SEMIOLOGÍA DEL APARATO URO GENITAL

HOSPITAL NACIONAL
ARZOBISPOLOAYZA
Manifestaciones más frecuentes en la semiología del aparato
urinario como antecedentes de la enfermedad actual

MICCIONES
ORINA DIURESIS •
• • Retención
DOLOR Hematuria Poliuria Urinaria
• • •
lumbalgias Piuria Oliguria Incontinencia
• • • Vesical
Cólico Renal Coluria Opsiuria •
• • • Disuria
Dolor Gravativo Neumaturia Anuria •
• • • Poliaquiuria
Cistalgia Lipuria Nicturia •
• • Tenesmo
Proteinuria Nocturia •
enuresis
 Alteraciones del aspecto de la Orina
• Hematuria:
• Se define como la presencia de sangre en la orina. Puede dberse a
múltiples causas .
Cómo diferenciar una hematuria de origen renal de una extra renal?
Dimorfismo: Eritrocitos que provienen del riñon
• Coluria:
• Orina de coloración oscura ( café o “ coca cola “) debido a la presencia de
bilirrubina conjugada que se filtra por el riñón
• Piuria:
• Presencia de pus en la orina a causa de procesos inflamatorios del riñón
como pielonefritis , abscesos o de las vías urinarias o de los anexos o de la
uretra que tiene un aspecto turbio o blanco amarillento y fétida.
• Neumaturia
• Eliminación de aire en la orina.
• Lipuria
• Eliminación de grasas por la orina.
• Proteinuria
• Presencia de proteína en la orina en una cantidad superior a la normal
 ALTERACIONES DE LA DIURESIS

Poliuria deriva del griego “poly” (mucho); ouro (orina). : la definición más aceptada de poliuria en
Pediatría es la de una eliminación de orina mayor de 2 ml/m2 /día o bien >2 ml/ kg/hora en niños
mayores de un año y >3 ml/kg/hora en lactantes y > 3000 cc en adultos

La oliguria: una emisión de orina < 500 mL en 24 horas en un adulto o < 0,5 mL/kg/h en un adulto
o un niño (< 1 mL/kg/h en neonatos).

La anuria : es una condición consistente en la no excreción de orina, en la práctica se define como

una excreción menor a 50 mililitros de orina al día.​

Opsiuria: Emisión de un volumen urinario menor( en proporción a la cantidad de líquidos

ingeridos. Síntoma poco común presente insuficiencia suprarrenal crónica avanzada

Poliuria relativa: A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de
concentración del riñón y para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la diuresis. La
poliuria y la nicturia son los primeros síntomas en insuficiencia renal crónica
• Nicturia : aumento de la frecuencia de las micciones durante la noche;
puede presentarse en pacientes que padecen de poliuria o polaquiuria.
Normalmente, debes dormir de seis a ocho horas pot la noche sin tener
que levantarte a ir al baño. La nicturia se despierta más de una vez
durante, puede causar disrupciones en un ciclo de sueño normal.
• Nocturia: necesidad de levantarse durante el sueño nocturno para orinar.
puede presentarse en nefrópatas ,insuficiencia renal crónica en fase
poliúrica o en pacientes no nefrópatas en insuficiencia cardiaca
congestiva.
• La enuresis, también conocida como «incontinencia nocturna» o «enuresis
nocturna», es la micción involuntaria mientras se duerme a una edad en la
que se espera que el niño ya no se orine durante la noche. ( De 4 a 6 años)
 OLIGURIA
• Etiología
1. Disminución del filtrado glomerular.
2. Aumento de la reabsorción tubular.
3.Obstrucción de las vías urinarias bajas.

Fisiopatología
• Los mecanismos que causan oliguria pueden agruparse en tres categorías:
• 1. Prerrenal: en respuesta a un shock del riñón (por ejemplo debido a la
deshidratación por escaso consumo oral, diarrea, hemorragia masiva o sepsis).
2. Renal: debido a daños en el riñón (por shock, rabdomiólisis,
medicamentos
3. Postrenal: consecuencia de una obstrucción en el flujo urinario (por
ejemplo hipertrofia benigna de próstata o por hematoma)
 ALTERACIONES DE LA MICCIÓN
• Retención Urinaria: Imposibilidad que se presenta para realizar la micción
espontáneamente. Conlleva al desarrollo
del globo vesical
• Incontinencia Vesical o urinaria:
• Es la emisión involuntaria de orina, se presentan durante las convulsiones
generalizadas de tipo epilépticas o permanentes como la vejiga neurogénica de los
parapléjicos. síntoma más común y evidente: la pérdida de control de la vejiga
(incontinencia urinaria)
• Tipos:
• I. Flácida: una vejiga flácida no se contrae por lo que se llena hasta rebosar. ...
• II. Espástica: el paciente tiene contracciones vesicales involuntarias y percibe la
necesidad de orinar, incluso cuando hay poca cantidad o nada de orina en la vejiga.
• Enuresis:
• Cuando la emisión involuntaria de orina se presenta sólo durante el sueño
• En niños mayores de 5 años no es fisiológica, puede traducir problemas
emocionales , convulsiones durante el sueño.
 ALTERACIONES DE LA MICCIÓN
• Disuria: Es la dificulta dolorosa o mecánica que se presenta en el momento de la
micción
• Polaquiuria: Es el aumento de la frecuencia miccional en intervalos menores(con
volúmenes reducidos.
 Semiología Renal: Historia Clínica

• A- Evidencia de enfermedad renal:

- Elevación de úrea y creatinina (azoemia)

- Historia de albuminuria, u orina espumosa, hematuria, coluria,
edema e ITU recurrente.
- Exámenes físicos previos (en otras instituciones)
- Historia de TBC renal
- Síntomas de ITU bajo : Disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia y dolor
suprapúbico
- Oliguria, poliuria, nicturia.
- Historia de infecciones previas de garganta Y PIEL.
- Historia familiar de enfermedad renal, poliquistosis, enfermedad de Alport
ENFERMEDAD DE ALPORT
La patología en dichos
pacientes se manifiesta
mediante un fallo renal
crónico, sordera
neurosensorial bilateral (5), y
anormalidades oculares que
incluyen: una distrofia
polimorfa posterior, a nivel
de la córnea, catarata y
lenticono, a nivel del
cristalino, y una retinopatía
en flecos.
 Enfermedad renal poliquística autosómica
dominante
• Usualmente reconocido entre la 4ta a 5ta década
• Historia familiar positiva
• Defecto genético localizado en el brazo corto del cromosoma 16.
• Causa de insuficiencia renal en 50 % a la edad promedio de 70 años

• Patología
• Riñón poliquístico son impresionantemente grandes
• Los quistes se disponen en forma difusa en todo el riñón y varían de tamaño desde
pocos milímetros a varios centímetros de diámetro.
• La mayoría llevan un material amarillo pajizo que se asemeja a la orina, algunos
pueden contener sangre o pus.
• Origen. Cualquier segmento del riñón
• Los quistes Pueden afectar a otros órganos: Hígado 40- 60%
• Se asocia a aneurismas arteriales de círculo de Willis en 10 % ,causa de muerte súbita
 Enfermedad Poliquística autosómica recesiva La
enfermedad casi nunca es reconocida en padres y
usualmente causa la muerte del paciente a las
pocas horas o días de haber nacido, en su forma
leve la enfermedad renal puede no ser detectada
hasta la infancia o niñez y en algunos casos en la
etapa adulta.
Patología:
Pacientes que mueren en la infancia, fallecen a
causa de la falta de desarrollo pulmonar asociado
y no por la falla renal

ENFERMEDAD POLIQUÍRICA
AUTOSÓMICA DOMINANTE
DIAGNOSTICO: ECOGRAFÍA
MENOR DE 30 AÑOS: 1 A 2
QUISTES UNI/BILATERAL
DE 30 A 50 AÑOS : 2 QUISTES EN
CADA RIÑON
MAYOR DE 50 AÑOS: 4 O MAS
QUISTES EN CADA RIÑON
 Semiología Renal: Historia Clínica

• B.- Historia de enfermedad sistémica

1- Diabetes Mellitus
2- Enf. Del Colágeno: LES, A.R., PAN, Sjogren
Granulomatosis de Wegner, púrpura de Henoch Schoenlein.
3- Malignidad: Mieloma Múltiple,Ca de Mama, pulmón, colon,
Linfoma, leucemias.
4- HTA primaria o secundaria
5- Anemia falciforme
6- Amiloidosis primaria o secundaria
 Semiología Renal: Historia Clínica

• C.- Historia de exposición a drogas:

1- AINES
2- Aminoglicósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina)
3- Penicilinas
4- Quimioterápicos (metrotexate, ciclofosfamida, anfotericina)
5- Abuso de narcóticos
6- Uso recientes de drogas que producen IRA (IECA)
7- Exposición a metales pesados (plomo, cadmio, Au)
• D.-Historia de Factores que producen IRA prerenal o post renal:
1. ICC
2. Uso de diuréticos
3. Náuseas con vómitos, diarrea, sangrado gastrointestinal.
4- Dieta hiposódica
5- Cirrosis hepática
6. Síntomas de ITU crónico
7. Enfermedad pélvica
8. Crecimiento prostático ( hipertrofia prostática benigna, o Ca)
9. litiasis urinaria (UPO)
10. TBC pulmón u otros, contactos familiares (UPO)
 Uremia o síndrome urémico :conjunto de alteraciones bioquímicas y fisiológicas que
aparece en personas con Enfermedad Renal Crónica etapa 5. Presenta compromisos
cerebral, respiratorio, circulatorio, digestivo, hematológico, inmunológico, endocrino y
óseo. Producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos, que derivan del
nitrógeno (la urea y la creatinina), que en estado normal, son eliminados por el riñón .

• E.- Síntomas urémicos: Urea sérica > 100 mg/dl

1.Náuseas, vómitos, anorexia
2.Pérdida de peso
3.Prurito
4.Debilidad, fatiga
5.Letargia, confusión, CONVULSIONES Y coma
6.Disnea, polipnea (respiración de Kusmaul)
7.Anemia Y HASTA PANCITOPENIA
8. Hemorragia digestiva alta
9. Pericarditis urémica : derrame pericárdico puede ser hemorrágica, indicativo
de diálisis de emergencia.
 Síntomas irritativos

• Polaquiuria
• Disuria
• Urgencia urinaria
• Tenesmo vesical
• Incontinencia de urgencia
 Síntomas obstructivos

• Chorro débil
• Pujo
• Chorro intermitente
• Goteo postmiccional
• Retención de orina
• Incontinencia por rebosamiento
 Síntomas Neurológicos

• Las dificultades miccionales, los trastornos de la

erección y eyaculación, pueden tener un origen
neurológico.
 Inspección: Paciente de pie o sentado

• Se evalúa el grado de nutrición. En la IRC, existe atrofia

muscular hasta llegar a la caquexia.
• Apreciar la coloración de la piel (rubicundez, cianosis, palidez)
• Presencia de depresiones o abultamientos ( neoplasias,
hematomas) en uno o ambos lados del
abdomen( hipocondrios y flancos).
• Expresión de agrandamiento renal unilateral o bilateral
• También fístulas cutáneas, edemas etc.
El absceso frío tuberculoso es la forma clínica más frecuente de tuberculosis
cutánea
TESTÍCULOS
PRINCIPALES SÍNDROME EN
NEFROLOGÍA
Insuficiencia renal crónica
Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la insuficiencia renal crónica
Sistema nervioso: Encefalopatía, Polineuropatía periférica, Disfunción del sistema
autónomo
Sistema hematológico: Anemia ,Disfunción plaquetaria , Aplasia medular,
Hipercoagulabilidad, Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias
Sistema cardiovascular: Hipertensión, Miocardiopatía, Cardiopatía isquémica ,Pericarditis
Vasculopatía periférica, Accidentes cerebro vasculares
Aparato osteoarticular: Osteodistrofia, Amiloidosis por depósitos de b2microglobulina,
Artritis gotosa.
Sistema respiratorio: Derrame pleural, Edema pulmonar, Calcificaciones pulmonares.
Sistema digestivo: Anorexia, Náuseas, vómitos, Ascitis ,Ulcus gastroduodenal ,
Angiodisplasia de colon, Diverticulitis.
Estado nutricional: Desnutrición
Esfera sexual: Disfunción eréctil ,Amenorrea
Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia, Resistencia periférica a la insulina
Tasas alteradas de: glucagon, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH, prolactina, GH y Leptina
Piel: Prurito, Xerosis , Foliculitis perforante
Psicológicas: Depresión
Bioquímicas: Retención nitrogenada (urea, creatinina) ,Hiperuricemia, Hiperpotasemia ,
Acidosis metabólica, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia.
 ETIOLOGÍA

• Acidosis con brecha aniónica elevada:

• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal
• Intoxicaciones

• Acidosis con brecha aniónica normal:

• Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
• La acidosis tubular renal (ATR) :acidosis con alteraciones de los electrolitos
debidas a la falla en la excreción de protones (tipo 1), en la reabsorción de
bicarbonato (tipo 2) o en la producción de aldosterona o la respuesta a
esta hormona (tipo 4)
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Los signos y los síntomas son, predominantemente, los ocasionados por la causa.
• La acidemia leve no produce síntomas por sí misma.
• La acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar
general. Los síntomas pueden ocurrir con pH más altos si la acidosis evoluciona
rápidamente.

• El signo más característico: hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con

frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación
alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.

• La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con

hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica
causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).
 Alcalosis

• Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de
ácido (acidosis).
• Causas
• Los riñones y los pulmones mantienen el equilibrio apropiado (nivel de pH adecuado) de químicos, llamados ácidos y
bases en el cuerpo. La disminución del nivel de dióxido de carbono (un ácido) o el aumento del nivel de bicarbonato (una
base) hacen que el cuerpo esté demasiado alcalino, una afección llamada alcalosis. Hay diferentes tipos de alcalosis que se
describen a continuación:

• La alcalosis respiratoria es ocasionada por un nivel bajo de dióxido de carbono en la sangre. Esto puede deberse a:

• Fiebre, Estar a grandes alturas, Falta de oxígeno ,Enfermedad hepática

• Enfermedad pulmonar, que lleva a la persona a respirar más rápido (hiperventilarse)
• Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirin)
• La alcalosis metabólica es ocasionada por demasiado bicarbonato en la sangre. Puede ocurrir debido a ciertas
enfermedades renales.

• La alcalosis hipoclorémica es causada por una carencia extrema o pérdida de cloruro, como puede ocurrir con el vómito
prolongado.

• La alcalosis hipocaliémica es ocasionada por la respuesta del riñón a una carencia extrema o pérdida de potasio. Esto
puede ocurrir por tomar ciertos diuréticos.
• Síntomas
• Los síntomas de alcalosis pueden incluir cualquiera de los
siguientes:

• Confusión (puede progresar a estupor o coma)

• Temblor de manos
• Mareo
• Contracciones musculares
• Náuseas, vómitos
• Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies
• Espasmos musculares prolongados (tetania)
NEFROPATÍA DIABÉTICA: Complicación microvascular crónica, afecta la
microcirculación renal con alteraciones estructurales y funcionales
principalmente a nivel glomerular
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina
disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.

• Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), la lesión

renal aguda se define con cualquiera de los siguientes:

• Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L)

en 48 horas
• Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días
previos
• Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas
 INEFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

• DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
• La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia y
multiplicación de microorganismos en la vía urinaria con invasión de los
tejidos. Ocurre con una alta prevalencia en mujeres y engloba diferentes
entidades: Tipos:
• ITUs no complicada: infecciones del tracto urinario que ocurren en
pacientes sin alteraciones urológicas o enfermedades predisponentes. Se
considerarán:
• 1. La cistitis aguda simple en mujeres se define como aquella infección
que se desarrolla en la vejiga, en ausencia de sintomatología indicativa de
infección más allá de la misma (fiebre, signos y síntomas de enfermedad
sistémica, dolor del flanco, dolor costovertebral).
• 2. La pielonefritis consiste en una infección que ocurre en el tracto
urinario superior y el parénquima renal. ITU ALTA = ITU BAJA + fiebre o
dolor / sensibilidad costo lumbar
• ITUs complicadas. Son aquellas que acontecen en pacientes con un grupo
heterogéneo con alteraciones anatómicas o funcionales del tracto
urinario. Pueden ser tanto una cistitis o una pielonefritis.
• Alteraciones: Litiasis renal/ ureteral, vejiga neurogénica, HPB. Estenosis
uretral o ureteral, reflujo besico. Ureteral y la condición de ser hombre
• Se engloban aquí las infecciones en pacientes con alguna alteración
funcional o anatómica del tracto urinario, con inmunodepresión o con
una enfermedad predisponente (diabetes mellitus) y aquellas infecciones
causadas por patógenos atípicos o resistentes.
• También se consideran como tal las ITUs que ocurren en niños, varones o
mujeres embarazadas.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cistitis aguda simple en mujeres
• Disuria, aumento de la frecuencia, urgencia urinaria y dolor suprapúbico;
también se observa hematuria frecuentemente.

• Pielonefritis ( ITU alta)

• Fiebre (con temperaturas superiores a 38 °C), dolor costal,
hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, + sintomatología de una ITU
baja ( cistitis)
• SÍNDROME NEFRÓTICO.
• El síndrome nefrótico se define como la
presencia de proteinuria > 3,5 g/24h/1,73 m2
de superficie corporal (sc) en adultos o bien
cociente en orina proteínas/creatinina
generalmente > 3; en niños se define como >
40 mg/hora/m2 sc. Se acompaña de
hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia
( hipercolesterolemia)
• Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico.
• a) Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada
por las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.
• b) Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en partes blandas (Figura 11)
y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la
reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar
o por aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, posiblemente mediado por
el efecto tóxico de la proteinuria sobre las células tubulares.
• c) Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis hepática de
lipoproteínas por el descenso de la presión oncótica capilar, lo que provoca
el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol total, LDL, VLDL, IDL,
lipoproteína A y, menos frecuentemente, hiper trigliceridemia y descenso de
HDL. La lipiduria se manifiesta con aparición de cilindros grasos en el
sedimento urinario.
 OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OBSERVADAS EN EL
SÍNDROME NEFRÓTICO

• Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que conlleva una

tendencia especial a la aparición de infecciones (peritonitis bacteriana espontánea,
celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas).

• e) Trombosis, con una incidencia entre el 10 y el 40%, que suele aparecer en las
venas renales y en los miembros inferiores, provocando trombosis venosa profunda,
aunque también pueden afectarse territorios arteriales. Se debe a una situación de
hipercoagulabilidad, entre otros factores por la pérdida urinaria de antitrombina III.

• f) Hipertensión arterial que aparece en el 42% de los pacientes.

• g) Fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en pacientes de edad
avanzada, con hipoalbuminemia severa, tratados con IECA, ARA II o tras dosis
elevadas de diuréticos
• SÍNDROME NEFRÍTICO.
• El síndrome nefrítico se caracteriza por proteinuria en
grado variable en general no nefrótica, hematuria (con
cilindros hemáticos y/o hematíes dismórficos en el
sedimento urinario), disminución del filtrado glomerular e
hipertensión arterial, también se acompaña de edemas y
oliguria normalmente de instauración rápida (en pocos
días). Típicamente se ha asociado a la forma de
presentación de la glomerulonefritis aguda post infecciosa,
sobre todo asociada a infecciones estreptocócicas, pero
también puede aparecer en otras entidades