Síndrome Metabólico

 Cumulo de anormalidades metabólicas que

Síndrome metabólico incrementan el riesgo de CVD y DM

Síndrome X
o de resistencia a la
insulina
 El síndrome metabólico (SM) se define como
Síndrome
cardiometabolico un conjunto de rasgos clínicos que traducen la
resistencia a la insulina.
SIGNOS
PRINCIPALES:

HIPERTRIGLICERIDEMIA
EPIDEMIOLOGIA

• Aumenta con el envejecimiento

 Una de cada tres o cuatro
personas mayores a 20 años
cumplen criterios para
diagnostico de SM
 Obesidad en niños= signos
preliminares de SM en población
joven
  SOBREPESO/OBESIDAD : Signo patognomónico del SM

 VIDA SEDENTARIA

 ENVEJECIMIENTO : +50 AÑOS

FACTORES DE
RIESGO  DIABETES MELLITUS : 75% de los pacientes con DM tienen SM . ------
mayor prevalencia de CDV

 CARDIOPATIA CORONARIA : 50%

 LIPODISTROFIA : origina resistencia a la insulina, y componentes del SM

FISIOPATOLOGIA ACIDOS GRASOS LIBRES(FFA)

Disminución de En hígado : aumento glucosa,

sensibilidad a la Secreción de triglicéridos y secretan VLDL
insulina en musculo insulina por
páncreas Estas anormalidades incluyen
disminución de HDL e
Glucosa incremento de LDL
HIPERINSULINEMIA

*Intensifica reabsorción de sodio

*aumenta actividad SNS

Contribuye a la hipertensión
Aumento de niveles de FFA circulantes
 ACIDOS GRASOS LIBRES(FFA) Estado pro inflamatorio

*Disminución en el fraccionamiento de glucosa para

formar glucógeno Y otras citocinas IL-6 Contribuye a la
*Mayor acumulación de lípidos en triglicéridos TNF-a resistencia a la
insulina
Proteína
C reactiva +FFA Y
Generado
por Lipolisis de
adipocitos y triglicéridos en
Fibrinógeno macrófagos
tejido adiposo
Inhibidor del
activador del
plasminógeno 1
Mayor FFA circulante
producción de
Estado glucosa ,
protrombotico VLDL,
resistencia
insulina en
musculo
 Resistencia a la insulina

 La insulina media la acción antilipolitica

 Al surgir resistencia a la insulina aumenta la lipolisis y genera mas ácidos

grasos y disminuye el efecto antilipolitico de la insulina
Causas
 Los ácidos grasos disminuyen captación de glucosa mediada por insulina
provocando acumulación en forma de TG en musculo estriado y corazón

 En hígado aumenta producción de glucosa y acumulación de TG

 Incremento de la
circunferencia abdominal

Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral

CAUSAS Productos de lípidos a

circulación general
Los FFA provienen de tal tejido se
canalizan al higado
 Dislipidemia

La llegada de FFA al hígado Disminución del colesterol de las HDL

Mayor producción de VLDL

CAUSAS con triglicéridos

Hipertrigliceridemia

Marcador excelente de la
resistencia a insulina
 Intolerancia a la glucosa

Defectos en la acción de la insulina

Disminuya supresión de producción de glucosa por parte del hígado y riñon

CAUSAS Menor captación de glucosa

Mecanismos de compensación ( secreción o eliminación )

Si es ineficaz el resultado es la progresión hasta llegar a diabetes mellitus

 Hipertensión
En el marco de resistencia a insulina se pierde su efecto vasodilatador
y disminución especifica de vías señalización que provocan un desequilibrio en
el endotelio
= disminución de corriente sanguínea

CAUSAS La insulina intensifica la actividad del sistema nervioso simpático

Sin embargo, la resistencia a dicha hormona contribuye en muy poca medida a

la mayor prevalencia de hipertensión
 Adiponectina

Es una citocina producida por adipocitos . Intensifica la sensibilidad a la insulina

En musculo intensifica el transporte de glucosa y la oxidación de ácidos grasos

El nivel de adiponectina disminuye en el SM

Causas
  En forma típica no se acompaña de síntomas
 Signos : mayor circunferencia abdominal y aumento de PA
 Con menor frecuencia : lipoatrofia y acantosis nigricans

SINTOMAS Y
SIGNOS
DIAGNOSTICO
• Interrogatorio de
antecedentes personales.

• Antecedentes familiares
• Medición de la PA y
circunferencia abdominal
  Enfermedades cardiovasculares: 34% varones y 16% mujeres
 Diabetes tipo 2 : 62% varones y 47% mujeres
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Hiperuricemia
 Síndrome de ovario poli quístico : prevalencia va de 40-50%
 Apnea obstructiva del sueño :acompaña a la obesidad,
Enfermedades hipertensión , aumento de citosinas = SM

coexistentes
  Modo de vida : disminución de peso
 Dieta : a largo plazo : frutas, verduras, cereales, carne y pescado :NO
GRASA
 Actividad física : Asegurar que no origine riesgo
 Obesidad : fármacos como anorexigenos e inhibidores de la absorción
 Colesterol de las LDL :<100mg/100ml , con fármacos : estatinas
TRATAMIENTO  Triglicéridos :en ayuno <150mg/100 ml
 Colesterol de las HDL : acido nicotínico
 PA: antihipertensivo- inhibidor de la ezima convertidora de
angiotensina
 Resistencia a la insulina : metformina
 Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de
hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes
mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos. Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años
sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad.
Sobrepeso desde los 6 años de edad.
Caso Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares
clínico administración
(opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la
de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento
progresivo de peso en los últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg, Talla: 159, IMC: 34, TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de
cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara
2, tórax anterior 0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de
tamaño y consistencia normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L
Cl: 107 mEq/L Colesterol total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL Insulina: 36
ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin
evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20
x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de
forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com
Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión arterial
sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así
como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos. Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin
confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde los 6
años de edad.
Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea) que
en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de clormadinoma
únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg, Talla: 159, IMC: 34, TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm.
Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax
posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de tamaño y consistencia normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107
mEq/L Colesterol total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL Insulina: 36 ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de
lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura
con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas
de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.
DX: SINDROME METABOLICO CON SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com

  Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España pp: 1509-1513
 Lizarzaburu,J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación
BIBLIOGRAFIA práctica An Fac med. 2013;74(4):315-20
 Laclaustra M . Sindrome MRev Esp Cardiol Supl. 2005;5(D):3-10 -
Vol. 5 Núm.etabolico. Concepto y fisiopatología
 M, Felix. Sidrome Metabolico . Separata 2008 - Vol.16 N .04
  ¿ Que es el síndrome metabólico?
 ¿Cuáles son los signos principales del SM?
 Menciona dos factores de riego para el SM

EXAMEN  ¿Cuál es el tratamiento para el SM?

 Menciona dos enfermedades coexistentes del SM