SINDROME DEL DISTRÉS DRA. MAIRA J.

TEJADA DÍAZ

RESPIRATORIO DEL ADULTO MEDICINA I

PUNTOS A TRATAR
1. Conocimientos básicos
2. Definición
3. Fisiopatología
4. Epidemiología
5. Etiología
6. Factores de Riesgo
7. Manifestaciones clínicas
8. Diagnóstico
9. Tratamiento
10. Pronóstico
Conocimientos básicos: Aumentar Disminuir

Anatomía aplicada
Enf. Obstructivas Enf. Restrictivas

Distensibilidad o
Elasticidad Enfisema pulmonar fibrosis pulmonar
compliance
debido a la falta de debido a que se
retracción elástica de requiere de una
Facilidad que posee para deformarse los pulmones mayor presión para
Capacidad de recuperar la forma del
pulmón luego de ser deformado.
generar un cambio
de volumen
Esta determinada por: volumen pulmonar,
presencia de surfactante en el alvéolo y la
disposición de fibras de elastina.
Conocimientos
básicos:

• Neumocito tipo I (90%): permite la

difusión de los gases a través de su
citoplasma

• Neumocito tipo II: sintetiza

surfactante: evita el colapso
alveolar.
• Macrófagos: función defensiva
fagocitando partículas extrañas y
bacterias
El resto de la pared alveolar está compuesta por una capa de
tejido intersticial que separa los neumocitos de los capilares.
Este tejido entrega sostén y gracias a los vasos linfáticos drena
el líquido que se ultra filtra desde los capilares evitando que
llene los alvéolos.
Conocimientos básicos: intercambio gaseoso

El alvéolo es la unidad más pequeña dentro del pulmón, en donde ocurre el intercambio gaseoso. En un pulmón
sano hay entre 200 y 600 millones de estos, dando como superficie total de intercambio entre 40 y 100 metros
cuadrados.
 Atmósfera

Gradiente de presión:
O2 O2 O2
O2O2 O2 Diferencia de presiones
O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

CO2 CO2 CO2

• Para difundir el O2 necesitamos

Conocimientos básicos: •
mayores diferencias de presiones
parciales que para difundir el CO2.
Los estructurales (también afecta la

Intercambio de gases difusión)

 Atmósfera

Gradiente de presión:
O2 O2 O2
O2O2 O2 Diferencia de presiones
O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

CO2 CO2 CO2

• Para difundir el O2 necesitamos

Conocimientos básicos: •
mayores diferencias de presiones
parciales que para difundir el CO2.
Los estructurales (también afecta la

Intercambio de gases difusión)

Para que halla difusión necesitamos una diferencia de presiones. Además, tenemos una dificultad añadida que pasamos de un
medio aéreo a un medio acuoso: por lo que debemos tener en cuenta otro factor: la solubilidad: por lo que dependerá de las
concentraciones del gas y de la solubilidad.
O2: Esta concentración nos presupone una presión parcial de oxígeno, debido a su gradiente difunde a la sangre O2: 100
mmHg. Su solubilidad es baja.
CO2: más soluble que el oxígeno.
Para difundir el O2 necesitamos mayores diferencias de presiones parciales que para difundir el CO2
Los estructurales (también afecta la difusión): membrana del alvéolo, espacio intersticial, cápilares (cel endoteliales):
Superficie (mayor superficie mayor intercambio), espesor (mayor espesor, menor difusión). Edema: aumenta líquido
intersticial lo que dificulta el cambio de gases.
El O2 se une a la HB, que tiene 4 grupos hemos, donde se une el O2, lo lleva a lugares con menor presión de oxígeno en su
intersticio por lo cual por diferencia de presiones difunde.
PaO2/FiO2 < 300 injuria pulmonar aguda
PaO2/FiO2 < 200 SDRA (causa más fte sepsis) PaO2: <80mmHg
PaO2: <60mmHG (Insuf. Resp)

1. Infiltrados intersticiales
algodonosos
1: más fte: daño pulmonar (PaCO2 es
2. No debe haber problemas normal), el Gradiente Aa elevado >15
cardíacos que explique esa (elevado)
causa 2: daño extrapulomonar: PaCO2
aumentada >45mmHg, Gradiente Aa
normal. Caja torácica y aparato de
control ventilatorio.
3: perioperatorio
4: asociado a Shock

Disminución FiO2
ambiental

Intx. Por BZP

Alteración de la difusión Embolia Pulm
EPOC
Fibrosis pulmonar
ASMA
Entonces: observamos una hipoxemia, una insuficiencia respiratoria y un SDRA.

La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es la concentración o proporción de oxígeno en la mezcla del aire inspirado. Por
ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO2 es del 50%. En
la práctica se considera como valor normal de concentración de O2 un 21%, por lo que la fracción inspirada de
O2 es de 0.21, valor constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar.

El gradiente alveolo-arterial es un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases.

 SDRA
• Definición:

Insuficiencia respiratoria aguda

secundaria a edema pulmonar
inflamatorio (no cardiogénico),
con aumento de permeabilidad
capilar, y consiguiente
disminución del pasaje de
fluidos al intersticio
tejido pulmonar pulmonar y
luegoaireado
a los espacios alveolares
Definición de Berlín: cuadro clínico agudo con evolución inferior a 1 semana del evento que desencadenó este
síndrome.
SDRA
• La consecuencia es la aparición de shunt intrapulmonar, es decir, de poblaciones alveolares
perfundidas pero no ventiladas; provocando hipoxemia profunda refractaria a las altas fracciones
inspiradas de oxígeno (FIO2 ).
• La característica histopatológica del SDRA es el daño alveolar difuso, cuyos elementos son las
membranas hialinas, edema, y necrosis de células alveolares y endoteliales. En estadios más avanzados
se produce depósito de colágeno, proliferación de células tipo II y fibrosis organizada en los casos más
graves
FISIOPATOLOGÍ
A
Dentro del tejido pulmonar, los que se ven más afectados inicialmente son los neumocitos tipo I y por lo mismo, se ve comprometida la capacidad
de reabsorción de fluidos dentro del pulmón, y es precisamente por esta pérdida de la homeostasis en cuanto al balance hídrico, que se produce el
edema pulmonar. Además, se produce necrosis de los neumocitos tipo II, por lo cual disminuye la producción de surfactante, provocando que los
alvéolos tiendan al colapso y se disminuye la capacidad de reabsorción del edema. En etapas más avanzadas, se puede producir tejido fibrótico
por la incapacidad de regeneración del tejido pulmonar.
Temporalmente, en el SDRA se presentan tres fases: 1. Aguda (1-6 días): caracterizada por edema alveolar e intersticial secundario al aumento de
la permeabilidad capilar, acumulación de glóbulos blancos y rojos, además de destrucción de neumocitos I. Esto compromete el intercambio
gaseoso normal dando paso a un colapso alveolar difuso que empeora por la inactivación del surfactante alveolar a causa del líquido del edema
(Gallagher & Cols., 2010), generando así, hipoxemia por un trastorno V/Q de tipo cortocircuito (shunt) (Figura 1). 2. Subaguda (7-14 días): Se
caracteriza por la resolución de la fase aguda, parte del edema se ha reabsorbido y comienzan a verse señales de reparación tisular, como
proliferación de neumocitos tipo II, infiltración de fibroblastos y pequeños depósitos de colágeno.
Crónica (>14 días): el infiltrado celular está resuelto casi por completo; en algunos pacientes el edema se reabsorbe y la inflamación baja sin
concluir en procesos fibróticos. En cambio, en otros pacientes predomina una fibrosis difusa progresiva en el epitelio alveolar y puede existir
colapso de vasos pulmonares e hipertensión pulmonar
 Por edema

COMPLIANCE
Intercambio de O2:
Superficie de membrana alveolar disponible está disminuida:
Ya que puede haber atelectasias y ocupación alveolar por el edema
Ambos nos lleva a la hipoxemia

Ventilación:
Cantidad de CO2 alveolar:
Hay rigidez: disminución de la complianza (capacidad de distenderse del pulmón): Se
distiende poco, entra menos aire y presiones altas
Menos superficie para ventilar:
Ambos nos llevan a hipercapnia
EL mayor problema de un paciente con SDRA tenemos zonas bien perfundidas pero mal ventiladas
También se da el fenómeno de espacio muerto, pero no hay problema del capilar al inicio, sino un problema con la
superficie de ventilación disponible, el aire puede entrar, pero no puede intercambiarse por que el alvéolo está
ocupado.
 La PEEP es una presión positiva al final de la
espiración que impide que ésta retorne a la
presión atmosférica.
Espiramos forzadamente: nos queda el volumen
residual: evita el colapso alveolar.
Factor surfactante (neumocitos II): evita el colapso
alveolar
Inspiramos en presiones negativas: con eso ganamos
volumen y nos oxigenamos: alveolos se expanden
Espiramos en presión positiva: no se colapsan los
alvéolos por lo factores comentados

es una presión positiva al final de la espiración que impide

que ésta retorne a la presión atmosférica.
EPIDEMIOLOGÍA
• Los datos epidemiológicos acerca de las tasas de incidencia de SDRA muestran que afecta
aproximadamente a 200.000 pacientes anualmente en Estados Unidos, resultando en 75.000 muertes;
más que el cáncer de mama o infecciones de VIH.
• A nivel global esta enfermedad afecta aproximadamente a 3 millones de pacientes anualmente,
representando el 10% de las admisiones en unidades de cuidados intensivos (UCI), y un 24% de los
pacientes que reciben ventilación mecánica en la UCI.
• En cuanto a la mortalidad producida por el SDRA se considera alta, desde un 35% a 46% de casos,
siendo directamente proporcional a la gravedad del síndrome
ETIOLOGÍA
Factores de Riesgo
• Aumenta en un paciente con múltiples condiciones clínicas predisponentes
• El 25% en pacientes con traumatismos graves, que aumenta al 56% si hay sepsis asociada
• Otros factores de riesgo:
• Abuso de alcohol
• Tabaquismo
• Obesidad
Manifestaciones Clínicas
S I G N O S V I TA L E S EXAMEN FÍSICO

• Taquipnea • Estertores/crepitantes difusos

• Taquicardia • Signos de dificultad respiratoria
• Puede haber o no fiebre • Cianosis
• Hipoxemia a pesar del oxígeno suplementario
Hallazgos del examen físico que no son compatibles con SDRA
•Examen cardíaco:
• Galope S3 o S4
• Soplo nuevo o modificado
•Ingurgitación yugular
•Edema con fóvea en las extremidades inferiores
 Diagnóstico

¿Es suficiente con el examen físico?

¿Qué exámenes debo pedir para llegar al diagnóstico?

el hallazgo clave de infiltrados pulmonares

bilaterales de carácter “algodonoso”. Se puede
encontrar un patrón intersticial más focos de
condensación y un posible broncograma aéreo.
Además, se puede indicar de manera seriada para
controlar la evolución y resolución de la
enfermedad
Diagnóstico

¿Cuál sería el siguiente paso?

CONOCER LA CAUSA O ETIOLOGÍA

En caso de no detectar una etiología específica, se debe recordar que la causa más frecuente es la
neumonía y se debe intentar identificar el patógeno responsable de la infección
Tratamiento
1. Casi todos los pacientes son tratados
en UCI.
2. Corregir la causa subyacente:
• Neumonía
• Pancreatitis
• Trauma
• Sepsis
3. El tratamiento con fluidos es difícil:
• Los pacientes con sepsis requieren un
gran volumen de líquido para
mantener su PA.
• La restricción de líquidos ayuda a
reducir la presión de llenado de la
aurícula izquierda y mejora la
oxigenación.
• Para el equilibrio, los diuréticos
pueden facilitar la
restricción/eliminación de líquidos
Tratamiento
• Oxígeno suplementario:
– La mayoría de los pacientes requieren una FiO2 alta.
– Administrado a través de una cánula nasal de alto
flujo, una máscara facial o por intubación
(ventilación mecánica)

• Ventilación mecánica:
– Casi todos los pacientes requerirán intubación y
ventilación mecánica.
– Volumen corriente bajo (4–8 mL/kg de peso corporal
previsto)
– Presión de meseta < 30 cm H₂O
– Presión positiva al final de la espiración (PEEP, por
sus siglas en inglés):
– 5–20 cm H2O (empezar con la PEEP mínima para
una FiO2 dada)
– Abre los alvéolos colapsados
– Minimiza la FiO2 y maximiza la PaO2
– La posición prona ha demostrado ser beneficiosa.
 • Oxigenación por membrana extracorpórea:

Tratamiento Terapia de último recurso o de rescate



 Una opción si la insuficiencia respiratoria es potencialmente reversible

 Complicación más frecuente: hemorragia

El funcionamiento de ECMO consiste en extraer la sangre desde una vena del paciente, con ayuda de una cánula o tubo específico. Después, se
dirige a un circuito artificial, que es externo al cuerpo, para su oxigenación y limpieza.
Pronóstico
Algunos factores de riesgo a considerar para el pronóstico son:

• Edad: los pacientes mayores de 60 años presentan una mortalidad mayor al 60% en los primeros 28 días, los mayores de 80 años tienen valores similares en el corto plazo, pero en el largo plazo
son más perjudicados, presentando valores de mortalidad superiores al 90% a los 100 días (Song M. y Cols., 2020).

• Relación PaO2/FiO2: los enfermos que al tercer día del diagnóstico del SDRA tienen una relación PaO2/FiO2 < 150 tienen una mortalidad de 84 % frente a una mortalidad del 30 % en los
enfermos con relación PaO2/FiO2 > 250 (Nuñez A, Ramos O, 2015).

• Gravedad medida por número de disfunciones orgánicas.

• Saturación de oxígeno.

• Distensibilidad estática (en pacientes con VM).

• Vitamina D: conectada a la respuesta inmune, su deficiencia está ligada a un aumento del riesgo de producir neumonía o sepsis (Confalonieri y Cols., 2017).

• IMC < 24.

• Relación Linfocitos/Neutrófilos: cuando ésta es menor a 0.054, la mortalidad a los 28 días es mayor (Song M. y Cols., 2020).

• Tiempo con la enfermedad.

• Nivel de apoyo ventilatorio que requirió.

• Daño pulmonar asociado.

BIBLIOGRAFIA
• Diamond, M., Peniston Feliciano, H.L., Sanghavi, D., et al. (2020). Acute respiratory distress
syndrome. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/
• Equipo terapia ventilatoria UC. (2014). Qué es el SDRA? La definición de Berlín | Artículos.
Terapiaventilatoria. uc.cl. Retrieved 17 June 2020, from
http://www.terapiaventilatoria.uc.cl/Articulos/que-es-el-sdra-la-definicion-deberlin.
• Gong M Taylor B. Acute respiratory distress syndrome: shifting the emphasis from treatment to
prevention. Curr Opin Crit Care. 2016; 22 (1): 21-37
• McCormack V Tolhurst-Cleaver S. Acute respiratory distress syndrome. BJA. 2017; 0 (0): 1-5.