FARMACOLOGÍA

• ESTUDIO DE SUSTANCIAS QUE INTERACTÚAN CON LOS SERES VIVOS A TRAVÉS

DE PROCESOS BIOQUÍMICOS MEDIANTE MOLÉCULAS REGULADORAS Y
ACTIVADORAS O INHIBIDORAS DE PROCESOS CORPORALES NORMALES
• FARMACOLOGÍA MEDICA: CIENCIA QUE ESTUDIA LAS SUSTANCIAS
ADMINISTRADAS PARA PREVENIR, DIAGNOSTICAR Y TRATAR ENFERMEDADES
 NATURALEZA DE LOS FÁRMACOS

• FÁRMACO: CUALQUIER SUSTANCIA QUE PRODUZCA UN CAMBIO EN LA FUNCIÓN

BIOLÓGICA A TRAVÉS DE ACCIONES QUÍMICAS
• AGONISTA: LA MAYORÍA DE LOS FÁRMACOS ACTÚAN COMO ACTIVADOR
• ANTAGONISTA: LA MOLÉCULA DEL FÁRMACO ACTÚA COMO INHIBIDOR
• RECEPTOR: MOLÉCULA ESPECIFICA DEL SISTEMA BIOLÓGICO QUE INTERACTÚA CON
EL FÁRMACO

• DISEÑO RACIONAL DEL FÁRMACO: CAPACIDAD PARA PREDECIR LA ESTRUCTURA

MOLECULAR DE UN FÁRMACO DE ACUERDO A SU RECEPTOR BIOLÓGICO
 INTERACCIONES FÁRMACO-CUERPO

• FARMACODINAMIA: LAS ACCIONES DE FÁRMACO SOBRE EL CUERPO

• GRUPO DE PRINCIPIOS QUE CONSTITUYEN EL FACTOR PRINCIPAL PARA DECIDIR SI ES
EL TRATAMIENTO APROPIADO PARA UN SÍNTOMA O ENFERMEDAD EN ESPECIFICO

• FARMACOCINÉTICA: LAS ACCIONES DEL CUERPO SOBRE EL FÁRMACO

• REGULAN LA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO
 PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS

• FÁRMACO (D) + RECEPTOR-EFECTOR (R) = COMPLEJO FÁRMACO-RECEPTOR-

EFECTOR= EFECTO
• D+R= COMPLEJO FÁRMACO-RECEPTOR = MOLÉCULA EFECTORA = EFECTO
• D+R = COMPLEJO D+R = ACTIVACIÓN DE LA MOLÉCULA DE ACOPLAMIENTO =
MOLÉCULA EFECTORA = EFECTO
 TIPOS DE INTERACCIONES FÁRMACO-
RECEPTOR
• AGONISTAS: SE UNEN AL RECEPTOR Y LO ACTIVAN LO QUE INDUCE UN EFECTO
EN FORMA DIRECTA O INDIRECTA.
• LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR IMPLICA UN CAMBIO EN LA CONFORMACIÓN DE LA
ESTRUCTURA MOLECULAR
• EFECTO EN FORMA DIRECTA: CUANDO EL RECEPTO INCORPORA EL MECANISMO
EFECTOR EN LA MISMA MOLÉCULA
• OTROS RECEPTORES SE UNEN A UNA MOLÉCULA EFECTORA MEDIANTE UNA O MAS
MOLÉCULAS INTERMEDIAS DE ACOPLAMIENTO
• ANTAGONISTAS: COMPITEN CON OTRAS MOLÉCULAS E IMPIDEN SU UNIÓN CON
DICHO RECEPTOR Y ESTABILIZAN EL RECEPTOR EN SU ESTADO INACTIVO
• SU ACCIÓN PUEDE CONTRARRESTARSE SI SE AUMENTA LA DOSIS DEL AGONISTA
• LOS FÁRMACOS QUE SE UNEN A LA MISMA MOLÉCULA RECEPTORA PERO NO IMPIDEN
LA UNIÓN DEL AGONISTA, ES DECIR QUE ACTÚAN DE MANERA ALOSTÉRICA, PUEDEN
INTENSIFICAR O INHIBIR LA ACCIÓN DE LA MOLÉCULA AGONISTA
 DURACIÓN DE LA ACCIÓN DEL FÁRMACO

• EN ALGUNOS CASOS EL EFECTO DURA SOLO MIENTRAS EL FÁRMACO OCUPA EL RECEPTOR Y LA

DISOCIACIÓN DEL FÁRMACO Y EL RECEPTOR TERMINA EN FORMA AUTOMÁTICA CON EL
EFECTO
• EN OTROS CASOS LA ACCIÓN PERSISTE DESPUÉS DE QUE SE DISOCIA EL FÁRMACO POR
ALGUNA MOLÉCULA DE ACOPLAMIENTO QUE AUN PERSISTE ACTIVA
• FÁRMACOS QUE QUE FORMAN ENLACES COVALENTES CON SU RECEPTOR EL EFECTO PERSISTE
HASTA QUE SE DESTRUYE EL COMPLEJO FÁRMACO RECEPTOR Y SE SINTETICEN NUEVOS
RECEPTORES
• MUCHOS SISTEMAS RECEPTOR-EFECTOR INCORPORAN MECANISMOS DE DESENSIBILIZACIÓN
PARA PREVENIR LA ACTIVACIÓN EXCESIVA
 SITIOS DE UNIÓN INERTES

• PARA FUNCIONAR COMO RECEPTOR UNA MOLÉCULA ENDÓGENA DEBE SER

CAPAZ DE SER SELECTIVA AL ELEGIR LOS LIGANDOS A LOS QUE SE UNE Y DEBE
CAMBIAR SU FUNCIÓN AL UNIRSE DE MANERA QUE ALTERE LA FUNCIÓN DEL
SISTEMA BIOLÓGICO
• LA SELECTIVIDAD ES NECESARIA PARA EVITAR LA ACTIVACION CONSTANTE DE
VARIOS LIGANDOS
• LA CAPACIDAD PARA CAMBIAR LA FUNCION ES NECESARIA PARA QUE EL EL LIGANDO
TENGA FUNCION FARMACOLOGICA. LA UNION DE UN FARMACO CON UNA MOLECULA
NO REGULADORA SE LE LLAMA SITIO DE UNION INERTE
 PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS

• UN FÁRMACO DEBE SER CAPAZ DE LLEGAR AL SITIO DE ACCIÓN PRETENDIDO

DESPUÉS DE ADMINISTRARLO POR UNA VÍA CONVENIENTE.
• ALGUNOS CASOS EL FÁRMACO ES LO SUFICIENTE LIPOSOLUBLE Y ESTABLE PARA
ADMINISTRARLO COMO TAL
• EN ALGUNOS CASOS DEBE ADMINISTRARSE UN PRECURSOR QUÍMICO INACTIVO QUE
LUEGO SE CONVIERTE EN EL COMPUESTO ACTIVO MEDIANTE PROCESOS BIOLÓGICOS,
ESTE COMPUESTO SE LLAMA PROFÁRMACO
• EN POCAS OCASIONES EL FÁRMACO SE PUEDE ADMINISTRAR DIRECTO AL TEJIDO
EN EL QUE EJERCE SUS EFECTOS
• LO MAS FRECUENTE ES QUE SE INTRODUZCA EN UN COMPARTIMENTO
CORPORAL DONDE SERÁ NECESARIO QUE SE ABSORBA AL TORRENTE
SANGUÍNEO Y SE DISTRIBUYA A SU SITIO DE ACCIÓN ATRAVESANDO DIFERENTES
BARRERAS
• DESPUÉS EL FÁRMACO DEBE ELIMINARSE A UNA VELOCIDAD RAZONABLE
MEDIANTE DESACTIVACIÓN METABÓLICA, POR EXCRECIÓN DEL CUERPO O
COMBINACIÓN DE AMBOS
 PENETRACIÓN

• 1.- DIFUSIÓN ACUOSA:

• OCURRE DENTRO DE LOS COMPARTIMENTOS ACUOSOS MAS GRANDES DEL CUERPO
(ESPACIO INTERSTICIAL, CITOSOL) A TRAVÉS DE LAS ZONAS DE OCLUSIÓN EN LA
MEMBRANA EPITELIAL Y EL RECUBRIMIENTO ENDOTELIAL DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS POR POROS ACUOSOS. ES IMPULSADA POR EL GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN

• 2.- DIFUSIÓN LIPÍDICA:

• ES EL FACTOR LIMITANTE MAS IMPORTANTE DE LA PENETRACIÓN FARMACOLÓGICA
POR LA CANTIDAD DE BARRERAS LIPÍDICAS QUE SEPARAN LOS
• 3.- TRANSPORTADORES ESPECIALES
• SE PRODUCE EL DESPLAZAMIENTO POR TRANSPORTE ACTIVO O DIFUSIÓN
FACILITADA, SON SELECTIVOS, SATURABLES Y SUSCEPTIBLES A LA INHIBICIÓN

• 4.- ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS

• LA SUSTANCIA SE UNE A UN RECEPTOR EN LA SUPERFICIE ES CIRCUNDADA POR LA
MEMBRANA CELULAR, LLEVADA AL INTERIOR DE LA CÉLULA, LA SUSTANCIA PUEDE
LIBERARSE EN EL CITOSOL POR DEGRADACIÓN DE LA MEMBRANA O MEDIATE
EXOCITOSIS SE HACE POSIBLE LA SECRECIÓN DE LA SUSTANCIA FUERA DE LA CÉLULA
 INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS
• MECANISMOS FARMACOCINÉTICOS
• ABSORCIÓN: LOS FÁRMACOS EN EL TUBO DIGESTIVO ES AFECTADA POR OTROS
COMPUESTOS
• EXTENSA ÁREA DE SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
• PRODUCEN FIJACIÓN O QUELACIÓN
• MODIFICAN PH GASTRICO
• ALTERAN MOTILIDAD DE TUBO DIGESTIVO
• AFECTAN EL TRANSPORTE DE PROTEÍNAS
• VELOCIDAD Y MAGNITUD DE ABSORCIÓN
• DISTRIBUCIÓN:
• COMPETENCIA POR LA UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• DESPLAZAMIENTO DESDE LOS SITIOS DE UNIÓN A LOS TEJIDOS
• ALTERACION EN LA BARRERA DE LOS TEJIDOS

• METABOLISMO:
• PUEDE SER ESTIMULADO O INHIBIDO POR EL TRATAMIENTO CONCOMITANTE DE OTRO
FÁRMACO

• EXCRECION RENAL:
• MODIFICACION DE PH URINARIO
FARMACOS DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
 FARMACOS ACTIVADORES DE RECEPTORES
COLINÉRGICOS E INHIBIDORES DE
COLINESTERASA
PARASIMATICOMIMETICOS
• ACCION DIRECTA: ACTIVAN AL RECEPTOR
• ACCION INDIRECTA: INACTIVAN A LA ACETILCOLINESTERASA
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS
• SUBTIPOS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS:
• M1 EN SNC Y CUERPOS DE NEURONAS POSTGANGLIONARES SIMPÁTICAS
• M2 MIOCARDIO, ÓRGANOS CON MUSCULO LISO
• M3 MEMBRANAS DE CÉLULAS EFECTORAS, GLÁNDULAS Y MUSCULO LISO
• M4 Y M5 EN SNC
• LA ATROPINA ES EL PROTOTIPO DE LOS PARASIMPATICOLITICOS
• BLOQUEA DE FORMA REVERSIBLE LAS ACCIONES COLINOMIMETICAS EN LOS
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• EL EFECTO DE BLOQUEO DE UNA DOSIS PEQUEÑA DE ATROPINA PUEDE SER SUPERADO
POR UNA MAYOR CONCENTRACION DE ACETILCOLINA O AGONISTA EQUIVALENTE