GLAUCOMA

GRUPO 3 – ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS – ROTACIÓN

OFTALMOLOGÍA
 ANATOMÍA DEL ÁNGULO CAMERULAR
(IRIDOCORNEAL)

Es el ángulo que conforman la esclerótica, el iris y la esclera en la cámara

anterior del ojo

Estructuras que lo conforman:

Línea de Schwalbe

Canal de Schlemm Responsables de la salida del 90% del humor

acuoso del ojo a través de la vía trabecular. 
Malla trabecular

Espolón escleral
Las características del seno cameral pueden
Cuerpo ciliar ser congénitas o adquiridas

Raíz del iris las anormalidades en el ángulo iridocorneal

pueden causar hipertensión ocular y glaucoma
Último pliegue circular del iris
 ¿CÓMO SE MIDE?

La evaluación del ángulo es imprescindible para

poder prevenir a tiempo un bloqueo angular.

La medición
Aplicar dos Mirar si el
se hace por Colocar O si se
gotas de ángulo se
medio de lente de amplía y se
anestesia cierra o se
una Goldmann abre
en el ojo bloquea
gonioscopia

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA el paciente debe apoyar la barbilla en la mentonera de un

ÓPTICA tomógrafo mientras el equipo irradia un haz de luz. 
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
Rita Fernanda Campo
Jimenez
La presión intraocular se determina por la velocidad
de producción de humor acuoso y su resistencia a
la excreción en el ojo. Composición del humor acuoso

Líquido claro que llena las cámaras anterior y

posterior del ojo

Su volumen es de casi 250 μl

su velocidad de producción, que está sometida a

variación diurna, es de casi 2.5 μl/min.

Su presión osmótica es un poco más alta que la

del plasma.

composición es similar a la del plasma

Ascorbato Proteínas,
Piruvato urea y
y Lactato glucosa
Formación y flujo del humor acuoso

Un ultrafiltrado de plasma
producido en el estroma de
Producido por el cuerpo los procesos ciliares se
ciliar modifica por la función
protectora y procesos
secretores del epitelio ciliar.

Entrando a la cámara
Luego a la malla trabecular
posterior, el humor acuoso
en el ángulo de la cámara
pasa a través de la pupila en
anterior
la cámara anterior

La inflamación intraocular o
traumatismo causan
incremento en la
concentración proteínica.
 Excreción del humor acuoso
Las contracciones del musculo ciliar a través de su inserción en la malla trabecular
incrementa el tamaño del poro en la malla

El paso del humor acuoso en el canal de Schlemm depende de la formación cíclica

de canales transcelulares en el revestimiento endotelial

Los canales eferentes del canal de Schlemm conducen el fluido en forma directa al
sistema venoso.

El humor acuoso pasa entre los haces del musculo ciliar en el espacio
supracoroidal

luego entra al sistema venoso del cuerpo ciliar, coroides y esclerótica

La malla trabecular está compuesta

de haces de colágeno y tejido
elástico cubierto por células La principal resistencia a la excreción del humor acuoso desde
trabeculares. la cámara anterior es el tejido yuxtacanalicular
Fisiopatología del
Glaucoma

Diemer Muñoz Verbel

 Consideraciones

Aumento de la presión interna del

ojo por acumulación excesiva de
líquido en las cámaras anterior y
posterior.

El globo se vuelve entonces duro y

el glaucoma evoluciona hacia la
ceguera

Equilibrio entre la Al estar alterado, la Proceso Normal

producción y drenaje tensión intraocular
del humor acuoso aumenta
TRASTORNO DE SU REABSORCIÓN

Aumento de la presión intraocular

congestivo
Angulo cerrado
agudo
Glaucoma
Angulo abierto crónico simple
ANGULO ABIERTO
ANGULO CERRADO
 Otras fisiopatologías

• Anomalía estructural en la
Glaucoma cámara anterior que obstruye
congénito la salida del Liquido acuoso.

• Se conoce una Causa

Glaucoma patológica que inflama las
secundario vías de drenaje.
CLASIFICACIÓN
DE GLAUCOMA
Samantha Loren
 CLASIFICACIÓN
Glaucoma

Angulo abierto Angulo cerrado

Primario Secundarios Primarios Secundarios

* Glaucoma de * Síndrome de
ángulo abierto dispersión pigmentaria
Glaucoma primario de Glaucoma rubeotico
* Glaucoma de * Síndrome de
ángulo cerrado
pseudoexfoliacion Glaucoma uveico
tensión normal
* Glaucoma juvenil * Glaucoma uveitico
 GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) representa un importante problema de salud pública

Prevalencia que se sitúa en torno al 1,8% de la

población independiente del sexo

Es cuatro veces más prevalente entre la

población de raza negra

Hasta un 15% de las personas, mayores de 65

años padece la enfermedad
es una enfermedad
ocular crónica
fundamentalmente
asintomática, de
ahí su
peligrosidad:
 GENERALIDADES
Proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de material extracelular en la malla
y parte inferior del revestimiento endotelial del canal de Schlemm.

IMPORTANTE
La presión intraocular elevada precede a cambios
del disco óptico y el campo visual en meses a años

Ángulo iridocorneal abierto

La consecuencia es la reducción del drenaje del humor acuoso que
conduce a elevación en la presión intraocular.
Entre mayor sea la presión, mayor será el
riesgo de perdida del campo visual

El control de la presión intraocular disminuye y

hace más lento el daño al disco y la pérdida del
campo
 ALGUNOS FACTORES DE RIESGO
Presión intraocular

Edad

Raza

Genética y antecedentes familiares

Excavación papilar

Diabetes mellitus

Síndrome vasoespástico
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO PRIMARIO
El cierre del ángulo primario ocurre en ojos predispuestos anatómicamente sin otra patología

Obstrucción de la malla trabecular por

FACTORES DE RIESGO
el iris periférico, que obstruye el
drenaje de humor acuoso. Edad avanzada

Antecedentes étnicos asiáticos

La condición se puede manifestar
como emergencia oftálmica o puede
permanecer asintomática hasta que
Genero femenino
ocurre la pérdida visual
Antecedentes familiares de
glaucoma

El diagnóstico se hace por examen del

segmento anterior y gonioscopia
cuidadosa
 CLASIFICACIÓN
AGUDO
• Ocurre cuando el iris se desarrolla suficientemente abombado para ocasionar la oclusión del ángulo de la
cámara anterior por el iris periférico
• Bloquea la excreción de humor acuoso y la presión intraocular aumenta con rapidez causando dolor severo

SUBAGUDO
• Los episodios de presión intraocular elevada son de corta duración y recurrentes.
• Hay episodios cortos recurrentes de dolor unilateral enrojecimiento y visión borrosa asociada con halos
luminosos

CRÓNICO

• Los que tienen predisposición nunca pueden desarrollar episodios de elevación de la presión intraocular
agudo, pero forman sinequias anteriores periféricas extensivas
• Al examinarlos tienen presión intraocular elevada, ángulos de cámara anterior estrechos con cantidades
variables
• de sinequias
 GLAUCOMA SECUNDARIO

Neuropatía óptica progresiva,

con pérdida estructural y
funcional

Angulo
abierto
Generalmente asociada a
hipertensión ocular, cuya causa
puede estar relacionada
Angulo
cerrado

Con una enfermedad intraocular

o extraocular, sistémica o
iatrogénica.
 TIPOS

Glaucoma
Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma
Secundario A
pigmentario Seudoexfoliativo Uveítico Neovascular
Traumatismos
GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO ABIERTO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Definición: El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una neuropatía
óptica crónica y progresiva de inicio en la edad adulta. Se caracteriza por:

• Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina.

• Daño glaucomatoso del nervio óptico.

• Pérdida característica del campo visual a medida que avanza el daño.

• Un ángulo de cámara anterior abierto.

• Ausencia de signos de glaucoma secundario o de causa no glaucomatosa

de la neuropatía óptica.

• La PIO es un factor de riesgo modificable clave.

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 POAG

El POAG es el tipo de glaucoma más prevalente en personas de origen étnico europeo y africano.

En mayores de 70 años 6% poblaciones blancas

16% en poblaciones negras

3% en poblaciones asiáticas. Afecta a ambos sexos por igual.

Factores de riesgo.

PIO.La asimetría de la PIO de 4 mmHg o más también essignificativa.

Edad.

Raza. Es significativamente (quizás cuatro veces) más común en individuos negros que en blancos.

Antecedentes familiares de GPAA.Los familiares de primer grado de pacientes con GPAA tienen un mayor riesgo.

Diabetes mellitus.

Miopía

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 POAG

Terapia anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular).

Píldora anticonceptiva.

Enfermedad vascular.

Gradiente de presión translaminar.

Área del disco óptico.

Presión de perfusión oculares

Genética El POAG se ha asociado con al menos 20 loci en el genoma humano, pero las mutaciones solo en e
gen lMYOC, que codifica la proteína miocilina que se encuentra en la red trabecular y el gen OPTN, que codifica
la optineurina, son ampliamente aceptados como causantes del glaucoma.

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Patogenia de la neuropatía óptica glaucomatosa

El evento pretérmina es la Después de la lesión inicial,

entrada de iones de calcio en
La muerte de las células
el cuerpo celular y un aumento
ganglionares de la retina
en el óxido nítrico intracelular.
predominantemente a través
El metabolismo de la
de la apoptosis
glutamina está
intrínsecamente involucrado.
una cascada de eventos da
como resultado la proliferación
de astrocitos y células gliales
y alteraciones en la matriz
extracelular de la lámina
cribosa.

con la subsiguiente
remodelación de la cabeza del Mecánica directa Daño isquémico
nervio óptico.

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 Diagnóstico
Síntomas visuales
Antecedentes oftalmológicos previos
Historia familiar
Medicación actual

Examen:
Agudeza visual (AV).
Evaluación de la visión del color: como la prueba de gráfico de Ishihara.
Examen con lámpara de hendidura. Excluya las características del glaucoma secundario, como la
pigmentación y la pseudoexfoliación.
Tonometría
gonioscopia.
Examen del disco óptico.

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gonioscopia

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gonioscopia

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 33
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 34
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 35
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 36
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Tomografía de coherencia óptica

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 Terapia farmacológica.
El tratamiento inicial generalmente es con un tipo de medicamento,
generalmente un análogo de prostaglandina o un bloqueador beta.

generalmente es de 4 a 8 semanas ○ La respuesta al fármaco se

evalúa frente a la PIO objetivo.

Si la respuesta es satisfactoria, la evaluación posterior

generalmente se establece para otros 3 a 6 meses.

Si ha habido poca o ninguna respuesta, se retira el fármaco inicial y

se sustituye por otro.

Si ha habido una respuesta incompleta, se puede agregar otro

fármaco o sustituirlo por una combinación fija.

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Beta-Bloqueadores
Disminuyen la producción de HA
• Menos efectos adversos
locales.
·Timolol
• Efectos adversos sistémicos:
• ·Hipotensión
• ·Broncoespasmo
• ·Bradicardia o Bloque AV
Alfa2-Agonista
Disminuyen la síntesis de
HA
Aumenta el drenaje de HA
vía uveoescleral
Contraindicados en
menores de 2 años
• Brimonidina

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 Inhibidores de la
anhidrasa carbónica

Inhiben la secreción de HA
Menor efecto
Efecto Neuroprotector
·Dorzolamida

Efectos adversos:
·Potenciar descompensación corneal
·Alergia
Contraindicado en pacientes alérgicos a las sulfas

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 Análogos de las Prostaglandinas
Aumenta el drenaje de HA vía Uveoescleral
Primera Línea

·Latanoprost
·Travoprost

Efectos adversos:
·Hiperemia conjuntival
·Hiperpigmentación de piel
·Hiperpigmentación del iris
·Pestañas largas y engrosada

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 Medicamento Reduccion PIO
AP Latanoprost 25%-30%
Travoprost
BB Timolol 20%-25%
A2 Brimonidina 20%-25%
IAC Dorzolamida 15%-20%

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 trabeculoplastia laser
La trabeculoplastia con láser (LTP) implica la aplicación de láser a la malla trabecular con el objetivo de
mejorar el flujo acuoso y, por lo tanto, reducir la PIO.

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 TRABULECTOMIA
La trabeculectomía es una cirugía de filtración del glaucoma que reduce la PIO mediante la creación de una
fístula, protegida por un colgajo escleral superficial, para permitir la salida del humor acuoso desde la cámara
anterior hacia el espacio subtenoniano.

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 Glaucoma de ángulo cerrado:
Tratamiento y manejo del ataque
agudo
ELIAS ROMERO CUETO
 GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO
TRATAMIENTO Y MANEJO DEL ATAQUE AGUDO.

El tratamiento debe dirigirse, al inicio, a la reducción de la presión intraocular.

Acetazolamida oral e intravenosa (junto con agentes tópicos, como beta-bloqueadores y Agonistas alfa-2, y si es necesario agentes
hiperosmóticos) suele reducir la presión intraocular.

Inhibidores de la anhidrasa Bloqueadores beta Mióticos

Agonistas alfa-2
carbónica sistémicos

 Disminuyen la producción  Contracción del músculo ciliar,

acuosa, mediada por un efecto
 Para el tratamiento a corto
sobre el epitelio ciliar.
plazo.
 se puede esperar una reducción
 Debido a sus efectos
del 21 al 27 % desde el inicio.
secundarios sistémicos.
 Timolol – Betaxolol: 0,25% y
 Acetazolamida: 250 a 1000 mg
0,5%. 1 gota (2veces x dia x 4
diarios en dosis divididas.
semanas).
 Disminuye la síntesis acuosa a
lo que aumenta la facilidad de
través de un efecto sobre el
epitelio ciliar y aumenta el flujo salida del humor acuoso a
de salida uveoescleral. través de la malla trabecular.
 Pilocarpina: solución al 0,5%,
 Apraclonidina: 1 % (o el 0,5 %).
1%, 2% o 4%. 1 gota en cada
1 gota en cada ojo, 3 veces x ojo.
dia x 4 sem.

Debe instilarse solución al 2% de pilocarpina media hora después del comienzo del tratamiento, tiempo en el cual la reducción de la isquemia del iris y de la presión
intraocular permiten al esfínter pupilar responder al fármaco. También pueden usarse esteroides tópicos para reducir la inflamación intraocular secundaria.
 IRIDOTOMIA
 Una vez que la presión intraocular está bajo control, debe
efectuarse iridotomía periférica con rayos láser.

 Para formar una conexión permanente entre las cámaras Técnica.

anterior y posterior, previniendo así la recurrencia del iris
abombado. 1. Se instila un agente anestésico tópico.
2. La apraclonidina o la brimonidina se administran de manera profiláctica.
 Láser Nd-YAG. 3. La pupila se contrae con pilocarpina tópica
4. Una lente de contacto especial para iridotomía
5. Se elige el sitio (11 y la 1).
6. El rayo se enfoca con precisión y el láser se dispara.
7. Se instila una segunda gota de apraclonidina después del procedimiento.
8. Se prescribe un esteroide tópico potente (p. ej., dexametasona al 0,1 %).

Complicaciones

Elevación de Quemaduras
Sangrados. Iritis.
la PIO. corneales.
 Iridoplastia láser
se realiza para ampliar el ángulo de la cámara anterior mediante la contracción del iris periférico alejándolo del receso del ángulo.

Las complicaciones tienden a ser leves, pero el

tratamiento intenso puede asociarse con un pico de
PIO persistente y sustancial que puede verse
potenciado por una pigmentación intensa del iris.

 La iridectomía periférica quirúrgica es el tratamiento convencional si el

láser no tiene éxito.

 Pero puede efectuarse ALPI.

 El otro ojo debe siempre someterse a iridotomía profiláctica con rayos

láser.
Glaucoma
secundario
Lithzi Dashira Zambrano Cantillo
 Presión intraocular creciente que El tratamiento involucra el control Pero también enfrentar la
ocurre como una manifestación de de la presión intraocular por enfermedad fundamental si es
alguna otra enfermedad ocular. medios médicos y quirúrgicos posible.

GLAUCOMA SECUNDARIO

֍ Pigmentario
֍ Por seudoexfoliación
֍ Secundario a cambios en el cristalino
֍ Secundario a cambios en el tracto
uveal
֍ Secundario a traumatismo
֍ Después de cirugía ocular
֍ Inducido por esteroides
 Glaucoma Pigmentario
Pueden estar
presentes sin
glaucoma
“Sospechosas de
glaucoma”.

Presuntamente impide la excreción de humor acuoso

Síndrome de dispersión del pigmento :

Deposición anormal de pigmento en la cámara
anterior y defectos de transiluminación del
iris.

• Varones miopes entre 25-40años Terapia miótica y

Han mostrado la
Pero no está claro si
inversión de la Sobre el desarrollo y el
iridotomía periférica con tienen beneficio a largo
configuración anormal progreso del glaucoma.
rayos láser plazo
del iris
• Hasta 10% desarrollan glaucoma en
cinco años tras la presentación y 15% en
15 años
 Glaucoma por seudoexfoliación
Sx de seudoexfoliación
Depósitos blancos finos de un material fibrilar
sobre la superficie posterior del cristalino (en
contraste con la exfoliación verdadera de la
cápsula del cristalino, “catarata de los sopladores
de vidrio”)

• >65 años
• Comun en Escandinavia (Dinamarca, Noruega,
Suecia)
• Riesgo a desarrollar glaucoma 5% a los 5 años.
15% a los 10.
• Tto similar al G de Angulo A primario.
 GLAUCOMA SECUNDARIO EN CAMBIOS EN EL CRISTALINO

Dislocacion del cristalino • Raro

Glaucoma facolitico
• Puede captar fluido durante el
cambio cataratoso, aumentando su
tamaño.
• Asi puede meterse en la cámara
anterior y producir bloqueo pupilar
o ángulo de acumulación
• Glaucoma de ángulo cerrado
agudo
• Extracción del cristalino

Resultado de traumatismo o de forma Cataratas avanzadas (Derrame de la

espontánea, como en el síndrome de marfan. capsula del cristalino anterior,
permitiendo paso de sus
componentes (proteínas).

Dislocación anterior puede causar obstrucción de

la apertura pupilar, que conduce a iris abombado Reaccion inflamatoria en cámara
y ángulo cerrado. Extracción del cristalino anterior

La dislocación posterior en el humor vítreo se

asocia también con glaucoma. El cristalino suele La malla trabecular se edematiza y se
dejarse solo y el glaucoma se trata al igual que el obstruye
de ángulo abierto primario. Intumescencia del cristalino
Extraciion del cristalino
 GLAUCOMA SECUNDARIO EN CAMBIOS EN EL TRACTO
UVEAL
Uveítis

Bloqueo de la malla
PIO suele ser inferior trabecular por células
La elevación de la PIO Tambien trabeculitis Uso de esteroides
a la normal porque el inflamatorias de la
puede ocurrir por (Celulas trabeculares) tópicos
cuerpo ciliar inflamado Cámara Anterior, con
edema secundario

uveítis crónica o recurrente

produce deterioro permanente de la función trabecular
sinequias anteriores periféricas
y en ocasiones neovascularización angular,
todas las cuales incrementan la posibilidad de glaucoma
secundario
 Síndromes de uveítis que tienden a estar
asociados con glaucoma secundario
• Ciclitis heterocrómica de fuchs
• Uveítis anterior aguda asociada con HLA-B27
• Uveítis por herpes zóster y herpes simple.

Evitando agentes
mióticos a causa de la
probabilidad creciente
El tratamiento se de formación de
dirige sobre todo a sinequias posteriores.

Controlar la uveítis Iridotomía periférica

con terapia médica con rayos láser o
para glaucoma iridectomía quirúrgica.
concomitante cuando
sea necesaria
 TUMOR
Los melanomas del tracto uveal pueden causar
glaucoma por desplazamiento anterior del cuerpo
ciliar

Produciendo glaucoma de ángulo cerrado

secundario

Implicación directa del ángulo de cámara anterior

Bloqueo del ángulo de filtración por dispersión del

pigmento

Neovascularización angular.

Suele requerirse la enucleación.

 Glaucoma secundario a traumatismo

Lesiones del globo ocular por contusión pueden asociarse con una primera
elevación en la presión intraocular por sangrado en la cámara anterior (hifema).

Por lo general, la terapia médica es eficaz,

pero puede recurrirse a la cirugía de drenaje.
La sangre libre bloquea la malla trabecular

que se vuelve edematosa por la lesión.

El tratamiento es médico al inicio

pero puede requerirse cirugía si la presión permanece

elevada

lo cual es muy posible si hay un segundo episodio de

sangrado.
 GLAUCOMA DESPUÉS DE CIRUGÍA OCULAR
• Sinequias anteriores
 Glaucoma del bloque
periféricas
ciliar (glaucoma maligno)

Y el cristalino
Cirugía en un es empujado
Tras la
ojo con presión hacia adelante
operación, la
intraocular Puede conducir como resultado
presión
marcadamente a glaucoma del de la colección
intraocular es
creciente y bloque ciliar. de humor
más alta que la
ángulo estrecho acuoso y detrás
esperada
o cerrado del cuerpo
vítreo.

Sintomas

• Al inicio los pacientes refieren visión borrosa

a distancia pero visión mejorada de cerca.
• Esto es seguido por dolor e inflamación.

El tratamiento consiste en agentes ciclopléjicos y midriáticos,

supresores de humor acuoso y agentes hiperosmóticos.
Glaucoma inducido por esteroides

y la presión intraocular Es menos posible que la terapia

pueden producir un tipo
Los corticosteroides sobre todo en individuos se exagerará en esteroidal sistémica cause
de glaucoma que parece elevación en la presión
tópicos, perioculares e con antecedente familiar aquellos con glaucoma
glaucoma de ángulo intraocular.
intraoculares de la enfermedad de ángulo abierto
abierto primario
primario establecido.

La terapia médica para

glaucoma debe controlar la
presión intraocular.

Si la terapia esteroidal tópica es

absolutamente necesaria,

Pero pueden ocurrir lesiones

permanentes si la situación no
se reconoce a tiempo.

El retiro de la medicación suele

eliminar esos efectos
GRACIAS!