Delirium

Manejo
SANTIAGO MOCTEZUMA MEDINA RIMOLDI
Prevención

Las intervenciones 1. Ambiente no 2. Deterioro 3. Alteraciones del 4. Falta de 5. Limitaciones 6. Evitar el uso de
no farmacológicas familiar. Colocar cognitivo. Existe sueño. Evitar actividad. Fomentar visuales o auditivas. medicamentos
en conjunto pueden relojes, ventanas, beneficio con las procedimientos o la movilización Usar aditamentos problemáticos. BZD,
reducir la incidencia calendarios, visitas regulares por medicamento por la temprana y evitar el con el fin de opioides,
de delirium al reorientar familiares. noche, usar tapones uso de sujeción. corregir. antihistamínicos,
mitigar los FR verbalmente. para los oídos, dihidropiridinas.
modificables minimizar el ruido
por la noche.

7. Dolor. Dar
manejo adecuado y
evitar dentro de lo
posible los opioides.
Gabapentina se ha
visto que disminuye
la incidencia de
delirium.

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

Manejo inicial

1. Identificar las causas probables o
combinaciones
2. Iniciar con reorientación. Explicar
el lugar y la fecha y quién eres.
3. Si la persona se encuentra
agitada intentar contención verbal,
si no funciona considerar
haloperidol durante periodo menor
a una semana
4. Si no se resuelve buscar otras
causas subyacentes y evaluar para
demencia

Delirium: prevention, diagnosis and management.NICE.2014/2019.

Tratamiento de causas subyacentes
1. Encefalopatía metabólica
A. Alteración en fluidos y electrolitos. Deshidratación.
B. Infecciones. Tejidos blandos, urinarias, respiratorias
C. Falla orgánica. Hipoxemia, uremia, falla hepática.
D. Hipoglicemia
2. Fármacos. Considerar prácticamente cualquier medicamento como agente potencial.
3. Abstinencia a alcohol y sedantes.
E. La deficiencia de tiamina es común y su reemplazo es poco caro. Considerar reemplazar en
todo paciente que se sospeche deficiencia nutricional.

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

DELIRIUM IS
PAINFUL

Dissecting Delirium Phenotypes, Consequences, Screening, Diagnosis, Prevention, Treatment, and Program Implementation.
Clin. Geriatr Med. 2017.
Manejo de soporte
1. Vigilancia nutricional y del estado de hidratación
2. Promover la movilización temprana y cuidar el rango de movimiento
3. Manejo del dolor o de la incomodidad
4. Prevenir ruptura cutánea
5. Manejo de incontinencia (Más de 50% de pacientes con delirium)
6. Minimizar el riesgo de neumonitis por aspiración
** Considerar el desgaste del cuidador y establecer metas realistas.
***Considerar que la resolución total puede tomar meses y extenderse a un ambiente subagudo

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

 “Es esperable de los pacientes ancianos y
frágiles que se confundan a veces cuando
reciben medicamento para el dolor”
CONFUSIÓN
SITUACIÓN EN LA QUE LAS
PERSONAS NO ENTIENDEN LO QUE
PA S A , L O Q U E D E B E R Í A N D E H A C E R O
LO QUE ALGO O ALGUIEN ES.
C A M B R I D G E D I C T I O N A R Y. 2 0 2 0

La confusión en los pacientes ancianos siempre debe hacer descartar

Delirium. Nunca se debe esperar como un componente normal del envejecimiento
O como algo esperado de cualquier medicamento.

Responding to Ten Common Delirium Misconceptions With Best Evidence: An Educational Review for Clinicians.
JNCN.2017.
BE AWARE PREVENT
Dissecting Delirium Phenotypes, Consequences, Screening, Diagnosis, Prevention, Treatment, and Program Implementation.
Clin. Geriatr Med. 2017.
 1. Intervenciones no farmacológicas
Manejo de la 2. Antipsicóticos

agitación
Trastorno emotivo que se caracteriza por una
3. Benzodiacepinas
hiperactividad corporal desordenada y 4. Inhibidores de acetilcolinesterasa
confusa. RAE.2020.
 No farmacológico
La confusión y agitación leves pueden responder a modificaciones ambientales. “Reassurance” frecuente, tacto,
reorientación verbal.
Considerar el ambiente hospitalario. El diseño de las unidades con el fin de prevenir lo siguiente mejora los outcomes:
1. Ruido ambiente elevado
2. Poca luz
3. Carencia de ventanas
4. Cambios de cuarto frecuentes
5. Uso de sujeciones. Dentro de lo posible se prefiere vigilancia continua por un familiar.
Evitar sobre todas las cosas el uso de sujeciones ya que se asocian a un riesgo 3x mayor de delirium persistente al egreso.
1. Mayor riesgo de úlceras por presión
2. Restricción en movilidad
3. Aspiración

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

 Antipsicóticos
Ningún medicamento esta aprobado por la FDA para el manejo del delirium por lo que su indicación es off-label

A. Haloperidol. No mejora el pronóstico o estancia en UCI.

o 0.5-1mg PRN (generalmente 4-12 horas) para psicosis o agitación severa. Máximo 5mg/día.
oLa dosis continua o profiláctica no se recomienda
oInicio de sedación. 28 minutos IM. 2-20 minutos IV.
oProlonga el QTc (mayor a 470milisegundos)
+ Puede generar torsade de pointes, la mayoría de las veces autolimitada pero puede degenerar en VFIb
B. Ningún antipsicótico disminuye la duración del delirium o la mortalidad
+ Su objetivo es el control de la agitación, no mejorar los outcomes
C. Se considera que la eficacia de haloperidol, risperidona, olanzapina y quetiapina es similar
+ En un estudio se encontró que agregar quetiapina en dosis ascendente a haloperidol PRN disminuye la duración del
delirium y aumenta las tasas de egreso hospitalario
+ Considerar los atípicos en personas con parkinsonismo

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

 Benzodiacepinas
I. Su principal indicación es la abstinencia a BZD o alcohol
II. También cuanto los antipsicóticos están contraindicados
III. Empeoran la confusión y sedación
IV. En un estudio se encontró que Lorazepam por si solo aumenta en 20% el riesgo de delirium

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

Inhibidores de acetilcolinesterasa
1. No tienen ningún rol en el manejo del delirium
2. Se reporta un ensayo clínico aleatorizado de 104 pacientes en UCI. Rivastigmina vs placebo
+ Se suspendió de manera prematura debido a la mortalidad elevada en el grupo de rivastigmina
22 vs 8%
+ Duración de delirium mayor 5 vs 3 días
3. Tampoco funcionan en la prevención del delirium

Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis.Uptodate.2020

 1. Definición de politrauma
2.Dexmedetomidina

Antecedentes 3. Brain derived neurotrophic factor

4. Neuron specific enolase
5. S100B
 Lesiones significativas de 3 o más puntos en dos o más
regiones anatómicas según escala AIS junto con una o más
variables fisiológicas alteradas:
1. Coma (GCS menor a 8)
Politrauma 2. Hipotensión. TA sistólica menor a 90
3. Acidosis metabólica. Exceso de base mayor a 6
4. Coagulopatia. PTT mayor a 50, INR mayor a 1.4
5. Edad mayor a 70 años

The definition of polytrauma revisited: An international consensus

process and proposal of the new ‘Berlin definition’. J Trauma Acute Care Surg. 2014.
 Dexmedetomidina

AGONISTA SELECTIVO EN PROMUEVE SUEÑO A NIVELES DE 0.3NG/ML REDUCE LA DURACIÓN LA HIPÓTESIS DE SU LOS PACIENTES
RECEPTORES ALFA 2 PRE FISIOLÓGICO SIMILAR AL GENERA SEDACIÓN DE INTUBACIÓN EN 24% EFICACIA SE BASA EN UN PERMANECEN
Y POSTSINÁPTICOS EN PRESENTADO DESPUÉS “ROUSABLE”. Y ESTANCIA EN UCI EN CICLO SUEÑO-VIGILIA “DESPERTABLES” Y
LOCUS COERULEUS DE PERIODOS “UNAROUSABLE” A 14% MÁS FISIOLÓGICO EN COOPERADORES,
PROLONGADOS DE NIVELES DE 1.9 COMPARACIÓN CON DISMINUYENDO EL
DEPRIVACIÓN MEDICAMENTOS RIESGO DE DELIRIUM
GABAERGICOS USADOS
PARA SEDACIÓN
(PROPOFOL/MIDAZOLAM
)

Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamicsof Dexmedetomidine. Clin

Pharmacokinet. 2017.
 •BDNF
•Promueve el crecimiento, diferenciación y mantenimiento
Brain Derived neuronal

Neurotrophic •Regula la plasticidad neuronal y las interacciones sinápticas

Factor

NIH.2020. https://ghr.nlm.nih.gov/gene/BDNF

Neuron-Specific
Enolase
Enolasa. Enzima que cataliza el último
paso en la glicolisis. MUSCLE. 2012.
Isoenzima gamma de la enzima glicolítica “enolasa”
Su expresión se presenta en los eventos finales de la
maduración neuronal
Es un marcador confiable de neoplasias pulmonares,
glioblastoma y otras
Es un indicador confiable de daño cerebral. En especial en
EVC isquémico, hemorragia intracraneal, TCE, convulsiones,
posterior a RCP
Neuron-Specific Enolase as a Biomarker: Biochemical and Clinical Aspects .Adv Exp Med Biol.2015
 Proteína de unión a calcio, mediadora de procesos intra y
extracelulares
Se expresa en astrocitos, oligodendrocitos y células de
Schwann
Promueve la proliferación neuronal, armado del
S100B citoesqueleto y migración de la microglía
Es un marcador directo de “astrogliosis”
Se asocia directamente a severidad de la lesión y a un mal
pronóstico en TCE

Cerebrospinal Fluid in Neurologic Disorders. Handbook of clinical neurology.2018

1. Background

2. Materiales y métodos

3. Resultados

4. Discusión
 1. La eficacia del uso de antipsicóticos es dudosa. Hay
estudios que incluso reportan que prolongan el delirium.
2. Se cree que dexmedetomidina tiene propiedades
neuroprotectoras
3. Se ha reportado que reduce la incidencia de delirium en
pacientes con múltiples lesiones

Background 4. S100B y NSE muestran niveles elevados en pacientes con

disfunción cerebral
5. BDNF y NSE se encuentran elevados en pacientes con
delirium vs pacientes sin delirium
6. La hipótesis del estudio es si dexmedetomidina
disminuye la incidencia de delirium vs Propofol y
midazolam y si puede reducir los niveles de S100B, NSE y
BDNF

A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived
Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2017.
 N 206. Todos los pacientes ingresados por más de 96 horas a
la UCI.
Se dividieron de manera aleatoria 1:1 en dos grupos. Un
grupo con dexmedetomidina y otro con midazolam o
Propofol.
Usando RASS (Richmond Agitation and Sedation Scale) el
grupo de estudio se estableció en 0-1 y control en -2/-3
Material y El screening para delirium fue con CAM-ICU dos veces al día
métodos hasta el egreso de UCI.
Se determinaron los niveles de S100B, BDNF, NSE al día 0
(diagnóstico de delirium), día 3 y día 5

A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived
Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2017.
 PARÁMETRO DEXMEDETOMIDINA PROPOFOL/MIDAZOLAM

Niveles de BDNF, S100B, Sin diferencias significativas

NSE en la admisión
Mortalidad Sin diferencias significativas

Incidencia de delirium 28% 55%

Estancia en UCI 10.5 15.7

RESULTADOS Tiempo con ventilación 4.5 6.2
mecánica
Niveles de BDNF, S100B, Significativamente
NSE en día 0 (delirium) menores

Niveles de BDNF, S100B, Significativamente

NSE en día 3 menores

Niveles de BDNF, S100B, Sin diferencias significativas

NSE en día 5

A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived
Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2017.
RESULTADOS

Curvas ROC. Usando las concentraciones de los péptidos como modelo

para la predicción de delirium en el día 0.
AUC:
1. 0.77 para BDNF
2. 0.72 para NSE
A3. 0.69
Pilot Studypara
of the S100B
Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived
Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2017.
 1. Un mayor puntaje RASS puede disminuir la incidencia de delirium
2. La administración de dexmedetomidina pre y postquirúrgico disminuye la
liberación de citocinas, con la consiguiente disminución en permeabilidad
de BHE
3. Dexmedetomidina juega un rol neuroprotector, disminuyendo los días de
delirium
DISCUSIÓN 4. BDNF, NSE, S100B se pueden usar como indicadores de daño cerebral
5. Basado en las curvas ROC y AUC, BDNF, NSE y S100B tienen un efecto
moderado para la predicción de delirium desde el día 0
6. Dexmedetomidina es superior a BZD como agente de sedación en UCI al
disminuir los días en delirium
7. Hay evidencia que sugiere que dexmedetomidina es neuroprotectora al
aumentar BDNF, resultados contrarios en este estudio.
+ Pbe debido a que se excluyeron pacientes con TCE moderado-severo
(disminución en registro de BDNF)
+ La red de interacciones de dexmedetomidina aún no se encuentra
claramente delimitada
+ Hay evidencia de que BDNF aumenta neurotoxicidad

A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived
Neurotrophic Factor, Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of Intensive Care Medicine. 2017.
 1. A Pilot Study of the Use of Dexmedetomidine for the Control of Delirium by
Reducing the Serum Concentrations of Brain-Derived Neurotrophic Factor,
Neuron-Specific Enolase, and S100B in Polytrauma Patients. Journal of
Intensive Care Medicine. 2017.
2. Cerebrospinal Fluid in Neurologic Disorders. Handbook of clinical
neurology.2018

BIBLIOGRAFÍ 3. Neuron-Specific Enolase as a Biomarker: Biochemical and Clinical

Aspects .Adv Exp Med Biol.2015

A 4. NIH.2020. https://ghr.nlm.nih.gov/gene/BDNF
5. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Dexmedetomidine.
Clin Pharmacokinet. 2017.
6. The definition of polytrauma revisited: An international consensus process
and proposal of the new ‘Berlin definition’. J Trauma Acute Care Surg. 2014.
7. Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and
prognosis. Uptodate.2020
8. Delirium: prevention, diagnosis and management.NICE.2014/2019.
9. Dissecting Delirium Phenotypes, Consequences, Screening, Diagnosis,
Prevention, Treatment, and Program Implementation. Clin. Geriatr Med.
2017.
10. Responding to Ten Common Delirium Misconceptions With Best Evidence:
An Educational Review for Clinicians. JNCN.2017.