DEFENSAS DE LAS PLANTAS

DE LOS FITOPATÓGENOS

PROF. MARLENE RODRÍGUEZ ESPEJO

INTERACCIÓN HOSPEDERO- PATOGENO
1. DEFENSA ESTRUCTURAL
 1.Defensa estructural

1.1 Estructuras de defensa preexistentes

Evitan la infección
-Ceras:
Repelen el agua
-Cutícula:
resistencia a patógenos que penetran de forma directa
-Epidermis:
Pared celular:
protegen de la penetración directa de patógenos
-Estomas:
Muchas bacterias y hongos entran por estomas abiertos.
EXTRUCTURAS PREEXISTENTES QUE Evitan el avance
del patógeno:
-Grosor y dureza de los tejidos

-La presencia de haces o amplias zonas de

células esclerenquimatosas

-En xilema, el parénquima limítrofe y células

esclerenquimatosas de las nervaduras de las
hojas
1.2. Estructuras de defensa que se forman
en respuesta a las infecciones patogénicas

1.2.1. Estructuras histológicas de defensa:

Formada por tejidos que impiden el avance del
patógeno
-Formación de capas de corcho: varias capas de
corcho más allá de la zona infectada.
-Impiden el avance a otras células.
-Bloquean la difusión de sustancias.
-Detienen el flujo de agua y nutrientes.
-Delimitan el tejido muerto o el patógeno.
-Forman lesiones necróticas
-Son expulsados formando costras que se
desprenden.
-Formación de capas de abscisión:

Abertura entre dos capas circulares

de células foliares en torno al foco de
infección.

Se seca y se desprende
-Formación de tílides:
En vasos xilemáticos: Crecimiento protoplástico de
células parenquimáticas adyacentes.

Se proyectan hacia los vasos.

Presentan paredes celulósicas.

Pueden obstruir los vasos.

-Depósito de sustancias gomosas:

Se depositan alrededor de las lesiones en

espacios intercelulares dentro de las células que
rodean el sitio de infección
Forman una barrera que encierra al patógeno
-Estructuras celulares de defensa:

Incluyen cambios morfológicos en pared celular.

a. Capa externa de la pared celular de células
parenquimáticas, en contacto con bacterias incompatibles
forma a su alrededor material fibrilar amorfo.

b. Engrosamiento de paredes celulares en respuesta a virus

y hongos con material celulósico saturado con sustancias
fenólicas aumenta la resistencia a patógenos.

c. Depósitos de calosa
-Papilas
-Vaina alrededor de las hifas
Reacción de defensa citoplasmática

Hongos poco patógenos y de

crecimiento lento

• En alguna celulas, invadidas el citoplasma y

el núcleo se agrandan  micelio del
patógeno se desintegra, se detiene invasión
Reacción de defensa necrótica: defensa
mediante hipersensibilidad

• Penetra pared celular  contacto

protoplasto de la célula.
Se desplaza el núcleo y se desintegra
Gránulos de color café en forma de
resina alrededor del patógeno y por
todo el citoplasma

Muerte cel. Vegetal y degeneración

hifas hongo
2. DEFENSA METABÓLICA (BIOQUÍMICA)

Resistencia ante un patógeno: producción de

sustancias
1. Antes de la infección
2. Después de la infección
• Enfermedad decae :en ausencia de
defensas estructurales
defensa bioquímica
2.1. DEFENSA BIOQUÍMICA PREEXISTENTE

• Inhibidores liberados por las plantas en su medio

ambiente
 Exudan sustancias función inhibitoria
patógenos( fenoles: ac.clorogenico, cafeico,
escopoletina).
 Exudados fungitóxicos;
Inhiben germinación esporas

Tomate hongo Botrytis

Remolacha azucarera hongo Cercospora
 La cebolla roja contiene: compuestos
fenólicos ac.protocatéquico y catecol
protegen infección

Hongo Colletotrichum
circinans

´´ El carbón de la cebolla ´´
• Defensa debida a la falta de factores
esenciales
 Falta de reconocimiento entre H-P: carecen de factores
de reconocimiento específico No
infección.
-Se piensa que pueden ser: oligosacaridos y
polisacárido y proteinas o glucoproteinas (lectinas).
H-virus incompatibles: no reconocimiento ac.
Nucleico viral por los ribosomas de Huesped

No enfermedad
 Falta de receptores sensibles del Huesped
para las toxinas del Patògeno: patógeno
produce una toxina, 2 opciones:
-Receptores o sitios sensibles 

-Carece de ellos  resistencia toxina y no

desarrollo síntomas
1.Defensa bioquímica preexistente
 Falta de nutrientes esenciales para el
Patogeno Si la planta no produce
sustancias esenciales para la
supervivencia del Patógeno o desarrollo
de la infección.
-Rhizoctonia infecte pl
 sustancia formación
colchon de hifas
 Inhibidores presentes en las células
vegetales.
 Compuestos fenólicos y taninos,
existentes en altas concentraciones en las
células. De las hojas o frutos jóvenes, se
han propuesto como factor que determina
la resistencia de los tejidos jóvenes a los
microorganismos. Ejem: Botrytis
1.Defensa bioquímica preexistente

 Otros tipos de compuestos preformados

como por ejm. Las saponinas tomatina
del tomate y la avenacina en las
avenas función antifúngica
 Proteinas que funcionan como
inhibidores de las enzimas hidrolíticas
de los Patogenos que intervienen en la
degradación de la pared celular del
Huesped
2.Defensa metabolica inducida por el
ataque de los patogenos
• Inhibidores bioquímicos de planta
- Compuestos fenólicos
- Productos de la oxidación de los
compuestos fenólicos
- Fitoalexinas Reacciones
bioquímicas :aíslan el
agente causal y sanan
la zona afectada
¿causa?
2.Defensa metabolica inducida por el
ataque de los patogenos
• Defensa por medio de la reacción de
hipersensibilidad.
¡¡MECANISMO IMPORTANTE!!
-Incompatibilidad hospedante-patógeno
-Reacciones de hipersensibilidad  intensa
actividad intracelular

Muerte y colapso de las células Infectadas y las

que las rodean
Defensa debida a mayor concentración de
compuestos fenólicos.
• Los fenoles se encuentran en las
plantas normalmente, se les llama
“comunes”
• Después de sufrir daño por infección o
agente químico o mecánico puede
aumentar su concentración, en este
caso se llaman “FITOALEXINAS”
FITOALEXINAS:
Sustancias tóxicas que las plantas producen en cantidades
apreciables Producidas por estimulación de microorganismos
patógenos o por daños químicos o mecánicos.

• Producidas en las células sanas adyacentes a las células

necróticas y dañadas.

• Completan la resistencia cuando llegan a la concentración

suficiente para inhibir el desarrollo del patógeno

• Se conocen fitoalexinas efectivas para hongos pero también

son efectivas contra bacterias y nematodo
FITOALEXINAS Algunas son tóxicas para los patógenos
• Se sintetizan y acumulan más después de la infección.
• El responsable de la inhibición del patógeno es el efecto tóxico
combinado de todos ellos.
• Ejemplos:

• Ácido cafeico Ácido clorogénico

• FITOALEXINAS
• Su producción es estimulada por “inductores” y
suelen ser específicos. (sustancias del patógenos de
alto peso molecular: glucanos, quitosano, glucoproteínas y
polisacárido)
• Pueden verse inhibidas por “supresores”
producidos por el patógeno.glucanos, glucoproteínas
o toxinas
• De bajo PM, y químicamente heterogéneo : 
150 : isoflavonoides, sesquiterpenoides,
diterpenos, poliacetilenos, dihidrofenantrenos,
estilbenos y otros.
• Ausentes en plantas sanas.
• Tipos de Fitoalexinas:
Fenilpropanos: Xanthosina, Pisatina, Phaseolina,
Glyceolina.
Terpenoides: Rhishitina, Lubimina C15, Casbeno
C20.
Fenoles fungitoxicos que se liberan a partir de
complejos fenólicos no tóxicos

• Las plantas contienen glucósidos no tóxicos

(glu+fenol)
• Hongos y bacterias producen secreción de
GLUCOSIDASAS que liberan al fenol
• Algunos de estos fenoles resultan tóxicos para los
patógenos.
Función de las enzimas que oxidan al fenol en
la resistencia a enfermedades
• POLIFENOLOXIDASAS:
• Oxidan fenoles
• Son mas abundantes en los tejidos infectados que en los sanos.
• Su importancia es porque oxidan hasta QUINONAS que son más
tóxicas que los fenoles originales.

• PEROXIDASAS:
• Oxidan fenoles
• Aumenta la polimerización de estos compuestos para dar
sustancias similares a lignina que interfieren en el crecimiento
de los patógenos.
 La función de la síntesis inducida de
enzimas
• Los patógenos inducen alteraciones en la síntesis de
enzimas por parte de las plantas

• La FENILALANINA AMONIACO LIASA (PAL) es una enzima

clave para sintetizar la mayoría de los compuestos
fenólicos, entre ellos lignina y fitoalexinas.

• La capacidad de resistencia de una planta va a depender

de la velocidad y el grado de síntesis de varias enzimas.
Defensa debida a la formación de sustratos
resistentes a las enzimas del patógeno
• Las plantas generan compuestos que no son fácilmente
degradados por las enzimas de los patógenos.

• Pectinas, proteínas y cationes polivalentes como calcio y

magnesio.

• Se acumulan en la zona de infección y forman sales y

otros complejos resistentes a las enzimas de los
microorganismos.

• Inhiben la maceración de tejidos y lo aíslan en zonas de

lesión de tamaño y forma limitados.
 Defensa debida a la inactivación de las
enzimas del patógeno
• Los compuestos fenólicos o sus productos de oxidación
tienen efecto inhibitorio sobre las enzimas pectolíticas
más que sobre el propio patógeno.

• Cuanto más resistentes son las plantas mayor es su

contenido en polifenoles.

• Frutos jóvenes e inmaduros deben su resistencia a hongos

como manzanas contra monilinia gracias a este alto
contenido en polifenoles.
DEFENSA DEBIDA A LA LIBERACIÓN DE CIANUROS FUNGITÓXICOS A
PARTIR DE COMPLEJOS no tóxicos
• Algunas plantas como el lino contienen ésteres cianogenéticos
no tóxicos aislados de enzimas hidrolíticas.

• Cuando las células sufren daño o stress se rompan sus

membranas y los componentes salen.

• Las enzimas rompen los complejos cianogenéticos y liberan

cianuro (HCN)

• HCN es tóxico para la mayoría de organismos porque inhibe la

cadena de e- mitocondrial.

• Hay hongos que son capaces de detoxificar el HCN y convertirlo

en un compuesto no tóxico como la FORMAMIDA DE
HIDROLIASA.
Defensa debida a la detoxificación de las
toxinas del patógeno
• Algunas enfermedades son causadas por toxinas que produce el
patógeno.

• Las plantas son capaces de detoxificar algunas toxinas como el ácido

fusárico y la piricularina.

• O las metabolizan o las combinan con otras sustancias para formar

complejos menos tóxicos o no tóxicos.

• La cantidad de estos compuestos es proporcional a la resistencia de la

variedad vegetal a la enfermedad.
 Defensa debida a la resistencia inducida

• La resistencia, es la capacidad que tiene el huésped

de contrarrestar la acción del patógeno.

• Es el tipo de resistencia que aparece después de

que las plantas hayan sido preinoculadas con
varios agentes bióticos o previamente tratadas
con varios agentes físicos o químicos.

• Se ven los efectos de la inoculación en el mismo

sitio de la aplicación pero al cabo de unos días se
puede detectar en las zonas no inoculadas.
• LA RESISTENCIA INDUCIDA SE MANIFIESTA POR PEQUEÑAS
LESIONES O A TRAVÉS DE UNA RESISTENCIA TOTAL ANTE
UNA SEGUNDA INFECCIÓN.

• SE PUEDEN UTILIZAR PARA CONSEGUIR PROTEÍNAS DE LA

CÁPSIDE DE VIRUS, DE BACTERIAS U HONGOS,
LIPOPROTEÍNAS, RNA DE LEVADURAS O CON MOLÉCULAS
SINTÉTICAS COMO POLIANIONES DE LOS ÁCIDOS
SALICÍLICO Y POLIACRÍLICO.

• CUANTO MAYOR ES LA CONCENTRACIÓN DEL INDUCTOR,

MÁS RÁPIDA Y EFICAZ ES LA RESISTENCIA INDUCIDA EN EL
HOSPEDANTE.
 DEFENSA DEBIDA A LA RESISTENCIA INDUCIDA

• La resistencia local en hojas inoculadas se manifesta al cabo de 2 ó

3 días después de haber inoculado (tratamiento).

• Mientras que la sistémica se produce antes de 7 días y suele durar

entre 5 y 7 semanas.

• El desarrollo de la resistencia inducida parece seguir el mismo que

el de la reacción de hipersensibilidad.

• Ambas llevan acompañadas síntesis de proteínas solubles en los

tejidos resistentes llamadas PROTEÍNAS B.

• Ambos tipos de reacciones se ven inhibidas cuando se tratan con

ACTINOMICINA D o se las somete a altas temperaturas.
 TENEMOS:
RESISTENCIA INDUCIDA- NO ESPECÍFICA

Plantas preinoculadas con varios

agentes bióticos o tratados con agentes
químicos o físicos.

Resistencia local………….Resistencia
sistémica.
Plantas tratadas con compuestos
naturales. Extractos vegetales
RESISTENCIA INDUCIDA
Por:
• Bacterias vivas o muertas, componentes
subcelulares.
• E. Amylovora --- raza virulenta Saprófita
estrechamente relacionada, protege contra
infección---raza virulenta Rizobacterias que
inducen crecimiento.
 Genética de la resistencia.
Las plantas son resistentes a ciertos patógenos debido a que
pertenecen a grupos taxonómicos que son inmunes a esos
patógenos (resistencia de planta no huésped),

• porque tienen genes que proporcionan resistencia directa

ante los genes que determinan la virulencia del patógeno en
particular (resistencia verdadera)

• o bien debido a que, por varias razones, las plantas escapan o

toleran la infección causada por esos patógenos (resistencia
aparente)
LA BASE GENÉTICA DE LA RESISTENCIA a ENFERMEDADES EN LAS
PLANTAS
HAROLD FLOR(1940), en la interacción entre el cultivo de lino y
uno de sus patógenos fúngicos, se establecio:
EL MODELO GEN-A-GEN. (teoría de la FLOR).ESTE MODELO
PREDICE:
QUE LA ACTIVACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA QUE CULMINAN EN LA
RESISTENCIA DE LA PLANTA A LA ENFERMEDAD, OCURRIRÁ CUANDO LA PLANTA
POSEA UN GEN DE RESISTENCIA (R) DOMINANTE, Y EL PATÓGENO EXPRESE EL GEN
DE AVIRULENCIA (AVR) COMPLEMENTARIO. EL MODELO SE CUMPLE PARA LA
MAYORÍA DE LAS INTERACCIONES CON PATÓGENOS BIÓTROFOS.

• Durante la evolución el huésped y el parásito desarrollan

sistemas genéticos complementarios, de modo que: para cada
gen que condiciona la enfermedad en el huésped existe un gen
específico en el patógeno que condiciona la patogenicidad
• De la interacción entre la planta y el patógeno,

Surge una respuesta:

Tolerancia. Esto significa que la interacción es compatible,
pero la planta restringe los procesos bioquímicos requeridos
para el desarrollo de los síntomas. Como consecuencia, el
daño se mantiene en bajos niveles aún estando las plantas
severamente infectadas.

Las plantas tolerantes a las enfermedades pueden actuar

entonces como reservorios de patógenos que, a partir de
ellas, pueden pasar a especies susceptibles.
La teoría gen a gen se aplica para el caso de parásitos obligados que poseen
un único hospedero, en royas, carbones, las cenicillas, la roña del
manzano, el tizón tardío de la papa y otras enfermedades causadas por
hongos, así como otras producidas por bacterias, virus, plantas superiores
parásitas y nematodos.
.
La teoría prevé que el patógeno siempre vencerá, pero esto no ocurre en
forma tan drástica debido a que se presentan fenómenos importantes
conocidos como selección estabilizadora y genes fuertes (Agrios, 2005).

Genetica de la resistencia de las plantas... (PDF Download Available).

Available from:
https://www.researchgate.net/publication/321475433_Genetica_de_la_resis
tencia_de_las_plant

as_a_factores_bioticos_un_informe#pfc [accessed May 21 2018]

 RESISTENCIA

A la penetración:
• - Escape: consiste en la no coincidencia de los ciclos del
hospedante y el patógeno. Ej: en girasol para la “podredumbre
del capítulo” causada por el hongo Esclerotinia esclerotiorum, se
aconsejan siembras tempranas, pues el hongo ataca en otoño.
• - Barreras: son barreras u obstáculos de distintos tipos que
impiden la entrada del patógeno. Como por ejemplo el grosor y
la densidad de la capa cuticular, el número de estomas por cm2,
el tiempo durante el cual los estomas permanecen abiertos, la
presencia de exudados químicos, el tiempo durante el cual las
flores permanecen abiertas, etc.
 RESISTENCIA
• A la propagación:
• - Aislamiento por proliferación celular
• - Aislamiento por muerte de células en la zona
de entrada del patógeno (hipersensibilidad).
• Tolerancia:
• la planta es capaz de mantener un
rendimiento adecuado a pesar de exhibir los
síntomas de un huésped susceptible.
Resistencia

• La resistencia genética es controlada en algunos casos por un gen o

por pocos genes importantes -cualitativa monogénica u oligo-génica-
o, como en muchos casos, por múltiples genes en un sistema
poligénico.
• La resistencia puede ser:
• a) vertical y específica para alguna raza, o
• b) poligénica, horizontal, no específica, generalizada y resistencia a
campo.
RESISTENCIA DE LAS PLANTAS A LAS ENFERMEDADES. 

• Resistencia verdadera: es la resistencia a enfermedades controlada por uno o varios genes. El patógeno y el hospedante son
incompatibles  y no hay reconocimiento químico entre ellos.

• Resistencia Horizontal    se denomina poligénica o múltiple cuando  la resistencia  está a cargo  de muchos genes, este tipo de
resistencia retarda  el desarrollo de las enfermedades  y retrasa la propagación de enfermedades.

• Resistencia vertical se presenta en plantas que son resistentes a algunas razas de patógenos y susceptibles a otras razas del mismo
patógeno. se denomina resistencia monogénica u olIgogénica  controlada por uno o varios genes, el hospedante por lo general
responde  reaccionando a la virulencia; algunas especies tienen  20 o 40 genes  resistentes contra un patógeno
Resistencia horizontal

• La resistencia no específica, cuantitativa u horizontal, es

comparativamente mas difícil de manejar ya que en la misma
participan un gran número de genes.
• Su herencia es poligénica cuantitativa con una variación continua; por
ello, las clases de resistencia y susceptibilidad son difíciles de
reconocer ya que el efecto de cada gen es muy limitado.
• Una característica importante de la resistencia horizontal es su mayor
estabilidad y durabilidad debido al efecto amortiguador del sistema
poligénico.
• Vanderplank (1984) señaló que la resistencia horizontal y la
resistencia vertical pueden coexistir y que la resistencia de cualquier
planta puede ser una mezcla de ambos tipos en proporciones variables
Resistencia horizontal

Todos sus efectos son parciales:

• menor número de esporas infectan el follaje de las variedades horizontalmente resistentes;
• las lesiones se desarrollan más lentamente;
• las esporas son producidas en menor cantidad y más tardíamente.
• Todos estos efectos sumados producen una reducción en la taxa de desarrollo de la
• enfermedad (Agrios, 2005)
Resistencia cuantitativa

• La resistencia cuantitativa, a diferencia de la cualitativa, es controlada por loci de rasgos

cuantitativos (QTL) o por varios genes (Agrios, 2005; Collard et al., 2005, citados por Mosquera
et al., 2008),
• y comprende reacciones diferentes que incluyen: velocidad de penetración, restricciones a la
penetración, restricciones a la tasa de invasión del tejido celular y velocidad de esporulación del
patógeno en la planta.
• Estos genes actúan juntos para la defensa de la planta y la actuación de un gen puede ser
insuficiente si se expresa solo.
• Cada planta tiene un cierto nivel de resistencia cuantitativa que responde a diferentes patógenos
(no específicos).
• Este tipo de resistencia no es absoluta, sino que atenúa o detiene el progreso de la enfermedad y
• puede ser afectada por cambios en el ambiente (Agrios, 2005).
• Gebhardt y Valkonen (2001) sugirieron que genes similares a los R pueden contribuir a la
resistencia cuantitativa
Resistencia vertical

A. La resistencia monogénica, de hipersensibilidad o cualitativa es aquella

determinada por un solo gen. Manejar este tipo de resistencia es sencillo,
especialmente si ella es dominante. Lamentablemente esta resistencia
controlada monogénicamente es únicamente para razas específicas del
patógeno y usualmente tiene una corta duración en el control efectivo
de las enfermedades (Vallejo y Estrada, 2002).

B. Esta resistencia, involucra dos procesos básicos:

percepción del ataque del patógeno y
una respuesta para limitar la enfermedad.

La percepción implica receptores específicos para cepas patogénicas, que

son decodificadas por genes de resistencia (Gebhard and Valkonen, 2001).
Resistencia vertical
• Este tipo de resistencia se caracteriza por los siguientes aspectos:
• • En resistencia vertical, una variedad es más resistente a ciertas razas del patógeno que a otras.
• • Presenta interacción diferencial entre variedades del hospedero y razas del patógeno.
• • Presenta un control genético simple, es decir, herencia cualitativa.
• • Funciona bien contra hongos y nematodos; poco contra bacterias y virus.
• • Disminuye el inóculo inicial del patógeno, sin afectar la tasa del desarrollo de la enfermedad.
• • Es poco afectada por el ambiente.
• • Se presenta en las fases juvenil y adulta de la planta.
• • Actúa como reacción de hipersensibilidad.
• • Confiere resistencia completa, pero es transitoria, porque puede ser vencida por el patógeno.
• • Asociada a la teoría de H.H. Flor: gen a gen.
• • Asociada con razas virulentas
 CUESTIONARIO
1. Tema: Fitoalexinas

1. ¿CUÁL ES LA DEFINICIÓN MOLECULAR Y ANTIMICROBIANA DE FITOLALEXINAS?

2. ¿DÓNDE Y PORQUÉ SE SINTETIZAN?

3. ¿CUÁLES SON LOS INDUCTORES PARA INDUCIR LA SÍNTESIS DE FITOALEXINAS?

4. ¿EXISTEN SUPRESORES DE SÍNTESIS DE FITOALEXINAS?

5. REALIZAR UNA INFIOGRAFIA QUE EXPLIQUE LA ACTIVIDAD FITOALEXINA-ELICITOR

2. TEMA: ELICITORES

1. DEFINIR ELICITORES

2. ¿CUALQUIER SUSTANCIA QUE SE SINTETIZA EN LA PLANTA O QUE ES PRODUCIDA POR EL PATÓGENO

SE LE LLAMA ELICITORES?
RESUMEN

1. DEFENSA ESTRUCTURAL
1.1 Estructuras de defensa preexistentes
Evitar La infección
-Ceras
-Cutícula
-Epidermis
-Estomas
Evitar el avance del patógeno
-Grosor y dureza de los tejidos
-Células esclerenquimatosas
-Parénquima limítrofe en xilema
1.2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones
patogénicas
Estructuras histológicas de defensa
-Formación de capas de corcho
-Formación de capas de abscisión
-Formación de tílides
-Depósito de sustancias gomosas
-Estructuras celulares de defensa
-Reacción de defensa citoplasmática
-Reacción de defensa necrótica: defensa mediante hipersensibilidad
2. DEFENSA METABÓLICA (BIOQUÍMICA)
2.1.Defensa bioquímica preexistente
Imhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente
Defensa debida a la falta de factores esenciales
- Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patogeno
- Falta de receptores sensible del hospedante para las toxinas del
patogeno.
- Falta de nutrientes esenciales para el patogeno
Inhibidores presentes en las celulas vegetales antes de la
infección
2.2Defensa metabólica inducida por el ataque de los
patogenos
Inhibidores bioquimicos q producen las plantas en respuesta a
los daños ocasionados por el patogeno
Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad
2. DEFENSA METABÓLICA(BIOQUÍMICA)

2.1.Defensa bioquímica preexistente

Defensa debido a una mayor concentracion de compuestos fenolicos
-Compuestos fenólicos comunes
-Fitoalexinas
Defensa debida a la formación de sustratos resistentes a las enzimas del
patógeno
Defensa debida a la inactivación de las enzimas de patógeno
Defensa debida a la liberación de cianuros fungitóxicos a a partir de
complejos no tóxicos
Defensa debida a la detoxificacion de las toxinas del patógeno
Defensa debida a la resistencia inducida