE BLASTOS, HEMOGLOBINA:
10,0G/DL, HEMATOCRITO: 30%, PLAQUETAS: 20.000/UL. LA ANATOMÍA
PATOLÓGICA INFORMA MÉDULA ÓSEA CON 57% DE BLASTOS GRANULARES DE
TIPO II, MIELOPEROXIDASA (MPOX) Y ALFA-NAFTOL AS-D
CLOROACETATOESTERASA (NACE) POSITIVOS, DE CITOPLASMA ESCASO A
MODERADO, CON BASTONES DE AUER (FIGURA 5) E INMUNOFENOTIPO CON
EXPRESIÓN ACENTUADA DE CD34 Y ANTIMPOX, Y EXPRESIÓN NEGATIVA DE
CD20 Y CD3. EL ESTUDIO CITOGENÉTICO PRESENTA CARIOTIPO 45, X,-Y, T(8;21)
(Q22;Q22) (FIGURA 6). SE LO DIAGNOSTICA COMO LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
CON MADURACIÓN, LMA-M2 DE FAB CON T (8;21)(Q22;Q22) DE OMS. EL
PACIENTE RECIBE EL ESQUEMA QUIMIOTERÁPICO CORRESPONDIENTE
ENTRANDO EN REMISIÓN COMPLETA LUEGO DE LA FASE DE INDUCCIÓN.
DURANTE LA FASE DE CONSOLIDACIÓN INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS
DEL HOSPITAL POR CUADRO DE SHOCK SÉPTICO DURANTE EL CUAL FALLECE.
ASPIRADO MEDULAR CON BLASTOS GRANULARES.
MGG (100X), CON BASTONES Y DIFERENCIACIÓN.
CARIOGRAMA DONDE SE OBSERVA LA T Y
PÉRDIDA DEL CROMOSOMA SEXUAL Y
(FLECHAS). PERDIDA DE CROMOSOMA.
FUE SOMETIDO AL RÉGIMEN QUIMIOTERÁPICO CORRESPONDIENTE
CON BUENA RESPUESTA, CONSIGUIÉNDOSE LA REMISIÓN
COMPLETA. SIN EMBARGO, LA APLASIA MEDULAR E
INMUNOSUPRESIÓN SUBSECUENTES A LA FASE DE CONSOLIDACIÓN
DERIVÓ EN SHOCK SÉPTICO QUE LASTIMOSAMENTE NO PUDO
CONTROLARSE Y EL DESENLACE FUE FATAL PARA EL PACIENTE.
MANIFESTACIONES CLINICAS
EL CUADRO CLÍNICO ES DIVERSO Y DEPENDERÁ DEL TIPO DE LEUCEMIA: AGUDA O
CRÓNICA, SIN EMBARGO PARA LAS 2 EXISTEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INESPECÍFICAS (QUE OCURREN EN CUALQUIER ENFERMEDAD):
1.FATIGA.
2.CANSANCIO FÁCIL.
3.DEBILIDAD GENERALIZADA.
4.DESEOS DE PERMANECER EN REPOSO O EN CAMA.
5.REQUIERE DE LA AYUDA DE ALGUIEN PARA SATISFA-
6.CER SUS NECESIDADES PERSONALES.
LEUCEMIAS CRÓNICAS
1. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA. OCURRE CON MÁS FRECUENCIA EN LAS PERSONAS
DE MAYOR EDAD Y EL CRITERIO ES LA PERSISTENCIA DE DE LINFOCITOSIS DE MÁS DE 10
× 109/L, Y LA MO CON INFILTRACIÓN DE MÁS DEL 50% DE LINFOCITOS CON FENOTIPO
CD5+. EL CRITERIO DE ADMINISTRAR TRATAMIENTO ES LA DUPLICACIÓN DE LA CUENTA
DE LINFOCITOS EN UN AÑO O LA PROGRESIÓN DE ADENOMEGALIA O ESPLENOMEGALIA,
AUNQUE ALGUNOS CASOS ESCAPAN DE ESTE CRITERIO POR LA PRESENCIA DE ANEMIA
HEMOLÍTICA O TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE Y ENTONCES SE INDICA EL
TRATAMIENTO A BASE DE LA COMBINACIÓN DE FLUDARABINA, CICLOFOSFAMIDA Y
PREDNISONA, EN LOS ESTADIOS I Y II SÓLO SOMENTER A OBSERVACIÓN Y ESPERAR
EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO.

2. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC). EN ESTA ENFERMEDAD EXISTE UN GRAN AVANCE

EN EL CONOCIMIENTO DE LA PRESENCIA DEL CROMOSOMA FILADELFIA, QUE FUE
DESCRITO EN 1950 EN ESA CIUDAD DE LA UNIÓN AMERICANA Y QUE A SUS INICIOS
SIGNIFICÓ EL PRIMER MARCADOR CROMOSÓMICO EN ASOCIACIÓN A MALIGNIDAD, SIN
EMBARGO AL PASO DE LOS AÑOS DE INVESTIGACIÓN, SE LOGRÓ CONOCER LA T(9;22)
CON LA EXPRESIÓN FUNCIONAL DEL CROMOSOMA CON LA PRODUCCIÓN DE UNA
ONCOPROTEÍNA CON GRAN ACTIVIDAD DE TIROCINOCINASA, QUE INCREMENTA LA
PROLIFERACIÓN CELULAR Y QUE A SU VEZ EXPLICA LA GRAN LEUCOCITOSIS Y
TROMBOCITOSIS CON QUE SE PRESENTAN ESTOS PACIENTES, ASÍ COMO LA GRAN
ESPLENOMEGALIA.
LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA SE INICIA EN LA MÉDULA ÓSEA (LA PARTE
BLANDA DEL INTERIOR DE CIERTOS HUESOS, DONDE SE PRODUCEN LAS
NUEVAS CÉLULAS SANGUÍNEAS), PERO CON MÁS FRECUENCIA TAMBIÉN PASA
RÁPIDAMENTE A LA SANGRE. ALGUNAS VECES SE PROPAGA A OTRAS PARTES
DEL CUERPO, INCLUYENDO LOS GANGLIOS LINFÁTICOS, EL HÍGADO, EL BAZO,
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (EL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL) Y LOS
TESTÍCULOS.
CON MÁS FRECUENCIA, LA LMA SE ORIGINA DE CÉLULAS QUE SE
CONVERTIRÍAN EN GLÓBULOS BLANCOS (PERO NO EN LINFOCITOS), PERO A
VECES LA LMA SE DESARROLLA EN OTROS TIPOS DE CÉLULAS FORMADORAS
DE LA SANGRE. LOS DIFERENTES TIPOS DE LMA SE ABORDAN EN
SUBTIPOS Y FACTORES PRONÓSTICOS DE LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA
)
.
LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA TIENE VARIOS SUBTIPOS Y NEOPLASIAS
PRECURSORAS QUE SE DISTINGUEN ENTRE SÍ POR LA MORFOLOGÍA, EL
INMUNOFENOTIPO, LA CITOQUÍMICA Y LAS ANOMALÍAS GENÉTICAS TODO LO CUAL
TIENE IMPLICACIONES IMPORTANTES PARA EL PRONÓSTICO Y EL TRATAMIENTO. EN
EL SISTEMA DE GRADACIÓN DE LA OMS SE DESCRIBEN SIETE CLASES QUE INCLUYEN
LAS SIGUIENTES
•LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON ANOMALÍAS GENÉTICAS RECURRENTES
•LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON CAMBIOS RELACIONADOS CON LA
MIELODISPLASIA (LMA-CRM)
•LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA RELACIONADA CON LA TERAPIA (T-AML)
•LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA, NO ESPECIFICADO DE OTRA MANERA
•SARCOMA MIELOIDE
•PROLIFERACIONES MIELOIDES RELACIONADAS CON EL SÍNDROME DE DOWN
•NEOPLASIA DE CÉLULAS DENDRÍTICAS PLASMOCITOIDES BLÁSTICAS
GLUCOCORTICOIDES
LOS ESTEROIDES PUEDEN AYUDAR EN EL TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER
DE VARIAS FORMAS DIFERENTES. PUEDEN HACER LO SIGUIENTE:
•MATAR CÉLULAS CANCEROSAS Y REDUCIR LOS TUMORES COMO PARTE DE LA
QUIMIOTERAPIA
•REDUCIR LA INFLAMACIÓN
•REDUCIR LAS REACCIONES ALÉRGICAS (POR EJEMPLO, ANTES DE LAS
TRANSFUSIONES)
•REDUCIR LAS NÁUSEAS ASOCIADAS A LA QUIMIOTERAPIA Y A LA
RADIOTERAPIA
•ALIVIAR LOS DOLORES DE CABEZA Y OTROS SÍNTOMAS PROVOCADOS
GLUCOCORTICOIDES

LOS ESTEROIDES LLAMADOS GLUCOCORTICOIDES FORMAN PARTE DE LA

QUIMIOTERAPIA QUE HA TRANSFORMADO EL TRATAMIENTO DE LA MAYORÍA DE LOS
CÁNCERES INFANTILES MÁS COMUNES.
“LA INVESTIGACIÓN BUSCA ENCONTRAR PEQUEÑAS MOLÉCULAS QUE PUEDAN AYUDAR
A REVERTIR LA RESISTENCIA A LOS GLUCOCORTICOIDES”, DIJO WILLIAM EVANS,
PHARMD, DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS. “LOS GLUCOCORTICOIDES SE USAN PARA
TRATAR EL ASMA, LA ARTRITIS REUMATOIDE, LA COLITIS Y OTROS TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIOS, POR LO QUE ESTOS RESULTADOS PODRÍAN BENEFICIAR A UNA
AMPLIA GAMA DE PACIENTES”
LOS GLUCOCORTICOIDES DESEMPEÑAN UNA FUNCIÓN FUNDAMENTAL EN EL
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA). SIN EMBARGO, LAS
DOSIS SUPRAFISIOLÓGICAS PUEDEN SUPRIMIR EL EJE HIPOTALÁMICO‐HIPOFISARIO‐
SUPRARRENAL (HHS). LA SUPRESIÓN DEL EJE HHS, QUE DA LUGAR A LA REDUCCIÓN DE
LA RESPUESTA DEL CORTISOL, PUEDE CAUSAR UN DETERIORO EN LA RESPUESTA AL
ESTRÉS Y UNA DEFENSA INADECUADA DEL HUÉSPED CONTRA LAS INFECCIONES, LO
QUE ES UNA CAUSA DE MORBILIDAD Y MUERTE. LA SUPRESIÓN SE PRODUCE
HABITUALMENTE EN LOS PRIMEROS DÍAS DESPUÉS DE LA SUSPENSIÓN DEL
TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES, PERO LA DURACIÓN EXACTA NO ESTÁ CLARA.
EL TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES EN LA LLA HA SIDO CONSIDERADO UN COMPONENTE
CRÍTICO EN LOS PROTOCOLOS DE QUIMIOTERAPIA. ESTUDIOS INTERNACIONALES HAN
DETERMINADO EL IMPACTO QUE REPRESENTA LA RESPUESTA TEMPRANA AL TRATAMIENTO. EN
DICHOS ESTUDIOS SE DEMOSTRÓ QUE LA RESPUESTA TEMPRANA AL TRATAMIENTO DE VENTANA
DE ESTEROIDE ES UN PREDICTOR FUERTE DE RECAÍDA.
PARA SU TRATAMIENTO SE USAN GLUCOCORTICOIDES (GC), DEBIDO A SU CAPACIDAD PARA
INDUCIR APOPTOSIS EN LAS CÉLULAS TUMORALES. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS REVELAN QUE
APROXIMADAMENTE UN 20% DE LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS CON LLA, MUESTRAN RESISTENCIA
AL TRATAMIENTO CON GC. LO ANTERIOR PERMITE CATEGORIZAR A LOS PACIENTES SEGÚN SU
RESPUESTA EN GC-SENSIBLES Y GC-RESISTENTES, SIENDO ESTOS ÚLTIMOS QUIENES REPORTAN UN
MAL PRONÓSTICO EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO. LOS MECANISMOS QUE EXPLICAN LA
RESISTENCIA A GC EN BLASTOS LEUCÉMICOS AÚN NO SE HAN DESCRITO COMPLETAMENTE;
ALGUNAS INVESTIGACIONES SUGIEREN QUE LOS TRANSDUCTORES DE SEÑAL Y ACTIVADORES DE
LA TRANSCRIPCIÓN (STAT) PODRÍAN TENER LA CAPACIDAD PARA MODIFICAR LA ACTIVIDAD
TRANSCRIPCIONAL INDUCIDA POR LOS GC