SISTEMA

ENDOCRINO
DIFUSO
TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO ADIPOSO

 ES UN TEJIDO METABOLICAMENTE ACTIVO QUE ACTUA A NIVEL LOCAL

(SECRECIONES AUTOCRINAS Y PARACRINAS) Y A NIVEL SISTEMICO
(ENDOCRINA)
 ADEMAS DE LOS ADIPOCITOS, EL TEJIDO ADIPOSO ESTA FORMADO POR UNA
MATRIZ DE TEJIDO CONECTIVO, CELULAS PRECURSORAS (PREADIPOCITOS),
FIBROBLASTOS, MACROFAGOS, CELULAS VASCULARES (ENDOTELIALES),
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE Y CELULAS NERVIOSAS
 LOS DEPOSITOS DEL TEJ ADIPOSO TIENEN FUNCIONALIDAD DIFERENTE SEGÚN
SU LOCALIZACION, POSEEN UN PERFIL METABOLICO DIFERENTE
 SE DISTRIBUYE TANTO A NIVEL SUPERFICIAL BAJO LA PIEL (SUBCUTANEO)
COMO A NIVEL PROFUNDO EN LA CAVIDAD ABDOMINAL, RODEANDO LOS
GRANDES ORGANOS Y EN EL MESENTERIO (PROFUNDO O VISCERAL). TAMBIEN
SE ENCUENTRA ENTRE LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELETICAS EN FORMA
INTERFIBRILAR (INTRAMIOCELULAR)
TEJIDO ADIPOSO SUBCUTANEO

 A ESTE TEJIDO LE CORRESPONDE EL 80% DEL TOTAL DE GRASA

CORPORAL. SE DIVIDE EN ABDOMINAL Y FEMORO GLUTEO
 LOS ADIPOCITOS SUBCUTANEOS SE ACUMULAN MAS A NIVEL
GLUTEO FEMORAL. AUMENTAN POR INFLUENCIA DE LOS
ESTROGENOS EN EL EMBARAZO Y PERMANECEN POR EL RESTO DE
LA VIDA
 SECRETAN MAS LEPTINA QUE LOS INTRABDOMINALES
 METABOLICAMENTE ES POCO ACTIVO
 POSEE PREDOMINIO DE LA LIPOGENESIS EN LA ZONA FEMORO
GUTEA EN LA MUJER
TEJIDO ADIPOSO VISCERAL

 ESTE TEJIDO DRENA HACIA EL HIGADO Y AUMENTA ASI SU

EXPOSICION A LOS ACIDOS GRASOS LIBRES
 ES UN TEJIDO CON GRAN INERVACION Y POR LO TANTO MAS
SENSIBLE A LA LIPOLISIS INDUCIDA POR LAS CATECOLAMINAS )Y
MENOS SENSIBLE A LA INSULINA)
FUNCIONES DEL TEJIDO ADIPOSO

 BALANCE ENERGETICO
 SOPORTE MECANICO (PROTEGE Y MANTIENE EN SU LUGAR LOS
ORGANOS INTERNOS Y OTRAS ESTRUCTURAS)
 PARTICIPA DE LA TERMOREGULACION
 FUNCIONES METABOLICAS: ENDOCRINAS, PARACRINAS Y
AUTOCRINAS
 FUNCIONES HOMEOSTATICAS
 FUNCIONES INMUNES
LIPOGENESIS Y LIPOLISIS

 SON PROCESOS PRESENTES EN FORMA PERMANENTE EN EL TEJIDO

ADIPOSO Y FLUCTUAN EN RELACION CON EL BALANCE ENERGETICO
 SE DENOMINA LIPOGENESIS A LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS A
PARTIR DE GLICEROL Y ACIDOS GRASOS
 SE DENOMINA LIPOLISIS A LA HIDROLISIS DE LOS TG EN GLICEROL Y
ACIDOS GRASOS LIBRES
LIPOGENESIS Y LIPOLISIS

 EN EL ESTADIA POSTPRANDIAL, LOS TG DE LA DIETA LLEGAN A LOS

CAPILARES DEL MUSCULO Y DEL TEJ ADIPOSO COMO
LIPOPROTEINAS (QUILOMICRONES Y VLDL)
 ANTES DE INGRESAR SON HIDROLIZADOS POR LA LPL Y ASI ENTRAN
AL ADIPOCITO COMO ACIDOS GRASOS PARA ALMACENARSE Y AL
MIOCITO PARA SER UTILIZADO COMO COMBUSTIBLE, LOS ACIDOS
GRASOS QUE NO INGRESAN SON TRANSPORTADOS AL HIGADO,
UNIDOS A LA ALBUMINA.
 TRAS UN EJERCICIO MUSCULAR INTENSO LA LPL MUSCULAR
AUMENTA Y DISMINUYE LA OFERTA DE ACIDOS GRASOS AL TEJ
ADIPOSO
LIPOLISIS
 EL FACTOR MAS IMPORTANTE QUE LA ESTIMULA ES LA LIPASA
HORMONO-SENSIBLE (LHS)
 LA LIPOLISIS SE PRODUCE SOBRE TODO POR ACCION HORMONAL:
-LA INSULINA DISMINUYE LA LIPOLISIS (PQ INHIBE LA LHS)
-EL GLUCAGON, LA ADRENALINA, NORADRENALINA HORMONA DE CREC
(GH) Y EL CORTISOL AUMENTAN LA LIPOLISIS (ACTIVAN LA LHS)
LA LIPOLISI ES ESTIMULADA POR EL FRIO, EL EJERCICIO Y LA
HIPOGLUCEMIA A TRAVES DE LA ACTIVACION HIPOTALAMICA DEL SIST
SIMPATICO.
LOS OBESOS POR EJEMPLO TIENE UNA MAYOR LIPOLISIS EN CONDICIONES
BASALE Y ENTONCES SUS NIVELES DE AGL CIRCULANTES SON MAS
ELEVADOS, INCLUSO EN AYUNAS
TEJIDO ADIPOSO
 LOS ADIPOCITOS RESPONDEN A ESTIMULOS HORMONALES COMO POR EL
INSULINA Y A ESTIMULOS NERVIOSOS (ESTIMULACION SIMPATICA)
 LOS ADIPOCITOS MODIFICAN SU DIAMETRO Y SU VOLUMEN, SEGÚN ALMACENAN
MAS O MENOS TG (EL 90% DE LOS LIPIDOS SE ALMACENAN COMO TG
 TODOS LOS INDIVIDUOS TIENEN UNA CAPACIDAD MAXIMA DE EXPANSION
ADIPOSITARIA Y ESTO ESTA DETERMINADO POR FACTORES GENETICOS Y
AMBIENTALES
 LAS PERSONAS QUE NACEN CON BAJO PESO TINENE UNA MENOR CAPACIDAD
ADIPOCITICA
 UNA VEZ QUE ALCANZA SU MAXIMA EXPANSION, LA CELULA DEJA DE
ALMACENAR ENERGIA EN FORMA EFICIENTE
 LA LIBERACION CRONICA DE AGL A LA CIRCULACION GENERA LIPOTOXICIDAD EN
MUSCULO, HIGADO, CORAZON E INSULINORESISTENCIA
TEJIDO ADIPOSO

 EL TAMAÑO DEL ADIPOCITO SE RELACIONA INVERSAMENTE A

INSULINOSENSIBILIDAD. A MAYOR NUMERO DE ADIPOCITOS
PEQUEÑOS, MAYOR INSULINOSENSIBILIDAD
 LAS SEÑALES QUE PROVIENEN DE LOS ADIPOCITOS HERPTROFICOS
(FAT CELLS) GATILLAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y
PROMUEVEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA
TIPOS DE TEJIDO ADIPOSO

 TEJIDO ADIPOSO BLANCO (TAB) ALMACENA RESERVAS

ENERGETICAS EN FORMA DE LIPIDOS

 TEJIDO ADIPOSO PARDO (TAP) TIENE LA FUNCION DE OXIDAR LOS

LIPIDOS Y PRODUCIR CALOR
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
 ES EL QUE PREDOMINA; SE ENCARGA DE ALMACENAR ENERGIA EN FORMA DE TG
(APROX. 7500 CAL POR KG)
 INCLUYE LA GRASA SUBCUTANEA (GLUTEO FEMORAL, DE LA PARED ABDOMINAL Y
OTRAS AREAS), INTRABDOMINAL O VISCERAL Y OTRAS (MAMARIO, RETROPERITONEAL)
 ES AMARILLENTO
 METABOLICAMENTE ACTIVO
 ACTUA COMO DEPOSITO DE ENERGIA
 SU LIPOLISIS LIBERA ACIDOS GRASOS A LA CIRCULACION
 SUS ADIPOCITOS CONTIENEN UNA UNICA GOTA DE LIPIDOS ALMACENANDO EL EXCESO
DE ENERGIA EN FORMA DE TG
 CONSTITUYE UNA GRAN ORGANO ENDORCINO QUE SEGREGA HORMONAS COMO
LEPTINA Y ADIPONECTINA, QUE PARTICIPAN EN LA REGULACION DE LA SACIEDAD Y LA
SENSIBILIDAD A LA INSULINA
TEJIDO ADIPOSO BLANCO

 SEGÚN SU LOCALIZACION TIENE FUNCIONES DIFERENTES:

-EN LA MAMAS Y NALGAS ES MUY SENSIBLE A LOS ESTROGENOS
-EN LA PARTE SUPERIOR DE LA ESPALDA Y EL CUELLO ES MAS
SENSIBLE A GLUCOCORTICOIDES
-EL VISCERAL SE RELACIONA CON LA INFLAMACION Y DIABETES TIPO 2
-EL SUBCUTANEO TIENE UNA MENOR SECRECION DE ADIPOCINAS
PROINFLAMATORIAS
EJIDO ADIPOSO PARDO
 ES INERVADO POR EL SISTEMA SIMPATICO, CONFORMADO POR ADIPOCITOS
MARRONES QUE SE CARACTERIZAN POR PEQUEÑAS GOTAS DE LIPIDOS, UN
NUCLEO CENTRAL Y UNA GRAN CANTIDAD DE MITOCONDRIAS
 SU PRINCIPAL FUNCION ES REGULAR LA TERMOGENESIS, FUNCION DISIPADORA DE
ENERGIA EN FORMA DE CALOR
 SE ENCUENTRA EN TORAX SUPERIOR Y CUELLO, EN LA ZON INGUINAL Y AXILAR,
RODEANDO AL CORAZON, RIÑON Y GRANDES VAASOS. OCUPA UN MAYOR
PORCENTAJE EN RECIEN NACIDOS
 SU PRINCIPAL FUNCION ES PRODUCIR Y DISIPAR CALOR EN RESPUESTA AL FRIO
 EL PROCESO TERMOGENICO ES REGULADO POR EL HIPOTALAMO QUE ANTE EL
ESTIMULO DEL FRIO AUMENTA LA SECRECION DE NOREPINEFRINA EN LA GRASA
PARDA
 EL COMBUSTIBLE QUE UTILIZA PARA LAS OXIDACIONES MITOCONDRIALES SON
LOS AC GRASOS DERIVADOS DE LA HIDROLISIS DE TG
TEJIDO ADIPOSO PARDO

 TIENE UNA FUNCION LIMITADA EN EL HOMBRE, EXCEPTO EN RECIEN

NACIDOS PARA LA ADAPTACION AL CAMBIO DE T° DEL MEDIO
INTERNO AL EXTERNO
 EN EL ADIPOCITO BLANCO PUEDE VERSE UNA UNICA GOTA LIPIDICA,
MIENTRA QUE EN EL PARDO HAY UNA MENOR CANTIDAD DE TG
 LA GRAN CANTIDAD DE MITOCONDRIAS LE CONFIERE EL COLOR
PARDO Y SE RELACIONA CON UNA GRAN ACTIVIDAD TERMOGENICA
(GENERACION DE CALOR)
 TIENE ABUNDANTE VASCULARIZACION
DESARROLLO DEL TA:
ADIPOGENESIS
 Los primeros adipocitos maduros aparecen a las 15 semanas de gestación, ira
aumentando en numero (hiperplasia) y en tamaño (hipertrofia) y completara su
desarrollo embrionario en el transcurso del segundo trimestre. Al momento del
nacimiento, el tej adiposo constituye alrededor del 17% del peso corporal
 Durante el periodo fetal temprano, el adipocito contiene TG, lo que indica una
transferencia pasiva de ácidos grasos maternos
 Durante el primer año de vida, la expansión del tej adiposo ocurre a expensas de
hipertrofia celular, sobre todo los primeros 6 meses.
 El segundo rebote adipositario ocurre a los seis años y se produce aumento del
numero (hipercelularidad) y tamaño (hiperplasia)
 En la pubertad tb se produce un aumento del tej adiposo con diferencias en su
distribución según el sexo
ADIPOGENESIS

 En obesidad de inicio temprano (infanto-juvenil) y en obesidad mórbida, el

aumento del tej graso se hace a expensas de hiperplasia e hipertrofia, mientras
que en Obesidad de inicio en la adultez es mas bien por hipertrofia adipocitaria
 El proceso de crecimiento celular (adipogenesis) que se genera en los periodos de
crecimiento adipocitario lo que se conoce como hiperplasia, debe ser visto como
un fenómeno adaptativo, ya que impide la hipertrofia adipocitaria, generadora de
trastornos metabolicos
ADIPOCITO ROSA (AR)
 En condiciones fisiológicas basales, el TAB ocupa 90% del volumen de las
mamas; durante el embarazo y la lactancia, loa cambios hormonales inducen a un
incremento del parénquima glandular, incluyendo a los adipocitos rosa en
reemplazo del TAB.
 Los AR son un reservorio graso que sirve de sustrato a la producción de leche y al
terminar la lactancia, se reinicia el proceso de formación de nuevo TAB y la
glandula mamaria vuelve a su estado basal
 Los AR son productores de LEPTINA, hormona promotora de la proliferación del
epitelio mamario y preventiva de obesidad en las crias
CELULA ESTRELLADA HEPATICA

 Tambien se conoce como celula ITO, lipocito hepático, adipocito Azul.

 Tiene la capacidad para expresar un fenotipo DUAL
 El primer fenotipo se llama QUIESCENTE, estado fisiológico de estas células.
Posee multiples vesiculas llenas de Vit A y organelas pequeñas
 El segundo fenotipo se llama de ACTIVACION, se transforma en una celula muy
fibrogenica como consecuencia de una estimulación paracrina a partir de las
células de Kupffer, hepatocitos y plaquetas, por una alteración metabolica o
inflamatoria. Pierde las vesículas grasas y se incrementa la producción de
desmina, algunas adipocinas y a medida que la lesión avanza, su estructura se
transforma a miofibrilar, con una alta producción de factores de crecimiento,
adquisición de capacidad contráctil y actividad proinflamatoria.
CELULA ESTRELLADA HEPATCA

 Todo lo dicho anteriormente genera una alteración estructural y funcional del

hígado que desemboca en fibrosis hepática
 En este proceso intervienen diferentes adipocinas que establecen una
contaminación cruzada entre hepatocitos, macrófagos, alterando la homeostasis de
lípidos y generando una resistencia a la insulina, una respuesta inflamatoria muy
fuerte y por ultimo la FIBROGENESIS
 Este fenómeno se asocia a la Obesidad y la Hiperleptinemia
ADIPOCINAS
 El TA secreta factores proteicos llamados Adipocinas
 Las regulación de las misma se ve alterada en la Obesidad, la ateroeslerosis, la Diabetes tipo 2 y el síndrome
metabolico por aumento del TAB
Muchas tb están relacionadas con el sistema Inmunitario
Las Adipocinas tb incluyen proteínas que intervienen en la producción de:
-Ingesta y balance energético (LEPTINA)
-Presion sanguínea (ANGIOTENSINOGENO)
-Hemostasia vascular
-Metabolismo lipídico
-Angiogenesis
-Factores de crecimiento
-Proteinas de fase aguda y respuesta al estrés
Las Adipocinas son importantes en la homeostasis de la glucosa modulando la sensibilidad a la Insulina
LEPTINA
 SE PRODUCE EN VARIOS SITIOS FUERA DEL TA. SUS RECEPTORES SE UBICAN EN SNC, PERO TB
EN OTROS TEJIDOS, INCLUIDOS ADIPOCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES
 PARTICIPA EN LA REGULACION NORMAL A LARGO PLAZO DE LA INGESTA DE ALIMENTOS, EL
PESO CORPORAL, EL GASTO ENERGETICO Y CIERTAS FUNCIONES NEUROENDOCRINAS.
 TIENE ACCION ANOREXIGENA Y AUMENTA EL GASTO METABOLICO
 MODULA LA RESPUESTA INMUNE Y AUMENTA LA PRODUCCION DE CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS.
 REGULA EL SISTEMA REPRODUCTIVO Y EL INICIO DE LA PUBERTAD
 LOS NIVELES DE LEPTINA ESTAN REGULADOS POR EL NIVEL DE SU SECRECION Y POR LA
RECAPTACION
 ES IMPORTANTE EL FUNCIONAMIENTO DE SUS RECEPTORES. EL OBESO PUEDE TENER
NIVELES ALTOS DE LEPTINA PERO TB LEPTINORESISTENCIA
 LA LEPTINA TIENE UN EFECTO SENSIBILIZADOR DE INSULINA, AL PROMOVER LA OXIDACION
DE ACIDOS GRASOS LIBRES Y LA REDUCCION DE LA ACUMULACION DE GRASA ECTOPICA EN
TEJIDOS NO ADIPOSOS
ADIPONECTINA
 SE SINTETIZA SOLO EN TEJ ADIPOSO
 TIENE ACCIONES INSULINOSENSIIBILIZADORAS QUE ESTIMULAN LA
OXIDACION DE AG Y LA UTILIZACION DE GLUCOSA.
 EL MUSCULO ESQUELETICO AUMENTA LA EXPRESION DE MOLECULAS
QUE TRANSPORTAN ACIDOS GRASOS; DE MOLECULAS QUE GENERAN
COMBUSTION DE ACIDOS GRASOS Y QUE DISIPAN ENERGIA
 POSEEEN ACCIONES ANTIATEROESCLEROTICAS, INHIBE
ATEROSCLEROSIS Y LA FORMACION DE PLACA
 EL ADIPOCITO, DESPUES DEL HIGADO, ES LA PRINCIPAL FUENTE DE
ANGIOTENSINOGFENO. CONTRIBUIRIA A LA HIPERPLASIA E
HIPRETROFIA DEL TEJ ADIPOSO Y TB PUEDE TENER PARTICIPACION EN
EL DESRROLLO DE LA HTA ASOCIADA A LA OBESIDAD
OMENTINA

 STIMULA EL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA (GLUT 4) EN

ADIPOSITOS.
 SU EXPRESION ES MAYOR EN EL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL Y
EPICARDICO QUE EN EL SUBCUTANEO.
 ES ANTIATEROGENICA
 INHIBE LA CONTRACCION DE LOS VASOS SANGUINEOS, ES
VASODILATADORA, ANTIINFLAMATORIA
 TNF ALFA
 TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN
OBESOS Y DM TIPO2, CAUSA INSULINORESISTENCIA POR BLOQUEO
DE LA ACTIVIDAD DE LA TIROSINQUINASA DEL RECEPTOR
INSULINICO
RESISTINA: ESTA INCREMENTADA EN OBESIDAD Y SU ROL EN IR ES A
CORTO PLAZO
VIFASTINA: ES UNA PROTEINA CON FUNCIONES SIMILARES A LA
INSULINA Y SE ENCUENTRA EN EL TEJIDO VISCERAL
PROTEINA TRANSPORTADORA DE RETINOL TIPO 4: POR SU ASOCIACION
CON GLUT 4, TENDRIA UN ROL COMO SENSOR NUTRICIONAL EN EL
ADIPOCITO (CAUSARIA IR)
ADIPOCINAS

 APELINA: Peptido producido y secretado por los adipocitos, el estroma vascular

del TA y el tejido cardiovascular
 QUEMERINA: esta aumentada en obesos morbidos,; aumenta la captación de
glucosa estimulada por la insulina a través del GLUT 4 en adipocitos
PODRIAMOS DECIR QUE LAS ADIPOCINAS PROINFLAMATORIAS SERIAN
LA LEPTINA, INTERLEUKINA 6, TNF ALFA, RESISTINA, ETC
LAS ADIPOCINAS ANTIINFLAMATORIAS SERIAN LA ADIPONECTINA,
OMENTINA, APELINA Y OTRAS, LA QUEMERINA PODRIA ACTUAR DE
AMBAS MANERAS
INFLAMACION Y TEJIDO ADIPOSO
 EL TEJIDO ADIPOSO DAÑADO PRODUCE MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS (TNF ALFA Y OTROS) QUE CAUSAN
INSULINORESISTENCIA, ACTIVAN CELULAS DEL ENDOTELIO Y
MUSCULO LISO VASCULAR (ATEROGENESIS Y DISFUNFCION VASCULAR)
 LIBERA SUSTANCIA QUE ATRAEN MACROFAGOS QUE PRODUCEN
MEDIADORES PROINFLAMATORIOS Y PERPETUAN EL CICLO
INFLAMATORIO
 LOS MACROFAGOS Y ADIPOCITOS TIENEN EL MISMO ORIGEN
 LOS ADIPOCITOS EN PROLIFERACION PUEDEN SER FAGOCITICOS AUN
SIN ESTIMULO EXTERNO, PERO ESTA FUNCION DISMINUYE CUANDO
CESA LA PROLIFERCAON
 LOS MACROFAGOS PUEDEN ALMACENAR LIPIDOS
INFLAMACION Y TA

 LA PERDIDA DE PESO LLEVA A LA MEJORIA DEL PERFIL INFLAMATORIO, JUNTO CON UNA
DISMINUCION EN EL NUMERO DE MACROFAGOS RECLUTADOS AL TEJ ADIPOSO
 LA LIPOASPIRACION QUE ELIMINA EL TA SUBCTANEO NO DISMINUYE LOS NIVELS DE PCR,
MIENTRAS QUE LA PERDIDA DE PESO CON DISMINUCION DE LA INGESTA O AUMENTO DE
LA ACTIVIDAD FISICA, DISMINUYE LOS NIVELES DE MARCADORES DE LA INFLAMACION
 LOS MACROFAGOS DEL TEJ ADIPOSO PUEDEN SER:
-RESIDENTES: estos no estan activados y no segregan citoquinas
-RECLUTADOS: son atraídos hacia el tej adiposo desde la circulación por mecanismos relacionados con el
fenómeno de inflamación crónica propia de la obesidad
CUANDO EL ADIPOCITO SE AGRANDA, LIBERA SUSTANCIAS QUE ATRAEN MACROFAGOS DE
LA CIRCULACION Y SE INICIA EL PROCESO INFLAMATORIO
DEPENDIENDO DE LOS TIPO DE CITOQUINAS A LOS CUALES SON EXPUESTOS, LOS
MACROFAGOS PUEDEN ACTIVARSE EN FORMA CLASICA 1 (PERJUDICIAL) O ALTERNATIVA 2
(BENEFICIOSA)
INFLAMACION Y TEJ ADIPOSO
 LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN FORMA CLASICA SON ACTIVADOS
POR LIPOPOLISACARIDOS E INTERFERON GAMMA Y TIENE LA
CAPACIDAD DE DESTRUIR CELULAS, PROMOVER LA INFLAMACION Y
DESTRUIR MATRIZ CELULAR
 LOS MACROFAGOS ACTIVADOS ALTERNATIVAMENTE PROMUEVEN
ANGIOGENESIS, SECRETAN MEDIADORES ANTIINF. REDUCEN LA IR
POR DISMINUCION DE LA INFLAMACION TISULAR Y AUMENTAR EL
METABOLISMO OXIDATIVO EN HIGADO Y MUSCULO ESQUELETICO
 LA OBESIDAD PROMUEVE LA CONVERSION DE M2 (MACROFAGOS
ACTIVADOS ALTERNATIVAMENTE EN M1 (PERJUDICIALES). LOS
INDIVIDUOS DELGADOS SECRETAN FACTORES QUE PROMUEVEN LA
ACTIVACION DE MACROFAGOS M2
INFLAMACION Y TA

 MAS DEL 90% DE LOS MACROFAGOS EN EL TABLANCO DE OBESOS

ESNATN EN ADIPOCITOS MUERTOS. SE UNEN Y FORMAN UNA RED EN
FORMA DE CORONA QUE SECUESTRA E INGIERE LA GOTA LIPIDICA
RESIDUAL PARA FORMAR CELULAS MULTINUCLEADAS Y GIGANTES
QUE SON EL SELLO DE LA INFLAMACION. ESTE PROCESO TIENE
CARACTERISTICAS DE NECROSIS
 LA INFLAMACION CRONICA ES UNA MECANISMO COMPLEJO QUE
IMPLICA LA ACUMULACION DE MACROFAGOS Y LA PRESENCIA DE
LINFOCITOS T
CAMBIOS DEL TA EN LA OBESIDAD

 HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE ADIPOCITOS

 CAMBIOS EN LA TASA DE DIFERENCIACION
 MAYOR LIPOLISIS BASAL Y EN LA RESPUESTA LIPOLITICA A LA COMIDA Y
EJERCICIO
 LIBERACION DE AGL A LA CIRCULACION: LIPOTOXICIDAD
 DISMINUCION DEL FLUJO EN EL ORGANO ADIPOSO
 AUMENTO DE NECROSIS DE ADIPOCITOS
 INFILTRACION DE MACROFAGOS EN ORGANO ADIPOSO
 DISFUNCION DEL ADIPOCITO Y ESTRÉS DEL RETICULO ENDOPLASMATICO
 PRODUCCION ALTERADA DE SECRECION DE ADIPOCINAS (AUMENTAN LAS
PROINFLAMATORIAS
EL TEJIDO ADIPOSO ES UNA COMPLEJA ESTRUCTURA CON ALTA
PLASTICIDAD QUE INCLUYE LA HABILIDAD DE LOS ADIPOCITOS DE
REPROGRAMAR LA EXPRESION DE SUS GENES Y DIFERENCIARSE EN
CELULAS CON UNA DIFERENTE MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA , DE
MANERA REVERSIBLE
HIPOXIA Y TA

 EN LA EXPANSION DEL TA, LA VASCULARIZACION DEBE RESPONDER

A UNA MAYOR DEMANDA DE OXIGENO
 EL FLUJO SANGUINEO ESTA REDUCIDO EN LA OBESIDAD. ESTO
IMPLICA MENOR CAPACIDAD DE LIMPIAR TG Y RESIDUOS
TISULARES
 CUANDO LOS ADIPOCITOS SE TORNAN HIPOXICOS RESPONDEN CON
INFLAMACON Y MUERTE CELULAR
 LA HIPOXIA DEL TA SERIA OTRO MECANISMO INFLAMATORIO QUE
ALTERA LA SEÑAL DE INSULINA