¿ C Ó M O S E D E F I E N D E N L A S P L A N TA S

D E L O S PAT Ó G E N O S ?

MSc. Daniel Acurio

 LAS PLANTAS Y LOS PATÓGENOS

• Cada especie de planta se ve afectada por aproximadamente 100 diferentes tipos de hongos,
bacterias, micoplasmas, virus, y nemátodos (infecciosas/importancia económica).

• Las plantas se defienden contra patógenos por una combinación de dos tipos de características:
1. Características estructurales, como barreras físicas que inhiben la entrada del patógeno y
propagación a través de la planta
2. Reacciones bioquímicas o metabólicas: que tienen lugar en las células y tejidos de la planta
para producir sustancias que sean tóxicas para el patógeno o crea condiciones que inhiben el
crecimiento del patógeno en la planta.

Sistema huésped-patógeno
 CUALQUIER TIPO DE DEFENSA O RESISTENCIA ES
CONTROLADA POR LOS GENES

Resistencia No hospedera: Una planta puede encontrar fácil defenderse, cuando se pone en
contacto con un agente biótico patógeno en el que la planta no es un huésped.

Por ejemplo, los manzanos no se ven afectados por patógenos de tomate, trigo o cítricos porque
la composición genética de la manzana es de alguna manera diferente de la de cualquier otro tipo
de plantas huésped.
 Resistencia general o cuantitativa porque depende de
muchos genes. Este tipo de resistencia está presente en
diferentes niveles contra diferentes patógenos en
absolutamente todas las plantas.

RESISTENCIA También se conoce como parcial, cuantitativa,

POLIGÉNICA horizontal, resistencia genética multigénica, de campo o
duradera.

Los genes de plantas codifican para sustancias químicas

que son tóxicas para los patógenos o neutralizan las
toxinas de los patógenos y estas sustancias puede estar
presente en las plantas independientemente de si la
planta está bajo ataque o no.
 La planta huésped lleva uno o pocos genes de resistencia
(R) por patógeno capaz de atacarlo, mientras que cada
patógeno lleva genes coincidentes para avirulencia (A)
para cada uno de los genes R de la planta huésped.

RESISTENCIA El gen de avirulencia del patógeno sirve para poner en

MONOGÉNICA acción el Gen R del huésped. Esto pone en marcha una
serie de reacciones de defensa que neutraliza y elimina al
patógeno específico.

Este tipo de defensa o resistencia es conocida como

respuesta hipersensible (HR) específica de la raza, gen
principal, gen R o resistencia vertical.
 DEFENSAS DE LAS PLANTAS
1. Defensa estructural

Preexistentes 2. Defensas metabólicas o

bioquímicas

3. Defensas estructurales inducidas

Inducidas 4. Defensas metabólicas o

bioquímicas inducida
 1. ESTRUCTURAS DE DEFENSA PREEXISTENTE
• La primera línea de defensa de una planta contra los
patógenos es su superficie.

• Cantidad y calidad de cera y cutícula que cubren las células

epidérmicas, la estructura de la célula epidérmica paredes, el
tamaño, la ubicación y las formas de los estomas y lenticelas
y la presencia de tejidos hechos de paredes gruesas.

• Una estera gruesa de pelos en la superficie de una planta

también puede ejercer un efecto similar efecto repelente al
agua y puede reducir la infección.

• Muchos hongos y bacterias patógenos solo ingresan a las

plantas a través de estomas.
2. DEFENSAS BIOQUÍMICAS PREEXISTENTE

• La resistencia de una planta contra los ataques de

patógenos no depende tanto de su barreras
estructurales como las sustancias producidas en su
células antes o después de la infección.

• Hay patógenos que no infectan plantas aunque no

tengan barreras estructurales.

• Del mismo modo, en variedades resistentes, la tasa

de desarrollo de la enfermedad pronto se ralentiza y,
finalmente, en ausencia de defensas estructurales, la
enfermedad está completamente controlada.
Exudados a través de partes aéreas o raíz

Sustancias Fungitóxicas, como en el tomate y la remolacha

(Botrytis y cercospora) INHIBIDORES
Variedades de cebolla resistentes a Colletotrichum circinans
LIBERADOS POR LA
producen compuestos fenólicos: ácido protocatéquico y PLANTA
catecol

En girasol la producción y secreción por la planta en la

superficie de la hoja de cumarinas y otros fenólicos tóxicos,
reduce la afectación de Puccinia helianthi
Las fitoanticipinas son sustancias presentes en la célula antes
de la infección, constan de: varios compuestos fenólicos, taninos
y algunos compuestos similares a los ácidos grasos como dienos
INHIBIDORES
PRESENTES EN
Están presentes en células jóvenes de flores, hojas y semillas CÉLULAS
(Alternaria, Botrytis)
Muchos de estos compuestos son potentes inhibidores de
muchas enzimas hidrolíticas, incluida la maceración pectolítica
enzimas de patógenos de plantas.

Las células vegetales también contienen enzimas hidrolíticas,

algunas de las cuales, como las glucanasas y las quitinasas,
causan la degradación de los componentes de la pared celular
del patógeno y, por tanto, contribuyen a la resistencia a la
infección.
DEFENSA DEBIDA A LA FALTA DE FACTORES ESENCIALES

a) Falta de reconocimiento de hospedante-patógeno.

Las células de la superficie pueden carecer de “factores de reconocimiento” específicos que son
reconocidos por el patógeno. Si este último no reconoce a las plantas como uno de sus
hospedantes, es posible que no se fije a la planta o que no produzca sustancias infecciosas como
enzimas, o estructuras, como apresorios o ganchos de infección.

Hay varios tipos de factores de reconocimiento como oligosacáridos y polisacáridos y proteínas o

glucoproteínas.

Los virus se introduce en las células heridas o en los protoplastos que han sido inoculados, es
posible que no se desarrolle la infección debido a la falta de reconocimiento del ácido nucleico
viral por los ribosomas del hospedante, no producen la enzima (replicasa) y, en consecuencia, no
se produce la enfermedad.
DEFENSA DEBIDA A LA FALTA DE FACTORES ESENCIALES

b) Falta de receptores sensibles del hospedante para las toxinas del patógeno.

Las relaciones hospedante-patógeno en las que el patógeno produce una toxina

específica del hospedante, la toxina es generalmente la causa de los síntomas se
adhiere y reacciona con los receptores o sitios sensibles específicos de la célula.

Sólo las plantas que tengan dichos receptores o sitios sensibles se enfermarán.
Las plantas de otras variedades o especies que carezcan de dichos receptores o
sitios permanecerán resistentes a la toxina y no desarrollarán síntomas.
DEFENSA DEBIDA A LA FALTA DE FACTORES ESENCIALES

c) Falta de nutrientes esenciales para el patógeno

Las plantas que por alguna razón no producen alguna de las sustancias esenciales para la
supervivencia de un parásito obligado o para el desarrollo de la infección causada por algún
parásito dado, serían resistentes al patógeno ya que este último necesitaría de esa sustancia.

• Rhizoctonia: La falta de nutrientes que limiten formar colchones de hifas, no permitirá producir
la infección y las plantas serán resistentes.
• Venturia inaequalis: Algunas variantes han perdido la capacidad de sintetizar determinados
nutrientes, solo el aporte de estos permitirá el desarrollo de enfermedades.
• Erwinia carotovora var. atroseptica: menos severa en papas con un bajo contenido de azúcares
reductores que en papas con un alto contenido en este compuesto.
 DEFENSA DEBIDA A LA RESISTENCIA INDUCIDA

Es el tipo de resistencia que aparece después de que las plantas han sido
preinoculadas con agentes bióticos o previamente tratadas agentes químicos o
físicos.

La resistencia inducida es no específica, por ejemplo, la infección que causa el

virus del mosaico del tabaco en plantas de tabaco hipersensibles induce una
resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, hongos
(Phytophthora), bacterias (Pseudomonas tabaci) y áfidos.

La resistencia puede inducirse inoculando previamente en la planta con una de las

razas incompatibles del patógeno, con bacterias o esporas de hongos, muertas con
calor, o bien inoculando a la planta con el patógeno mientras ésta es todavía joven
y aún no es susceptible al patógeno.
 DEFENSA DEBIDA A LA RESISTENCIA INDUCIDA
La resistencia inducida se observa inicialmente y está
restringida a la zona que rodea a los sitios iniciales de
infección (resistencia local inducida), pero al cabo de
algunos días puede detectarse en las porciones no
inoculadas de las hojas inoculadas, así como en hojas no
inoculadas (resistencia sistemática inducida).

También puede inducirse tratando a las plantas con

compuestos naturales como proteínas de la cápside de los
virus, proteínas de bacterias u hongos, lipoproteínas,
polisacáridos y RNA de levaduras, o bien con moléculas
sintéticas, sobre todo polianiones como los ácidos
poliacrílico, salicílico.
3. DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS

Las plantas generalmente responden formando uno o más tipos de estructuras contra la
invasión de patógenos.

Algunas de las estructuras de defensa implican al citoplasma “reacción de defensa

citoplasmática”; otros involucran a las paredes de células y se llaman “estructuras de
defensa de la pared celular”; y aún otros generan tejidos delante del patógeno y se
llaman “estructuras histológicas de defensa”.

Finalmente, la muerte de la célula invadida puede proteger la planta de una mayor

invasión. Esto se llama reacción de defensa necrótica o hipersensible.
 El citoplasma de células vegetales rodea el grupo de hifas y la célula
REACCIÓN DE vegetal el núcleo se estira hasta el punto donde se rompe en dos.
DEFENSA El citoplasma se vuelve granular y densa, y varias partículas o
estructuras aparecen en ella.
CITOPLASMÁTICA
Finalmente, el micelio del patógeno se desintegra.

Se dan cambios morfológicos

Existen tres tipos

1. La pared celular de las células del parénquima al entrar en ESTRUCTURAS DE
contacto con bacterias se hincha y produce un material fibrilar DEFENSA DE LA
amorfo que rodea impidiendo la multiplicación
PARED CELULAR
2. Las paredes celulares se espesan (celulosa), combinado con
sustancias fenólicas.
3. Papilas callosas que se depositan en la parte interna, reparación y
protección
 Los patógenos inducen a las plantas a formar varias
capas de células de corcho más allá del punto de
FORMACIÓN DE infección.
CAPAS DE CORCHO La capa inhibe una mayor invasión del patógeno. más
allá de la lesión inicial y bloquea la propagación de
cualquier sustancia tóxica del patógeno.

Se detiene el flujo de nutrientes y agua del área sana al

área infectada para privar al patógeno de alimentación.
Generalmente se forman en hojas jóvenes y funcionales de los
árboles frutales de hueso duro después de haber sido
infectadas por hongos, bacterias o virus.

Consta de una abertura que se forma entre dos capas circulares

de células foliares en torno al foco de infección.
FORMACIÓN DE
CAPAS DE ABSICIÓN
Esta zona se seca, muere y desprende. De esta forma, la planta,
al deshacerse de esa zona infectada junto con unas cuantas
células todavía sanas, impide que el resto de los tejidos de la
hoja sean invadidos por el patógeno o que sean afectados por
sus secreciones tóxicas.
FORMACIÓN DE
TÍLIDES

Son crecimientos excesivos del protoplasto de las células

parenquimatosas adyacentes, las cuales se proyectan hacia los vasos
xilemáticos a través de puntuaciones.

Se forman en los vasos xilemáticos cuando la planta está bajo

condiciones ambientales adversas y durante la invasión que llevan a
cabo la mayoría de los patógenos vasculares.
Después de del ataque o infección las plantas producen varios
tipos de gomas alrededor de las lesiones.
DEPÓSITO DE
SUSTANCIA
La función defensiva que desempeñan las gomas se debe al
hecho de que se depositan con gran rapidez en los espacios GOMOSAS
intercelulares y dentro de las células que rodean el sitio de la
infección.

Formando así una barrera impenetrable que encierra por

completo al patógeno. De esta forma, el patógeno queda
aislado, carece de nutrientes y muere tarde o temprano.
4. DEFENSAS METABÓLICAS INDUCIDAS
Los inhibidores bioquímicos que
producen las plantas son respuestas a
los daños ocasionados por los
patógenos
Reacciones bioquímicas que tienden a aislar
al agente causal y sanar la zona afectada.

Relacionada con la producción de

sustancias fungitóxicas en torno a la
zona dañada y a la formación de capas
de tejidos protectores como los callos y
el corcho.
La mayoría son compuestos fenólicos tales
como los ácidos clorogénico y caféico, a los
productos de la oxidación de los compuestos
fenólicos y a las fitoalexinas
 Cuando un patógeno penetra la pared celular, el núcleo se desplaza hacia el
se desintegra y genera gránulos en forma de resinas, rodeando al patógeno y
LA RESPUESTA dispersándose por toda la célula. Provocando la necrosis
HIPERSENSIBLE

En virus, nemátodos y hongos el tejido necrótico aísla al parasito de las

sustancias vivas, en el ataque de bacterias suele darse una destrucción de las
membranas celulares que lleva a la desecación y necrosis del tejido.
 La reacción de hipersensibilidad es uno de los mecanismos de defensa más
importantes de las plantas. Ocurre después de la infección, las células
infectadas en las variedades resistentes pierden rápidamente su turgencia, se
vuelven de color café y mueren; mientras que en las células infectadas de
variedades susceptibles sobreviven más tiempo.

DEFENSA POR
REACCIÓN
HIPERSENSIBLE Los cambios en las reacciones hipersensibles comprenden la pérdida de la
permeabilidad de las membranas celulares, aumento de la respiración,
acumulación y oxidación de compuestos fenólicos y la producción de
fitoalexinas.

Los hongos y las bacterias patógenas que se encuentran dentro del área de
actividad de la reacción hipersensible, permanecen aislados por el tejido
necrótico y mueren rápidamente.
DEFENSA POR CONCENTRACIÓN DE COMPUESTOS
FENÓLICOS
Algunos de los fenoles relacionados con la resistencia a las enfermedades se
encuentran profusamente en las plantas ya sea sanas o enfermas, pero su
síntesis o acumulación aumenta después de haberse producido la infección.
“compuestos fenólicos comunes".

Otros fenoles no los producen las plantas sanas, excepto cuando son
estimuladas por algún patógeno o por el daño ocasionado por un agente
químico o mecánico. A estos compuestos se les conoce como
“fitoalexinas”.
Se producen y acumulan a un ritmo mucho mayor
después de haberse producido una infección en una
variedad resistente que en una susceptible. COMPUESTOS
El efecto tóxico combinado de todos los fenoles FENÓLICOS
fungitóxicos presentes es posiblemente el COMUNES
responsable de la inhibición de las infecciones en
las variedades resistentes.
 Sustancias tóxicas que las plantas producen en cantidades
apreciables sólo después de haber sido estimuladas por
microorganismos fitopatógenos.

Se producen por las células sanas adyacentes a las células

necróticas y dañadas, en respuesta a sustancias que difunden a
FITOALEXINAS partir de las células dañadas.

La mayoría de esas fitoalexinas se producen en las plantas en

respuesta a la infección causada por hongos, pero se ha
demostrado también que algunas bacterias, virus y nematodos
inducen la producción de estas sustancias.
FITOALEXINAS
Algunas de las fitoalexinas incluyen a la faseolina y a la
cievitona en el frijol, la pisatina en el chícharo, la gliceolina
en la soya, alfalfa y trébol, la rishitina en la papa, el gosipol en
el algodón y el capsidiol en el chile.

Las especies o razas de hongos que infectan una determinada

especie vegetal, al parecer estimulan la producción de
concentraciones de fitoalexinas, casi siempre bajas, a las que
estimulan las no patógenas.
Muchos hongos patógenos metabolizan la fitoalexina de su
hospedante hasta un compuesto no tóxico y que, por tanto,
disminuyen su efectividad.
FENOLES FUNGITÓXICOS QUE SE LIBERAN A PARTIR DE
COMPLEJOS FENÓLICOS NO TÓXICOS
Muchas plantas contienen glucósidos no tóxicos, es decir, compuestos que
consisten en un azúcar que con frecuencia se une a otra molécula fenólica.

Varios hongos y bacterias producen o liberan de los tejidos de las plantas

una enzima (la glucosidasa) que hidroliza a moléculas fenólicas complejas y
libera al compuesto fenólico del complejo.

Algunos de esos compuestos fenólicos ejercen una gran toxicidad sobre el

patógeno y al parecer tienen una importante función en la defensa de las
plantas contra las infecciones.
ENZIMAS QUE OXIDAN AL FENOL EN LA RESISTENCIA A
LAS ENFERMEDADES
La actividad de la mayoría de las enzimas que oxidan al fenol
(polifenoloxidasas), casi siempre es mayor en los tejidos infectados de las
variedades resistentes que en los de las plantas susceptibles que han sido
infectadas o en las plantas sanas no infectadas.

La polifenoloxidasa tiene propiedad de oxidar los compuestos fenólicos

hasta quinonas, las cuales con frecuencia son mucho mas tóxicas a los
microorganismos que los fenoles originales.

Otra enzima oxidasa, la peroxidasa, no sólo oxida a los compuestos

fenólicos, sino también aumenta la velocidad de polimerización de esos
compuestos en sustancias similares a la lignina, que se depositan en las
paredes y papilas celulares e interfieren con el posterior crecimiento y
desarrollo del patógeno.
LA FUNCIÓN DE LA SÍNTESIS INDUCIDA DE ENZIMAS

Una enzima que por lo regular exhibe una mayor actividad o una nueva
síntesis, mucho mayor, en los tejidos enfermos es la fenilalanina amoniaco
liasa (PAL), que es una enzima clave en la producción de la molécula
básica que se utiliza para la biosíntesis de la mayoría de los compuestos
fenólicos, entre ellos las fitoalexinas.

La resistencia de las plantas ante un patógeno va a depender de la velocidad

y el grado de la síntesis de una o varias enzimas que inducen los patógenos
u organismos similares no patogénicos sobre la planta.
FORMACIÓN DE SUSTRATOS RESISTENTES A LAS
ENZIMAS DEL PATÓGENO

Son compuestos complejos como las pectinas, proteínas y cationes

polivalentes como el calcio o el magnesio, estos no son fácilmente
degradados por las enzimas de los patógenos que intentan invadirlas.

De esta forma, inhiben la maceración de los tejidos y confinan al patógeno

en lesiones de tamaño y área limitados.
 INACTIVACIÓN DE LAS ENZIMAS DEL PATÓGENO

Varios compuestos fenólicos o los productos de su

oxidación, quizás inducen resistencia a las
enfermedades debido al efecto inhibitorio que
ejercen sobre las enzimas pectolíticas y de otros
tipos del patógeno, más que sobre el mismo
patógeno.

La resistencia que muestran muchos frutos jóvenes

e inmaduros a la infección producida por hongos,
como las manzanas contra Monilinia o uvas contra
Botrytis, al parecer se debe a su alto contenido de
esos compuestos fenólicos.
LIBERACIÓN DE CIANUROS FUNGITÓXICOS A PARTIR
DE COMPLEJOS NO TÓXICOS

Plantas como el sorgo y la yuca contienen glucósidos o esteres cianogénicos no

tóxicos mientras se encuentren aislados de ciertas enzimas hidrolíticas.

Sin embargo, cuando las células sufren daño físico o están sometidas al estrés
donde sus membranas se rompen y sus componentes celulares salen de sus
compartimientos, las enzimas hidrolíticas reaccionan con los complejos
cianogénicos y liberan el compuesto tóxico cianuro (HCN).

La presencia del cianuro en las plantas cianogénicas tenga una importante función
en los mecanismos de defensa de estas plantas contra el ataque de los patógenos
potenciales que carecen de la(s) enzima(s) necesaria(s) para destoxificar el
cianuro.
DESTOXIFÍCACIÓN DE LAS TOXINAS DEL PATÓGENO

Se sabe que la destoxificación de algunas toxinas, como es el caso del ácido

fusárico y la piricularina, es un fenómeno bastante común en las plantas y que
tiene una importante función en la resistencia a la enfermedad. Las variedades
resistentes metabolizan con gran rapidez esas toxinas o las combinan con otras
sustancias para formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.
DEFENSA BIOQUÍMICA

El reconocimiento temprano del

patógeno por la planta es muy
importante para que la planta
pueda movilizar los productos
bioquímicos disponibles y
defensas estructurales para
protegerse del patógeno.
Hongos y bacterias producen inductores no
específicos(elicitores), toxinas, glicoproteínas,
carbohidratos, ácidos grasos, péptidos y enzimas.

Las interacciones planta-patógeno, están gobernadas por

interacciones específicas entre patógenos con genes avr de
avirulencia y genes de resistencia, R, correspondientes en
las plantas.

INDUCTORES DE LOS
PATÓGENOS

La localización de los receptores del hospedero que

reconoce los elicitores, están en las células de la membrana
o intracelularmente
TRANSMISIÓN DE SEÑALES DE ALARMA

Intracelular
o sistémico
Movilizadas
al lugar del
Sustancias ataque
Inhibitorias
Activación
Proteínas
Señales de celulares/
alarma genes
Reconocimi
ento del celulares
hospedero
 TRANSMISIÓN DE SEÑALES DE ALARMA

Varios tipos de moléculas están implicadas en la

transducción de señales intracelulares. Las más
comunes son: proteínas quinasas, iones de calcio,
fosforilasas y fosfolipasas, ATPasas, peróxido de
hidrógeno, etileno, y otros.

Transducción de señal sistémica, que conduce a

una resistencia sistémica adquirida, se cree que se
lleva a cabo con el ácido salicílico,
oligogalacturónidos liberado de las paredes
celulares de las plantas, ácido jasmónico, ácidos
grasos, etileno y otros.
LECTURA COMPLEMENTARIA

Agrios Capítulo 5