ENFERMEDAD DE

MEMBRANA HIALINA
(SDR)

HERRERA CABALLERO ASTRID

MILEYDI PCE NEONATO
Terapia Respiratoria
 CONTENID
1. Bibliografía O
2. Etapas del desarrollo pulmonar
3. Embriología del aparato respiratorio
4. Surfactante
5. Definición
6. Epidemiologia
7. Etiopatogenia
8. Etiología
9. Manifestaciones clínicas
10. Diagnostico
11. Manejo
12. Complicacion
 BIBLIOGRAFI
1.
A
SADLER, T. (2008). EMBRIOLOGIA MEDICA CON ORIENTACIÒN CLINICA. 10th ed. BUENOS AIRES: MEDICA
PANAMERICANA, pp.203 - 209.
2. López de Heredia Goya, J. and Valls i Soler, A. (2008). Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos
Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología, pp.305 - 310.
3. Acuña Arellano, F. (2017). ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.
4. Chattàs G. (2011). enfermería neonatal. Administración de surfactante exógeno
5. CULLE, PEDRO. SURFACTANTE PULMONAR. GINECOLOGIA Y OOBSTETRICIA - VOL 44 Nº 2 JULIO 1998.
VACUNACIÒN HOY. VOL.15 Nº 85. SEPT 2007.
6. Lic. Guillermina Chattás ° Administración de surfactante exógeno
ETAPAS DEL DESARROLLO
PULMONAR
FASE EDAD DE GESTACION HALLAZGO PRINCIPAL
EMBRIONARIA 26dias – 6 semanas Desarrollo de las
vías aéreas mayores
PSEUDOGLANDULAR 6 – 12 semanas Desarrollo de vías
aéreas hasta bronquios
terminales
CANALICULAR 16-28 semanas Vascularización, desarrollo
de acinos.
SACO TERMINAL 28- 36 semanas Subdivisión de sáculos
ALVEOLAR 36- 40 semanas Formación de alveolos
se desarrolla en el
periodo postnatal.
EMBRIOLOGIA DEL APARATO
RESPIRATORIO

- La formación del aparato respiratorio se

origina a partir de células epiteliales del
endodermo
- Inicia con una evaginación en la pared
ventral del intestino anterior.
Formación del Tabique
Traqueoesofagico.
En un comienzo el La fusión de los rebordes
divertículo respiratorio se da lugar al tabique
comunica con el intestino traqueoesofágico de
anterior, pero, subyacente mesénquima esplácnico;
al desarrollo de la yema por lo que el intestino
pulmonar ocurre la anterior queda divido en
formación de los una porción dorsal, el
rebordes futuro esófago, y otra
traqueoesofágicos. ventral, la futura tráquea.
 Ramificación
Bronquial
El cerca al día 33 tiene la primera
bifurcación, dividiéndose en las
El mesodermo circundante el yemas bronquiales primarias derecha
que regula la ramificación del e izquierda, cada una se ensancha y
árbol traqueobronquial. forma los bronquios principales
derecho e izquierdo.

Entre el día 37 y 42 los bronquios

Finalmente el desarrollo pulmonar
principales se ramifican dando origen:
por interacciones entre mesodermo-
el derecho a tres bronquios
endodermo dará 23 ramificaciones
lobulares, y el izquierdo a dos.
que se desarrollaran entre la etapa
Seguidamente se forman los
embrionaria y la sacular los cuales
bronquios segmentarios
se mantendrán hasta la vida
visualizándose para el día 42 hasta 19
postnatal.
segmentos pulmonares
 ALVEOLO
S

• Aparecen luego de la semana 30 y junto

a ellos se desarrollan vasos pre y post
capilares
• crecen en forma perpendicular al espacio
aéreo, dividiendo los sáculos en forma
incompleta en unidades menores.
• En la semana 36 se produce la
proliferación de todos los tipos celulares.
 SURFACTANTE
Estructura compleja de
agregados macromoleculares Lípidos dipalmitoil-fosfatidil-colina
proteínas,
de fosfolípidos y
fosfatidil-colina (DPPC)
70% 60
carbohidratos
%

Producido por los neumocitos tipo II a partir de la semana 20 gestacional y

liberada a la superficie alveolar en la semana 24. su mas alta tasa de producción
Reducción de la tensión
es en la semana 34 de gestación.
superficial de la
interface aire-liquido
PROTEINA alveolar
S
Interviene en la Aumenta la Aumenta el Facilita
SP-
SP-
SP-

glucocorticoide

SP-
secreción y acción distribución del
reciclaje del reciclado de s prolactina
C
B

D
A

surfactante y en
superficial de los surfactante en
los fosfolípidos, el
la interface
fosfolípidos.
estabilización de
mielina tubular facilitando su estradiol
aire- liquido.
aumentando su reciclado por los tiroxina
actividad. neumocitos tipo inhibidores
También influye en II insulina
las defensas del andrógeno
huésped.
s

López de Heredia Goya, J. and Valls i Soler, A. (2008). Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología, pp.305 -
310.
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
(SDR)

Cuadro respiratorio agudo que afecta principalmente a los recién nacidos pretérmino (RNP) debido
al déficit de surfactante e inmadurez pulmonar.

Estructuras de aspecto histológico homogéneo granular de tipo eosinofilico, constituidas por

proteínas, fibrina, fibrinógeno y las células epiteliales necróticas descamadas. Suelen formarse
después de 6-8 horas de vida y son eliminadas aproximadamente a las 28 horas por fagocitosis
mediada por neutrófilos, luego de la proliferación de células alveolares que se encuentran debajo
de ellas.

Membrana Hialina

Bioquímico Morfologico Funcional

 EPIDEMIOLOGÌ
A
La incidencia de la enfermedad de membrana hialina e inversamente proporcional a
la edad gestacional.

EDAD GESTACIONAL % INCIDENTE

28 SEMANAS O MENOS 80 %
29-30 SEMANAS 75%
31-32 SEMANAS 48%
33-36 SEMANAS 15%- 30%
> 37 SEMANAS 5%
 FACTORES DE
RIESGO
Factores Factores
de de
Riesgo
• Varones Riesgo
• Prematuro
• Enfermeda
Raza Blanca • Ruptura prematura
• dAntecedentes de EMH de membrana
• Cesárea • Madre diabética
 FISIOPATOLOGIA
Déficit de
Rigidez WO
por dis.
surfactante
pulmonar B
síntesis

El esfuerzo no
Aparición mantiene
se por
colapso
de de la fuerza
limitación
alveolar atelectasias que afecta el
muscular
diafragma

Lo que dificulta
CR altera laventilación y
F V/Q el
intercambio
 FISIOPATOLOGIA
Se produce Micro atelectasias,
por hipoxemia
cianosis Hipoxemia congestión,
sec. Alt. lesión
edema,
V/Q epitelial

Favorece Edema rico

Se retiene Co2
de corto-circuito D-
aparición proteínas,
en
Hipov. alveolar
por
I a nivel del el
inactiva
ductus surfactante

Resistenci Necesita
Acidosis Mixta presión
mayor para
a abrir
vascular alveolos.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Inspección:
- Taquipnea (>60 rpm)
- Tirajes intercostales
- Tirajes subcostales
- Aleteo nasal
- Cianosis central y periférica
- Desbalance toraco-abdominal

AUSCULTACIÒN:
- Quejido espiratorio
- Estertores de predominio en bases
posteriores
 DIAGNOSTIC
Antecedentes y datos O GASES RADIOGRAFIA DE
clínicos ARTERIALES TORAX.

PO2 <50 mmHg

PCO2 >50mmHg DETERMINA SEVERIDAD POR
Ph <7,20 GRADOS
 GRADOS
RADIOLÓGICOS.
Grado
ImagenI Fina, casi impecable
reticulonodul
ar
Broncograma Aèreo Discreto, no sobre pasa la
silueta cardiaca
Silueta Cardiaca Conservada
Radiolucid Conservada
es
pulmonar
 GRADOS
RADIOLOGICOS
GRADO
IIImagen Ocupa todo el campo pulmonar
reticulonodular
Broncograma Aèreo Muy visible y sobrepasa los limites de
la silueta cardiaca
Silueta Cardiaca Conservada
Radiolucid Disminuida
es
pulmonar
 GRADOS
RADIOLOGICOS
GRADO
III
Imagen
reticulonodular
Ocupación de los bronquios de
segundo y tercer orden.
Broncograma Aèreo Sobrepasa completamente la silueta
cardiaca
Silueta Cardiaca Disminuida pero aún distinguible
Radiolucid Disminuida
es
pulmonar
GRADOS
RADIOLOGICOS

GRADO
IV
Imagen
reticulonodul
ar
Opacidad total,
imágenes confluentes

Broncograma Aèreo Distribuido en todo el

campo pulmonar
Silueta Cardiaca Indistinguible
Radiolucides pulmonar Perdida
 MANEJ
O
Surfactante
exógeno
Favorecer la función pulmonar y
Apoyo ventilatorio un
-Invasivo adecuado intercambio gaseoso.
-No invasivo

-Presión positiva continua Administración Medidas generales

de vías aéreas. (CPAP) traqueal con -Traslado a UCI
PEEP de 4-6 cmH2O surfactante. -Termorregulación neutral
(hasta 8-10 cmH2O) -profiláctica -Monitoreo
-Ventilación mecánica -rescate -Control de balance hídrico
(SIMV + PS) precoz -
-terapéutica Antibioticoterapia
(profilaxis)
 VENTILACIÒN MECANICA
(PARAMETROS
INICIALES)
• FR: 40-60 RPM
PaO2: 60-80
• PIP: 15-35 cm H2O mmHg
• PEEP: 4-5 cm H2O
• TI: 0,30-0,40 Segundos
• Flujo: 8-10 lpm SaO2: 90% –
• FIO2: A la necesaria para mantener 93%
SaO2 >90%
• Sens: -2 cmh2o
• Ps: 2 por encima del peep
COMPLICACIONES DE LA
EMH
• Enfisema intersticial
• Neumotorax
• Hemorragia pulmonar
• Hemorragia
intraventricular
• Infecciones
• Displacía broncopulmonar
• Muerte
 SURFACTANTE
EXÒGENO
Produce una rápida mejoría de la oxigenación y de la función pulmonar, aumentando la CRF y la distensibilidad pulmonar, lo que
supone una disminución de las necesidades de O2 y del soporte ventilatorio, con menor tasa de complicación. Además, aumenta la
supervivencia y la calidad de vida, dado que previene las alteraciones neurológicas a largo plazo.

Artificial
Natural
Humano (Con proteínas o
modificado
sin proteínas)
(Bovino – Porcino)
FUNCIONE INDICACIONES
S •Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
1. Disminuye TS
2. Aumenta la dis. Pulm
Reduce la mortalidad al 40-50% en RNPT
3. Estabiliza al y previene el
alvéolo colapso
alveolar y las •Síndrome de aspiración de líquido
4.Mantiene un VR efectivo.
atelectasias. amniótico meconial (SALAM). RN intubados
5.Facilita la expansión en la inspiración.
con más de 50% de FiO2
6.Favorece (V/Q).
7. Mantiene la superficie alveolar sin líquido, ya
que disminuye la filtración de proteínas y agua.
8.Modula algunos mediadores de la respuesta
inflamatoria, mejorando la actividad
antimicrobiana.
9.Mejora el transporte mucociliar, facilitando la
remoción de partículas fuera del alvéolo durante
la espiración.
 MODOS DE EMPLEO
PROFILATICA:
- Riesgo de presentar EMH
- Menores de 27 semanas de
gestación
- Menores de 30 semanas que
precisen intubación en sala
de partos.
- Se administra en los primeros
10’ – 15’ de vida
DEL SURFACTANTE
RESCATE
-PRECOZ:
Recién nacido con VM por
dificultad respiratoria
- Se administra en las 2 primeras
horas de nacimiento.
TERAPEUTICA:
- RNPT con EMH establecida.
- CPAP o VMI con progresión
enfermedad
clínica de la
- Aumentos de la FIO2 >40%
- Progresión radiológica
- Se administra una dosis inicial, seguida de un
máximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12 horas
desde la instilación de la primera, si el paciente sigue
intubado y precisa una FiO2 superior a 30.
 ADMINISTRACIÒN DEL
SURFACTANTE
INSTILACIÓN ENDOTRAQUEAL

El método clásico de administración de surfactante es a través de una

instilación endotraqueal. Estudios en animales muestran que el
surfactante es más efectivo cuando la instilación es rápida, que
cuando se hace en forma lenta.