Las enzimas de

la síntesis de
FL se
encuentran
insertas en las
membranas del
RE

2
 Fosfolípidos
Los fosfolípidos se encuentran presentes principalmente en las
membranas biológicas, cumplen funciones vitales en la célula:

• Regulando la permeabilidad celular

• Interviniendo en la solubilización de compuestos poco polares

• En el proceso de coagulación sanguínea

• Formando parte de la vaina de mielina de neuronas y de

partículas transportadoras de electrones.

• Son lípidos compuestos por ésteres de ácidos grasos, fosfato y en

general de una base nitrogenada.

3
 Estructura de los Fosfolípidos
• Cabeza polar (fosfato + alcohol)
• Cola hidrófoba (ácidos grasos esenciales
poliinsaturados)
• Esqueleto Básico: Glicerol ó Esfingosina

Amino alcohol
Ácido graso

Acido fosfatídico Esfingosina

 Glicerofosfolipidos
• Fosfatidiletanolamina OH-CH2-CH2-NH3

OH-CH2-CH2-N(CH3)3 Bases
• Fosfatidilcolina Nitrogenadas
OH-CH2-CH-NH3
• Fosfatidilserina COO-

• Fosfatidilinositol

• Fosfatidilglicerol

• Cardiolipina
Fosfatidilglicerol
6
ESTRATEGIAS DIFERENTES PARA LA
BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS
• Activación del esqueleto hidrofobo
fa t íd i co-
f o s
cido
CDP-á nsferasa
ra
citidilt

Acido fosfatídico + CTP CDP- diacilglicerol +

PPi

• Activacion de la cabeza polar

Fosforilcolina + CTP CDP-colina + PPi

1,2 Diacilglicerol
 Biosíntesis de Fosfolípidos

TG Diacilglicerol Acido fosfatídico

Acido fosfatídico
C
CDP-Diacilglicerol
 1,2-Diacilglicerol

CDP-diacilglicerol
Serina, Etanolamina)

Glicerofosfolípido
 SÍNTESIS DE FOSFATIDILCOLINA

Citidina

CMP

Citidina
 Biosíntesis de fosfolípidos a partir de CDP-
diacilglicerol

GL-3-P CDP-
Diacilglicerol Serina
CMP
CMP

Fosfatidilglicerol Fosfatidil serina

Fosfatidilglicerol
CO2
Glicerol

Cardiolipina Fosfatidil
Etanolamina
 Etanolamina

Transferasa Fosfatidilserina
Descarboxilasa
Serina

Fosfatidiletanolamina
Metil
transferasa

Fosfatidilcolina
 BIOSÍNTESIS DE FOSFATIDIL INOSITOL

CDP-Diacilglicerol + Inositol Fosfatidilinositol + CMP

Quinasa

Fosfatidilinositol Fosfatidilinositol monofosfato

Quinasa

Fosfatidilinositol Bifosfato
H2O Hormonas

Inositol trifosfato

PIP2 2º Mensajero
IP3
 BIOSÍNTESIS DE ESFINGOMIELINA

SERINA + PALMITOIL-CoA  ESFINGOSINA

14
BIOSÍNTESIS DE CEREBRÓSIDOS

GLICOLÍPIDOS
15
16
17
18
19
 EICOSANOIDES

Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos

 Derivan del ácido araquidónico (20C)

 Actúan como hormonas locales de efecto
rápido
 Acciones variadas
 Participan en procesos inflamatorios
 Actúan como vasoconstrictores y poseen
acción agregante de plaquetas
 Poseen un rápido recambio metabólico
fosfatidilcolina

21
 • Son inestables a en
condiciones
RE fisiológicas 
Rápidamente se
c COX1 convierten en
Ciclización
i COX2 productos inactivos.

• Ácido araquidónico
Peroxidación
no se encuentra libre
en la célula.

• Está como
fosfolípido de
membrana.

• Por esta razón, el

paso inicial es la
hidrólisis de
glicerofosfolípido 
FC. 22
 • LTA4 ES UN EPÓXIDO
INESTABLE
Lipooxigenasa

• LA MEZCLA DE LTC4
Y LTD4 CONSTITUYE
LA 
Hidrolasa

SUSTANCIA DE
REACCIÓN LENTA DE
ANAFILAXIA
(SRS-A)


PARTICIPA EN
REACCIONES
INMUNOLÓGICAS
23
 PAPEL FUNCIONAL DE LOS EICOSANOIDES

PROSTAGLANDINAS (PG) 
• Contracción del músculo liso en útero y tracto gsatrointestinal.
• Inhibición de lipólisis en tejido adiposo.
• Inhibición de la secreción de HCl en estómago.
• Son sustancias ubicuas, se producen en todas las células, excepto en
GR.

TROMBOXANOS (TX) 
• Son agregantes de plaquetas y vasoconstrictores.
• Se sintetizan en las plaquetas

PROSTACICLINA (PGI2)
• Es antiagregante y vasodilatadora.
• Se sintetiza en endotelio de vasos sanguíneos .

LEUCOTRIENOS (LT) 
• Poderosos constrictores de la musculatura lisa de bronquios
• Mediadores en procesos inflamatorios e inmunológicos como alergia.
• Se sintetizan en leucocitos.
• Actúan cerca del sitio de síntesis.
24
• La aspirina, indometacina y otros compuestos utilizados como
antiinflatorios no esteroideos (AINE)  bloquean la síntesis
de prostaglandinas por su acción sobre ambas ciclo-
oxigenasas.

• Estos fármacos, además de su acción antiinflamatoria tienen

efectos colaterales no deseables, como úlceras o hemorragias
gastrointestinales.

• Se han diseñado fármacos que inhiben selectivamente a la

COX2, enzima que se relaciona directamente con la síntesis de
PG en los sitios de inflamación. No hay efectos colaterales.

• Otros inhiben la fosfolipasa A  no hay síntesis de

eicosanoides.

• La posibilidad de interferir farmacológicamente la producción

de estas sustancias tiene gran interés médico

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