MEGACARIOCITOPOY

ESIS
PLAQUETAS
4. Vida media: 8 a 12 días .
5. Cantidad:
150,000-450,000 plaquetas /mm3
de sangre.
6. Estructura:
-Región central: Cromómero o granulómero
-Posición exterior: Hialómero.
• Después de los eritrocitos, son los
elementos celulares más abundantes de la
sangre.
PLAQUETAS POR EL MÉTODO DE
FONIO
PROCESOS DE LAS PLAQUETAS:
a. Adhesión
b. Reacción de liberación
c. Agregación de plaquetas
d. Procoagulación
e. Reparación de los tejidos.
a. Adhesión:
Propiedad de adherirse a:
-partículas
-superficies
-bacterias
Desempeña un papel importante en la hemostasia porque las plaquetas
se adhieren al endotelio lesionado.
b. Reacción de liberación:
A los 1 a 2 segundos de la adhesión se forma una
monocapa de plaquetas.
Las plaquetas cambian de discos a esferas con
numerosas proyecciones citoplasmáticas, lo que
promueve las interacciones entre ellas.
Se produce una entrada de iones de Calcio en la
liberación del contenido del gránulo a través del sistema
canalicular.
c. Agregación de plaquetas:
El contenido del gránulo promueve aún más la agregación y
adhesión de las plaquetas.
d. Función procoagulante:
La agregación plaquetaria reordena los fosfolípidos de la
membrana y forma un sitio ideal para que se produzcan
la reacciones de coagulación importante.
e. Reparación tisular.
Las plaquetas estimulan la curación de las heridas a
través del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas.
 INTERPRETACIÓN
CLÍNICA:
• TROMBOPENIA:
Inferiores a 100,000 puede estar asociada con una tendencia hacia
la hemorragia general junto con un t’ de hemorragia prolongado,
con o sin petequias o equimosis.

• La disminución puede estar asociada:

-con retracción deficiente del coágulo y
-disminución del consumo de protrombina,
siendo más intensa a medida que desciende el número de plaquetas.
 CAUSAS DE TROMBOPENIA
Las plaquetas y otras células sanguíneas se
producen en la médula ósea (la parte
blanda y esponjosa del interior de los
huesos). La trombopenia puede ocurrir
cuando:
•La médula ósea no produce suficientes
plaquetas.
•El organismo destruye las plaquetas a un
ritmo más rápido del que son producidas
en la médula ósea.
•Las plaquetas se quedan atrapadas en el
bazo cuando este está agrandado.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS CON
TROMBOCITOPENIA:
1. Púrpura trombocitopénica primaria o idiopática.

2. Púrpura trombocitopénica secundaria o sintomática:

Se da en las discrasias sanguíneas, infecciones, intoxicaciones, enfermedades
alérgicas y lesiones que afectan la medula ósea.
• Trombocitosis:
Puede seguir a:
 una hemorragia,
trauma,
a una serie de enfermedades infecciosas,
esplenectomía,
policitemia,
trombocitopenia idiopática,
leucemia megacariocítica o mielógena
y en general a todas las enfermedades en las que existe un aumento de la
actividad megacariocítica.
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA:

• Enf. relativamente frecuente que puede evolucionar de un modo agudo o

crónico.

• Deriva de la destrucción de plaquetas no de un descenso de su producción.

 PURPURA TROMBOCITOPÈNICA IDIOPÁTICA:
• Se produce porque el plasma contiene
una IgG que actúa en el huésped y que
origina una rápida trombocitopenia.

• No está claro cual es su Ag o de que

modo destruye las plaquetas.
 PURPURA TROMBOCITOPÈNICA
IDIOPÁTICA:
• Sitio primario de esta destrucción es: bazo.

• Los esteroides suprarrenales reducen la destrucción

esplénica mientras que los estrógenos la favorecen.
• Se presenta con mayor frecuencia en niños por debajo de
los 6 años a menudo después de varias semanas de una
infección viral.
• Inicio: súbito.
• Desencadenamiento de hemorragias.
• Descenso de plaquetas hasta niveles menores de
20,000/mm3
PURPURA TROMBOCITOPÈNICA IDIOPÀTICA:
• Adultos: insidioso (20-40 años).
• Frecuencia 3 veces mayor en mujeres que en
hombres.
• Rara la infección precedente.
• Enfermedad persiste durante meses y años.
• Terapéutica: corticosteroides, esplenectomìa o
ambos.
• Fármacos que originan daño plaquetario:
• Arsenicales,
• sulfamidas,
• PAS,
• Rifampicina,
• Digitoxina,
• Clorotiacidas.

• Son fármacos que inducen IgG que dañan a las plaquetas y aumentan la
secuestración esplénica.
•Donación de plaquetas o citaféresis.

•Consiste en la extracción de sangre a la que se le quita parte del plasma y plaquetas,

volviendo al donante el resto de los componentes.
• Durante el procedimiento se utilizará una pequeña
cantidad de ACD para que la sangre no se coagule en el
equipo.

• El donante queda al final de la donación, prácticamente

con los mismos glóbulos rojos, glóbulos blancos, plasma y
plaquetas que al principio. Lo que permite la donación de
plaquetas cada 10 días.
 ¿QUIÉN PUEDE DONAR PLAQUETAS?

• Toda persona sana entre 18 y 65 años,

• con más de 50 Kg de peso,
• con suficiente número de plaquetas
• Hemoglobina 13 gr%

Una vena con suficiente calibre y turgencia para poder soportar las
presiones a la que la somete la máquina de citaféresis.
 INFORMACION PARA EL DONANTE
• No se pueden tomar medicamentos antiinflamatorios (aspirina, voltaren, etc.)
los 4 días previos a la donación. Si tuviese alguna duda sobre la medicación
que toma o tiene que tomar no dude en consultar con el laboratorio.

• Durante los dos días previos a la donación, es recomendable tomar una dieta
rica en calcio, leche y derivados, y pobre en grasas, con el fin de obtener un
mejor producto a transfundir.

• El día de la donación no venir en ayunas, tranquilo, y sin prisa, la citaféresis

dura más de una hora. Siga siempre las indicaciones del personal sanitario que
le atienda.
MUCHAS GRACIAS