PATOLOGÍA

DUAL,
PSICOSIS
D r. D i e g o A l a r c ó n S e g u e l

Médico Residente de Psiquiatría Adultos

I n s t i t u t o P s i q u i á t r i c o D r. J o s é H o r w i t z
Barak

U n i d a d d e a d i c c i o n e s - S E TA
 Pacientes con cuadros psicóticos
presentan frecuentemente asociación con
consumo de sustancias.

Genera peor curso y pronóstico.

Diversas teorías explicarían esta

Introducción asociación.

Existe controversia en evidencias aún,

pero hay consenso en algunos puntos.
 Concepto de Stowell (1991).

Coexistencia de Trastorno mental + TUS.

Consumo de sustancias en esquizofrenia es

frecuente  Grave.

Edad de presentación menor. Peor

pronóstico.
Patología dual • Batel, 2000: Sintomatología psicótica 2
años antes que TUS.

• Lambert, 2005: 1/3 TUS es previo a

psicosis.

• + Síntomas positivos. +
Rehospitalizaciones. + Suicidios.
 S i n e m b a r g o, l a s c o n t r o v e r s i a s : N o m a y o r g ra v e d a d
que EQZ sin TUS según algunos autores (Batel,
2 0 0 0 ) . Po r t a n t o : Fa l t a d e a c u e r d o s a ú n .

W i l k i n s , 1 9 9 7 : P r o p o n e q u e s e r í a m e n o r l a g ra v e d a d
( P r e m i s a : Pa c i e n t e d e b e t e n e r m e j o r c o n d i c i ó n
f u n c i o n a l p a ra b u s c a r c o n s u m o ) .

Patología • B a t e l , L a u d e l , 2 0 0 0 : M a y o r t a s a d e r e f ra c t a r i e d a d a
t ra t a m i e n t o y u s o d e a n t i p s i c ó t i c o s e n d o s i s a l t a s .

• B a t e l , 1 9 9 3 : Ad i c c i ó n a l t a b a c o m á s p r e c o z y m á s
dual g ra v e .

• M u j e r E Q Z + T U S : M á s EA d e s u s t a n c i a s . Pe o r
evolución y presentación (Gearon y Bellack, 2000).

Pe r fi l c l á s i c o ( EQ Z + T U S ) : H o m b r e , b a j o n i ve l s o c i a l ,
Síntomas positivos > negativos.
 No existe evidencia certera, pese a su alta
frecuencia.

Factores ambientales (Refor zamiento + o

-)+ Biológicos (C.de recompensa): TUS.

Teorías:

• Drogoinducción (Álamo, 1999).

Etiopatogenia
• Vulnerabilidad biológica.

• Teoría de la automedicación.

• Independencia entre los trastornos.

*Combinación debería explicar relación

psicosis-TUS.
 Consenso: Esquizofrénicos tienen más
riesgo de TUS (Diferencia de frecuencia
Epidemiología según estudio).
 Psicosis + TUS (Buckley, 1998): Sustancia
más prevalente es la nicotina (90% versus
26% en población general) > Alcohol (20
Epidemiología —60%).
 4 vece s mayor en EQZ (Ronce ro, 2007).

9% de p sicóticos consumen p sicoestimulantes.

Esquizofrenia y Anfe tamina : S usta ncia de re fer encia.

Cocaína: S ustancia más p revalente.

psicoestimulantes
Otros: Metilfenida to, ca fe ína , moda fi nilo,
nicotina .

Efecto de estimulantes: Aumento de d opam ina

en botón sináp tico. Psic oactivo y psicom imétic o.

Por efecto sobr e e ner gía y humor, se ha

postulad o como tra tamiento en síntoma s
nega tivos d e EQZ.
 Variables datos:

• Batel, 2000: 22-31% de EQZ consumen

cocaína.

• Thoma y Daum, 2013: 15-50%.

Esquizofrenia • Buckley, 1998: 50%.

Reducción de efectividad de neurolépticos.

y cocaína
Aumento de efectos secundarios
(Diskinesia tardía, distonía).

Más craving que paciente sin EQZ.

 Prevalencia variable:

Esquizofrenia • Nolte, 2004: 10-65%.

• Regier, 1990: 30%.

y Metanfetamina: Cuadro similar a psicosis
esquizofrénica.
anfetaminas
Síntomas positivos > negativos.
 Va r i a c i o n e s s e g ú n g é n e r o y l o c a l i z a c i ó n .

B u c k l e y, 1 9 9 8 : P r e va l e n c i a 9 0 % .
B a ke r, 2 0 0 7 : C a ra c t e r í s t i c a s c l í n i c a s y
s o c i o d e m o g r á fi c a s d e l a a d i c c i ó n a l a n i c o t i n a ,
m u e s t ra : 2 8 9 p a c i e n t e s .

Pe r fi l : E Q Z f u m a b a n 3 0 c i g / d í a , > 1 8 a ñ o s ( 5 a ñ o s

Esquizofrenia
antes del primer brote).

D e p e n d e n c i a m á s g ra ve a l a n i c o t i n a , c o n s e c u e n c i a s
peores.
y nicotina F u m a n p a ra r e d u c i r s í n t o m a s d e l a E Q Z y S E P p o r
antipsicóticos.

Au m e n t o d e s í n t o m a s p o s i t i vo s y n e g a t i vo s y
a u m e n t o d e d o s i s d e a n t i p s i c ó t i c o s p o r i n t e ra c c i ó n
c o n e l c ig a r r o .

D o p a m i n a y Ac h  G a n g l i o s b a s a l e s ( E s t i m u l a n ) 
E f e c t o a n t e r i o r.

O c h o a , 2 0 0 7 : Re c e p t o r e s d e Ac h  Po d r í a a y u d a r e n
d é fi c i t c o g n i t i vo e n E Q Z .
 80-90% de prevalencia de consumo de
cafeína en pacientes con EQZ.

Prevalencia similar a consumo de nicotina.

Reduciría síntomas de la enfermedad y

Esquizofrenia RAM de medicamentos.

Consumo mayor que el de no EQZ.

y xantinas Cafeína aumentaría nivel de nicotina en

EQZ. Nicotina aumentaría Cafeína por uso
de CYP4501A.

Tratamiento: Consumo > 1 gr/día de

cafeína (8 tazas).
 Alcohol, Cannabis, Opiáceos, psicofármacos: Drogas
depresoras.

Esquizofrenia Alcohol:

Consumo es > 3 veces que población general.

y consumo de P r e v a l e n c i a va r i a b l e s e g ú n e s t u d i o s ( 3 1% , 3 3 . 7 % ,
6 0 % , 2 1% ) .

J ó v e n e s E Q Z + Fa m i l i a r O H e n l a f a m i l i a : M ay o r r i e s g o .
sustancias R a z o n e s d e l c o n s u m o : Re d u c i r s í n t o m a s n e g a t i v o s ,
mejorar relaciones sociales, controlar síntomas

depresoras positivos (Puede aumentarlos).

EQZ paranoide: Más OH que otros tipos de EQZ.

+ conducta suicida, + impulsividad, + conducta hostil.

(OH) Es factor predictor de suicidio y deterioro cognitivo.

OH: Aumenta metabolismo hepático de algunos

a n t i p s i c ó t i c o s  M e n o s e fe c t o .
Esquizofren
Como tratamiento: Evaluar interacciones
ia y del disulfi ram con antipsicóticos.

Naltrexona (Antagonista no selectivo de

consumo de opioides): Uso los últimos años. Para
reducir consumo de OH y sustancias, pero
sustancias NO para abstinencia (Podría empeorar los
síntomas de abstinencia).
depresoras
(OH)
 Droga ilícita más consumida en población

Esquizofren genera l, y en pacientes psicóticos.

Prevalencia variable según estudios (30 %,

ia y 40%) .

Derivados de cannabinoides poseen efectos

consumo de psicomiméticos ( Psicosis exógena) .

Peor cump limiento terapéutico + Más psicosis.

sustancias Peor pronóstico.

Al abandonar consumo ( Post 1 episodio) , mejora

el pronóstico versus quienes no abandonan.
depresoras Mantenerlo aumenta riesgo de recaídas.

Aumentan d éfi cit cognitivos inducidos por la

(Cannabis) psicosis.
Esquizofren
Hipótesis:

ia y -Usado por efectos ansiolíticos y

antidepresivos.
consumo de -Anomalías en el sistema cannabinoide de
paciente EQZ  Más riesgo de consumirla.
sustancias No hay mayor evidencia en el tratamiento
de paciente con EQZ y TUS por cannabis.
depresoras Tratamiento es sintomático.

(Cannabis)
Esquizofren
Prevalencia EQZ + TUS por opiáceos: 4-

ia y 7% y 12%.

Posible efecto antipsicótico: Reduciría

consumo de síntomas positivos, pero empeorarían en

período de abstinencia.

sustancias Programa de mantenimiento con

agonistas opiáceos (Metadona,

depresoras Buprenor fi na) se recomienda más que la

desintoxicación.

(Opiáceos)
 No se conoce bien prevalencia.

Esquizofrenia Reduce ansiedad, insomnio y dosis de

antipsicóticos.

y consumo Prescribir tiempo limitado por ries go

dependencia.

de sustancias Tiihone, 2015: Uso en dosis altas  Mayor

riesgo de muer te en EQ Z.

depresoras Usar BZD de acción larga. Evitar d e acción cor ta.

No mucha evidencia de tratamiento. Se basa en

(Benzodiacep
experiencia clínica.

Estudios: Agomelatina, melatonina: S e han

usado para desescalar BZD, s in mayor evidencia.
inas)
 > 4 Veces más riesgo que la población
general.

Relación 1:5 (Juego /Pacientes psicóticos).

Estudio reciente: Comorbilidad más

frecuente con el juego: EQZ.
Esquizofren Herramientas: Cuestionario SOGS,
Cuestionario breve de juego patológico
ia y juego (CBJP).

EQZ + Juego: Mayor gravedad.

Sin evidencia farmacológica. Tratamiento

psicoterpéutico cognitivo conductal,
entrevista motivacional.
 Det er minar s i cuad r o p s i có t ic o e s p r imar io o
i nd ucid o p o r la s us t ancia ( Ps i co s is ex ó g ena ) .

Eval uac ió n c línica exhaus t i va, Pl an d e t rat amient o

i nd iv i d ua liz ad o.
Evaluación A s p ecto s a evaluar :

-H i s to ri a toxi co ló g ica.
de EQZ en -Rel ació n temp o ral c o ns umo- p s ico s i s .

-TU S en l a f amil ia.

patología -F R y Fa cto re s p r ot ecto res .

-Es t ad o mo t i vac io na l.
dual -S intoma to lo g í a, i nic io, g raved ad ( I S, Ps ico s i s ) .

-A .p s iq uiá t ri co s f amil iar es .

-Tra t amie nto s p rev io s .

Estadio
motivacional
 En t re vist as semiest ruc tu rad as (D ist ing u en si es
p rimaria o se c und aria) :

-SCID.

- P RIMS: P rimaria ( > 4 sem d e sde fi n de

c onsumo, ante s d e c onsumo, d ent ro d e
ab st ine n c ia) .
Herramientas - D D SI (Patolog ía d el e je I y II) .

- MIN I.
diagnósticas He rramie nt as e sp ec ífi c as d e c ada s ustanc ia:

- OH: AU DIT, SAD Q, EIDA (Autoad minist rad o) ,

CIWA-AR ( Sd . Ab st in enc ia), OC D S, EMCA.

- Co caína: CSSA, C CQ.

- Op ioide s: O OWS, SO WS.

 Sínto mas p sic ót ic os:

- PANSS ( Evalúa EQZ d esd e p ersp e ct iva

d ime nsional –S+, S- y co gn it ivo s- y c ateg o rial-
Pre d omin io d e q ué sínto mas- ).

Herramienta - BP RS.

s Esc ala RESU S ( Esp ec ífi c a para p sic ót ic os d uales):

Re lación sín to mas p siq uiát ric os- mo t ivo d e
c onsumo.
diagnósticas
Esc alas d e valorac ión d el e st ado mo tivacion al:

- U RICA: Integ ra Prosc hask a y D ic le me nte) .

- RCQ.
 Po co s es t ud io s e s p ecí fi co s . Ha lla zg o s p rel iminare s .

Dad as c aract er ís t i cas d e es to s p aci ente s , es d if íci l

re ali za r es t ud io s d e a lt a cal id a d . Po co s ens ayo s
cl ínico s a leat or io s .

Po r el lo, s e e xt rap o la mucha s veces e vi d enc ia d e

Es q uizo fr éni cos no d ual es o p o b l aci ón g enera l.

Revisiones N iveles d e ev id encia :

-1 ( Máx ima) : Ens ayo s clí ni co s co nt ro l ad o s ,

sistemáticas al eato ri z ad o s , b ien d i s eña d o s , met aná lis is .

-2 ( Alt a ) : Ens ayo s cl ínico s co n p o ca s l imit aci ones

meto d o ló g i cas .

-3 ( Alt a ) : Es t ud io s d es c rip t ivo s , co mp arat ivo s ,

cas o co nt ro l.

-4 ( Med ia ) : Co ns ens o d e co mit é d e ex p er to s ,

i nfo rme t écni co d e auto ri d ad s ani t a ria, s er ies d e
cas o s .
 Edad de presentaci ón menor que EQZ sin TUS,
en especial si es cannabis.

Inici o de sí ntomas EQZ precede 2 años el TUS.

Gravedad de síntomas en primer episodi o no

se correlacionan con presencia o intensidad
del TUS.

Clínica Mujeres EQZ sin TUS: C omi enzo más tardío,

mejor función premórbi da. Mejor
funcionamiento. Mayor síntomas disfóricos.
Mayor clíni ca positiva. C urso más benigno que
hombres.

Mujeres EQZ con TUS: C urso más maligno que

hombres. Más maligno ini cio, más vulnerables
a efectos de sustancias. Más riesgo de
infecciones.

3.8 veces más VIH que hombres con TUS.

 Mayor tasa de agresividad e impulsividad.

Estudio ECA, 1990: Violencia con

prevalencia 12.7%, 24.5% poseen
dependencia OH, 34.7% otros tóxicos.
Hostilidad se midió con escala BPRS (55%
de hostiles tenían TUS; 17% de tranquilos

Clínica presentaban TUS).

Infecciones por VIH en EQZ + TUS

(Variables): 8%, 19% (Mayor a población
general).

EQZ + TUS poseen más riesgo de suicidio.

Mayor frecuencia de síntomas positivos.

 Manejo de síntomas de la EQZ +
Reducción de búsqueda y consumo +
Mejora calidad de vida.

Programas específi cos son escasos.

3 modelos:
Modelos de
-En serie o secuencial: Tto en red

tratamiento psiquiátrica o drogodependencia. En gral,

se trata TUS y luego se deriva.

-Tratamiento en paralelo.

-Tratamiento integrado: 1 único tratante.

No hay consenso.
 Modelo integrado podría ser lo ideal, pero
es costoso, más difícil de implementar,
requiere más recursos.

Hay distintos modelos integrados:

Internación (2-4 semanas), hospital de
Modelos de día.

Cuál usar?: Depende de nivel de soporte

tratamiento familiar.

Drogas en orina, fármacos, Terapia de

grupos y familiar, Equipo
multidisciplinario.
 No hay sufi ciente literatura.

Antipsicóticos: Mejora clínica psicótica,

efecto moderado sobre drogodependencia.

Tratamiento Estudios sobre craving: No concluyentes.

Por tanto, polifarmacia es frecuente.

farmacológico Grau-López, 2014: 107 pacientes 

Duales: EQZ Más de 4 fármacos indicados
versus afectivo /ansiosos duales.
 Mayoría de estudios de AP típicos se basa en
haloperidol. Hay algunos estudios sobre
Perfenazina (AP Típico) y Tiaprida (B-
Selectivo D2, D3).

McEvoy, 1995: Indicar AP típicos aumentaría

el craving. Haloperidol empeoraría el cuadro.

Fármacos Sin embargo Modell, 1993: Haloperidol vs

placebo (Ensayo controlado) Haloperidol
reduce deseo de consumir.

Shaw, 1994: Mismo resultado pero con

tiaprida.

Ap atípicos no aumentan deseo de consumir.

 Ventajas de AP atípicos:

-Actúa preferentemente en circuito de

recompensa.

-Menos SEP.

Fármacos -Rápida disociación D2.

-Impacto positivo sobre cognición.

-Acción sobre receptores NA,

serotoninérgico: Mejora en ánimo.
 Clozapina: B-D1, D2, D4. Acción sobre sistema
serotoninérgico, Ach, NA, histaminérgico.

Mejora hostilidad y agresividad.

Estudios comparando CLZ versus AP típicos:

67% de remisión versus uso de AP típicos del
34%.

Fármacos Otros estudios, Zimmet, 2000: 85% al cabo de

varios meses remitía consumo y clínica
psicótica.

Comparativo risperidona-Cloza: Remisión al

año 13% vs 54%.

Pero controles seriados: No primera línea.

 Amisulpiride: Efecto sedante y
antidepresivo. Mucha hiperprolactinemia.

Paliperidona: Inexistente evidencia casi

en duales con EQZ.
Otros Asenapina: Mismo caso que el anterior.

Loxapina inhalada: Control rápido en

agitación leve a moderada. Escasos
estudios en duales.
 40% de pacientes duales no adhieren.

Cumplimiento bajo de farmacoterapia.

Seguimiento a 1 año: 63% abandona en

algún punto AP orales.

Incumplimiento de tratamiento: 40-50%.

30% abandona en primeras 52 semanas.

Adherencia Abandono: Más riesgo de reagudización y
hospitalización.

No adhesión el primer año predice los 2 años

siguientes.

Consumidores de cannabis dejan antes

tratamiento que de otras sustancias.
Conclusione 1. Programas integrados deben ser
accesibles.

s (Principios 2. Tratamiento personalizado, fomentar

manejo de necesidades específi cas.

básicos para 3. Minimizar los riesgos del consumo y

tener metas realistas a largo plazo.
tratamiento 4. Programas de tratamiento deben ser
intensivos.
de psicosis 5. Asegurar continuidad de cuidados.

y TUS 6. Multidisciplinario.
 P r o c o t o l o s d e i n t e r ve n c i ó n e n p a t o l o g í a d u a l :
Ps i c o s i s . C a r l o s Ro n c e r o, C a r m e n B a r ra l e t a l . S e c c i ó n
de adicciones y patología dual, servicio de psiquiatría
H o s p i t a l U n i ve r s i t a r i o Va l l d ´ H e b r ó n C I B E R S A M ,
U n i ve r s i d a d a u t ó n o m a d e B a r c e l o n a . 2 0 1 6 .

Bibliografía Apuntes sobre patología dual, propuestas de la red

de salud mental Española. Marzo 2020

Pa t o l o g í a d u a l , u n p r o b l e m a e n c r e c i m i e n t o . A n a
M a r í a M o ra l e s C a r l í n , Ro s a M a r í a Va r e l a G a l l a r d o. X V I I I
C o n g r e s o i n t e r n a c i on a l d e p s i q u i a t r í a . Fe b r e r o 2 0 1 7