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5 5 Virus Inmunodeficiencia Humana VIH

2 4 pag.

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INFECCIONES DEL TRACTO
UROGENITAL CAUSADO
POR VIRUS Y HONGOS

Microbiología

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VIRUS INMUNODEFICIENCIA
HUMANA - VIH

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 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Familia
Retroviridae Tipos: VIH-1 y VIH-2
Subfamilia Orthoretrovirinae
Virus esférico envuelto (90–
Género 130 nm)
Lentivirus p10 (PR)

p24 Genoma: 2 hebras simples de

(CA)
ARN +
ARN+
p17 (MA)
 Proteínas de Superficie

gp120-gp41 // gp105-gp36
p7 (NC)
 Polimerasas unidas al
p66,p51 (RT)
ARN
p65/51; p31 // p68 – p34
p32 (IN) envoltura
 Proteinas del Core

p17 -p24 // p16 - p26

gp120 (SU)
gp 41 (TM)

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 ESTRUCTURA
GENÓMICA

CRF
s

URF
s

A B C E DescFargado p(kdionicioa1@upao.edu.pe)
oGr KIARA ANHABEL DIOJNICIO ALVKARADO Sin Clasificar Sin
Secuenciar
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 CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Células blanco:
Linfocitos T CD4, Monocitos,
Muerte celular
Destrucción sist.
Inmunologico
enfermedades
oportunistas
SIDA
Macrofagos, Cél de Langherans, Cél dendríticas
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 DINÁMICA DE INTERACCIÓN VIH - CÉLUL
BLANCO.

• CCR5
• CXCR4

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 ORIGEN DEL
VIH
INTER– ESPECIE DES DE PRIMATES NO
HUMANOS

sooty mangabeys
reservorio SIV sm

VIH–2

Pan troglodytes
troglodytes
VIH–1
reservorio del SIV cpz

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 ¿Cómo saltó el virus simio (SIV)
a los humanos?
• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los
humanos, mediante la matanza de los animales y el consumo de
su carne.

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SÍNDROME AGUDO -
VIH

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EVOLUCIÓN TÍPICA DE UNA PERSONA
INFECTADA POR EL VIH

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MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE CD4

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 FISIOPATOGÉNIA DE LA INFECCIÓN POR
VIH

* Consecuencias de la infección primaria, infección crónica persistente y deterioro inmune.

**Además, durante el proceso fisioD pescaartgoadloópgor iKcIAoRA AinNAtBeELrDvIOiNeICnIOeALnVARfAaD cO tores genéticos e
inflamatorios.
 CATEGORÍAS CLÍNICAS VIH

* PGL: Linfadenopatía generalizada persistente.

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CATEGORÍA CLÍNICA TIPO
“A”
1. Infección asintomática por el VIH.
2. Linfadenopatía generalizada persistente.
3. Infección aguda (primaria) por el VIH con enfermedad acompañante.
4. Antecedentes de infección aguda por VIH.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “B”

Angiomatosis basilar; Candidiasis bucofaringea (muguet) y vulvovaginal
persistente; Leucoplasia vellosa bucal; Displasia cervicouterina/Carcinoma in situ;
Herpes simple y zoster; Síntomas consuntivos con fiebre o diarrea (> 1 mes de
duración); entre otros.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “C”

Candidiasis en tracto respiratorio (traquea, bronquios y pulmones) y esófago;
Cancer cervicouterino invasor; retinitis CMV; criptococosis extrapulmonar
(meníngea); criptosporidiosis e isosporiosis intestinal; PCP; TBC; MAC;
toxoplasmosis cerebral; linfomas; Sarcoma de Kaposi; histoplasmosis diseminada o
extrapulmonar; Síndrome de emaciación; herpes simple; neumonías a repetición,
entre otros.
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 RELACIÓN ENTRE CD4+ Y
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

HSV: Herpes virus simple; Hzos: Herpes zoster; Crp: Criptosporidiosis; KS: Sarcoma
de Kaposi; Cry: Meningitis por Criptococos; Can: Esofagitis por Candida; PCP:
Neumocistosis primaria; NHL: Linfoma No Hodgkin; DEM: Complejo demencia-SIDA;
PML: Leucoencefalopatia multifocal progresiva; WS: Sindrome de emaciación; Tox:
Encefalitis por Toxoplasma; CMV: Citomegalovirus; PCP2: Neumocistosis
secundaria; MAC: Complejo MD.esacarvg aiduo mpor.KIARA ANABEL DIONICIO
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TRANSMISIÓN VERTICAL DEL VIH

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 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Estudio de respuesta inmune humoral: IgM, IgA,
IgG
• Test de Tamizaje :
• Enzimo inmuno análisis (EIA)
• Test rápidos
• Aglutinación de partículas
• Test Confirmatorios

•Western Blot (WB)

• Ensayo en Línea (LIA)

Detección directa de presencia viral

• Estudio de Proteinas virales (Ag p24)
• Estudio de Acidos nucleicos : ADN proviral
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ARN viral
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 TEST RAPIDOS

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 TEST CONFIRMATORIOS
LIA WB mejorado
Western
Blot ID
muestra

3.+
1+
+/-

gp120
gp 41
p31
p24
P17
gp105
Criterios:
gp36
WB Positivo: p24,gp41,gp120/160
(p24 con al menos otra)
WB Negativo: Ausencia total de
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ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
No Reactivo
informar Técnicas de Tamizaje Laboratorio
Periférico
Reactivo
Banco de Sangre

No Reactivo 2 Técnicas de Tamizaje Laboratorio de

(-/-) Referencia
Distinta Configuración
informar antigénica

Reactivo Discordante
(+/+) (+/-)

WESTERN BLOT

INFORMAR Positivo * Indeterminado Negativo

Repetir serología
en 30 días
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SEGUIMIENTO DEL NIÑO NACIDO DE MADRE VIH +
48 hs – 2 semanas PCR, Elisa, Western
Blot
de vida
PCR - PCR+-

• PCR
PCR • Carga
1 – 2 meses de
Viral
vida •Población
Linfocitaria
PCR - PCR + PCR + PCR -

PCR PCR
>5 meses de PCR Carga Viral Carga Viral PCR
vida Población Población
Linfocitaria Linfocitaria

PCR - PCR -
PCR + PCR - PCR
PCR - PCR +
+

nueva PCR
Infección Dpesocacrgoado pornKuIAReAvANaABPELCD IRONICIO
probableEncuentra m á s (kdionicioa1@upao.edu.pe)
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 TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
(TARV) Inhibidores de la
retrotranscripción

Inhibidores
de la Fusión

Inhibidores
de la
Proteasa

Inhibidores
de la
Integrasa

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 “EL PACIENTE DE BERLÍN”
Timothy Ray Brown había
sido diagnosticado con
leucemia y recibió un
trasplante de células madre
como tratamiento. Resultó que su
donador de células madre
tenía rara mutación
una conocida como
CCR5-delta
genética 32 que dio a
Brown resistencia a la
infección por VIH. Brown pasó a
ser conocido como “el paciente
de Berlín”.

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 Fuentes de información
• Microbiología Médica, Murray, 7ma Edición.

• Microbiología basada en problemas, S. Nath,

Elsevier.

• Diagnóstico microbiológico, Texto y altas en co

Edición, Editorial Panamericana.

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