Guía de bolsillo

Si en su día a día
no se la juega… URGENCIAS DIGESTIVAS
¿Por qué correr
riesgos? Dra. Rebeca González
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa
Madrid

Dolor abdominal agudo 1 Patología biliar aguda 9

Náuseas y vómitos 2 Pancreatitis aguda 10
Dispepsia. Dispepsia Apendicitis aguda 11
funcional 3
Diverticulitis aguda 12
Enfermedad por reflujo
Colitis isquémica 13
gastroesofágico. Esofagitis
Tamaño Frente a náuseas, vómitos péptica 4 Obstrucción intestinal 14
real
y otros síntomas
de la dispepsia Hemorragia digestiva 5 Fármacos y dosis 15
funcional…
Antes de Comprimidos
las principales
comidas
pequeños y fáciles Elija la opción
de tragar
más segura.
703918

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Urgencias digestivas
Autor: Dra. Rebeca González.
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa. Madrid
Coordinadora del Grupo de Trabajo de Hemorragia Digestiva de SEMES (HDSEMES)
das entre el 1% y el 10% son: Trastornos del sistema nervioso: somnolencia, sedación. Trastornos
del aparato reproductor y de la mama: molestia en mama, trastorno menstrual, galactorrea, gine-
comastia. Aunque poco frecuentes (<1/1.000, <1/100), y por el propio mecanismo de acción anti-
dopaminérgico, puede observarse: Exploraciones complementarias: prolactina elevada en sangre,
aunque sus manifestaciones clínicas asociadas (ginecomastia, galactorrea, trastorno menstrual) se
manifiestan ocasionalmente. Estos efectos son reversibles tras la reducción de la dosis o la inte-
rrupción del tratamiento. 4.9 Sobredosis. Se carece de experiencia clínica en casos de sobredosi-
ficación. Sin embargo, basándonos en los datos de estudios en animales, los síntomas esperados
reflejarán una exageración de las acciones farmacológicas conocidas del fármaco. Los síntomas
que pueden ocurrir son: somnolencia y posibles trastornos extrapiramidales tales como discinesia.
En estos casos se recomienda instaurar medidas de soporte adecuadas. 5. DATOS FARMACÉUTI-
COS. 5.1 Lista de excipientes. Carboximetilalmidón sódico tipo A (almidón de patata sin gluten).
Lactosa monohidrato. Celulosa microcristalina. Estearato de magnesio. 5.2 Incompatibilidades.
No se han descrito. 5.3 Periodo de validez. 4 años. 5.4 Precauciones especiales de conserva-
ción. No requiere condiciones especiales de conservación. 5.5 Naturaleza y contenido del enva-
se. Estuches con 30 o 60 comprimidos acondicionados en blister de aluminio/PVC. 5.6 Precaucio-
nes especiales de eliminación. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los mate-
riales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local. 6. TITU-
LAR DE LA AUTORIZACIÓN DE LA COMERCIALIZACIÓN. LABORATORIOS SALVAT, S.A. Gall 30-36
- 08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona). 7. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE LA COMER-
CIALIZACIÓN. Número de registro: 63.715. 8. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVA-
CIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Primera autorización: 7 de Marzo 2001. 9. FECHA DE LA REVISIÓN
DEL TEXTO. Septiembre 2011. 10. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Levogastrol 25 mg 30 compri-
midos; CN: 791061.9; PVP s/IVA: 5,58 €; PVP IVA: 5,81 €. Levogastrol 25 mg 60 comprimidos; CN:
791996.4; PVP s/IVA: 11,17 €; PVP IVA: 11,61 €. Con receta médica. Financiado por el SNS. Aporta-
ción normal.

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ISBN: 978-84-15185-17-8

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El editor y los autores han puesto todo su empeño en la correcta confección de este
material, pero declinan cualquier responsabilidad si hubiera algún error u omisión.
En particular se ha tenido especial cuidado en las dosis de los fármacos, pero aún
así es posible que se hayan cometido errores. Se recomienda al lector que consulte
la ficha técnica del producto antes de administrar cualquiera de los fármacos aquí
recomendados.

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 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Situación clínica frecuente que requiere un diagnóstico y tratamiento precoz, ya que

puede ser una manifestación de un proceso grave que puede comprometer la vida
del paciente (aunque con frecuencia se debe a un proceso «benigno» o funcional). Si
es intenso y el paciente presenta signos de gravedad se denomina abdomen agudo.

DOLOR ABDOMINAL

Anamnesis Exploración Laboratorio ECG Radiología Otros

Hemograma, Radiografía
bioquímica, convencional
coagulación (tórax/abdomen)
Ecografía
abdominal
Tomografía
computarizada
Diagnóstico diferencial del dolor abdominal para su localización
HIPOCONDRIO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO
DERECHO Gastritis aguda IZQUIERDO
Cólico biliar Reflujo gastroesofágico Absceso esplénico
Colecistitis Úlcera péptica Infarto esplénico
Colangitis Pancreatitis Rotura de esplénica
Hepatitis Colecistitis Gastritis aguda
Pancreatitis Obstrucción intestinal Perforación de úlcera
Apendicitis (retrocecal) Rotura de aneurisma péptica
Perforación úlcera péptica aórtico Pancreatitis
Obstrucción del intestino Infarto agudo Diverticulitis
delgado de miocardio Neumonía-empiema
Neumonía-empiema Pericarditis pleural
pleural PERIUMBILICAL Embolia pulmonar
Abscesos Obstrucción del intestino
subdiafragmáticos delgado
Embolia pulmonar Apendicitis precoz
FOSA ILÍACA DERECHA Pancreatitis FOSA ILÍACA IZQUIERDA
Apendicitis Rotura de aneurisma Diverticulitis aguda
Torsión de apéndice aórtico Colitis isquémica
epiploico Isquemia mesentérica Obstrucción/perforación
Obstrucción/perforación aguda intestinal
intestinal Peritonitis difusa aguda Salpingitis
Salpingitis Gastroenteritis aguda Endometriosis
Endometritis Torsión de ovario
Rotura de embarazo HIPOGASTRIO Rotura de quiste ovárico
ectópico Apendicitis Hernia inguinal
Torsión de ovario Diverticulitis Nefrolitiasis
Rotura de quiste ovárico Obstrucción intestinal Enfermedad inflamatoria
Hernia inguinal Patología ginecológica intestinal
Nefrolitiasis Patología vesical Síndrome de intestino
Enfermedad inflamatoria Patología renoureteral irritable
intestinal Enfermedad inflamatoria Rotura de embarazo
Ileítis intestinal ectópico
Linfadenitis mesentérica
1

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 NÁUSEAS Y VÓMITOS
Las náuseas, la sensación desagradable de estar a punto de vomitar, pue-
den aparecer solas o estár acompañadas por vómitos (la expulsión enér-
gica de los contenidos gástricos), dispepsia u otros síntomas gastrointes-
tinales. Las náuseas pueden ocurrir sin vómitos y, con menos frecuencia,
los vómitos se producen sin náuseas.

Etiología frecuente de los vómitos según el tiempo de evolución

Agudo (< 1 semana)
t Gastroenteritis
t Infecciones no digestivas
t Fármacos: quimioterápicos, AINE, digoxina, antidiabéticos orales, antibióticos,
sulfasalazina, parches de nicotina, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes
t Antecedentes quirúrgicos (bridas)
t Pancreatitis, colecistitis, apendicitis, hepatitis, obstrucción intestinal
t Cetoacidosis diabética
t Aumento de la presión intracraneal
t Ingesta de alérgenos o tóxicos
Crónico (> 1 mes)
t Secundarios a fármacos
t Enfermedades gastrointestinales: RGE, dispepsia funcional, gastroparesia,
enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad de Crohn, enfermedades sistémicas
t Otras: depresión, psicosis, ansiedad, náusea funcional, síndrome de vómitos
cíclicos

Fármacos antieméticos
Acción central
Antihistamínicos (anti-H1) Antidopaminérgicos (anti-D2)
Difenhidramina, meclicina, Fenotiazinas (anti-M1, anti-H1), clorpromazina,
cinaricina proclorperazina, tietilperazina
Antimuscarínicos (anti-M1) Butirofenonas (anti-M1), haloperidol, droperidol
Escopolamina Dibenzodiazepinas, olanzapina
Benzodiazepinas Antiserotoninérgicos (anti 5-HT3)
Lorazepam, alprazolam Ondansetrón, tropisetrón, dolasetrón,
granisetrón
Antidepresivos tricíclicos
Imipramina, nortriptilina, Corticoesteroides
amitriptilina Dexametasona, metilprednisolona
Cannabinoides
Nabilona, dronabinol
Acción central + periférica anti 5-HT3/anti-D2 + agonista 5-HT4
Benzamidas Benzimidazoles
Metoclopramida, cleboprida Levosulpirida
Domperidona (no atraviesa la barrera
hematoencefálica)
Acción periférica
Agonistas 5-HT4 Agonista motilina
Cisaprida, cinitaprida, cleboprida Eritromicina parenteral
2

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 DISPEPSIA. DISPEPSIA FUNCIONAL
Se entiende por dispepsia, el dolor o malestar localizado en la parte central
del abdomen superior.
Se han definido criterios diagnósticos de dispepsia funcional (Roma IV). Los
criterios deben estar presentes en los últimos tres meses, con inicio de los
mismos al menos, seis meses antes del diagnóstico.

Paciente adulto con dispepsia

No indicada Gastroscopia
Pacientes ≥ 60a (se recomienda toma de biopsia)
Test Pacientes < 60a en pacientes indicados*
del aliento
Patología
¿Infección Biopsia Dispepsia 2º
estructural
Helicobacter +
pylori? Dispepsia funcional Ausencia
Tratar patología
Epigastralgia
≥ 1 criterio

y confirmar estructural
Ardor epigástrico
erradicación
Plenitud postprandial
Saciedad precoz
Síndrome distrés posprandial (SDP) Síndrome dolor epigástrico (SDE)
≥ 1 criterio

≥ 1 criterio

Plenitud postprandial Epigastralgia molesta

Saciedad precoz Ardor epigástrico molesto
(al menos 3 días a la semana) (al menos 3 días a la semana)

Procinéticos Antisecretores
SPD SDE IBP
AntiH2
Procinéticos +/- antisecretores

Persistencia de los síntomas Antidepresivo

tricíclico
Unidad específica / Tratamiento experimental

Retraso del Mala acomodación Hipersensibilidad Inflamación

vaciamiento fundus duodenal
Antieméticos, Acotiamida, Antidepresivos Montelukast
procinéticos 5-HT1a agonistas ¿Combinaciones? AntiH1

Indicación de endoscopia en pacientes <60 años con dispepsia*

t Pérdida de peso clínicamente significativa (> 5% en 6-12 m).
t Hemorragia gastrointestinal activa
t > 1 dato de alarma
t Funciones de alarma rápidamente progresivas
Datos clínicos de alarma en la dispepsia: pérdida de peso significativa inexplicada,
vómitos recurrentes, disfagia progresiva, odinofagia, anemia ferropénica
inexplicada, presencia de masa abdominal palpable o adenopatías, AF cáncer gástrico
Adaptado de Stanghellini V, et al. Gastroduodenal Disorders. Gastroenterology 2016;150:1380–92.
3

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 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
ESOFAGITIS PÉPTICA

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE) se produce por el

ascenso patológico del contenido gástrico al esófago.

t Manifestaciones: pi-
Síndrome Esofagitis Tos
MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS

LESIONES ESOFÁGICAS

MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
rosis, sensación de re-
gurgitación, sialorrea, típico por reflujo
de reflujo Faringitis
disfagia y odinofagia, Estenosis
aunque pueden apa- Síndrome por reflujo Laringitis
recer otras como dolor de dolor
torácico e incluso mani- Esófago Asma
torácico
festaciones extraesofá- por reflujo de Barret Erosiones
gicas. Menos del 20% dentales
de los casos sintomá- Adenocar-
ticos presentan esofa- cinoma
gitis.

t Diagnóstico: si hay
mejoría clínica tras va-
rias semanas de trata-
miento médico (si no
hay mejoría → endos-
copia y/o pHmetría). Medidas higienicodietéticas
Evitar el decúbito posprandial, limitar alimentos
t Tratamiento: inhibi- que favorecen RGE (grasas, chocolate), perder
dores de la bomba de peso, dormir con la cabeza elevada, evitar tóxicos
protones (IBP). Ocasio- (tabaco, alcohol y café), evitar fármacos que favorecen
nalmente cirugía. el RGE (nitratos, antagonistas del calcio, teofilina,
mórficos, anticolinérgicos, antagonistas
t Complicaciones: esó- α-adrenérgicos, etc.)
fago de Barrett, úlce-
ra esofágica, estenosis
esofágica, hemorragia Supresión farmacológica del ácido
digestiva, adenocarci-
noma.
Tratamiento Otros fármacos:
de elección: IBP t Antiácidos
t IBP/24 h (4 semanas) t Procinéticos
t IBP/12 h (8-12 semanas),
si persisten los síntomas

Hunt R, Armstrong D, , Katelaris P, Afihene M, Bane A, Bhatia S, et al. World Gastroenterology

Organisation Global Guidelines GERD Global Perspective on Gastroesophageal Reflux Disease.
J Clin Gastroenterol 2017;51:6.

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA

Urgencia médica frecuente y es una complicación grave en patología di-

gestiva. Se divide en hemorragia digestiva alta y baja, hemorragia oculta
y hemorragia de origen oscuro. Se puede manifestar como melenas, hema-
temesis, hematoquecia, rectorragia y anemia por pérdidas digestivas.

t Canalizar dos vías periféricas (14-18 G)

t No se recomienda poner SNG de forma rutinaria
t Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, pruebas cruzadas y coagulación
t Rx de tórax y ECG si sospecha descompensación de patología respiratoria
y/o cardiovascular

Control de la volemia Manejo del paciente

t Estabilización anticoagulado
hemodinámica precoz Control t Individualizar: riesgo
t Infusión de cristaloides de la volemia hemorrágico/trombótico
Control de la t Hemorragia activa
coagulación/ e inestabilidad: revertir la
Shock hipovolémico:
antiagregación coagulación
transfundir cristaloides
y concentrados Valoración t Reinicio precoz una
de hematíes de transfusión/ vez conseguida la
simultáneamente manejo hemostasia
de anemia
Manejo de anemia
CRITERIOS
TRANSFUSIONALES
Hb < 7 g/dl. Pacientes estables
y sangrado controlado Manejo del paciente
Hb < 8 g/dl. Pacientes con antiagregado
factores de riesgo: cardiopatía t Reinicio precoz (< 72 h)
isquémica, arritmias, FRCV t Si hay doble
(HTA, DM), ICC y EPOC antiagregación,
Hb < 9 g/dl. Pacientes con mantener dosis bajas
disfunción de órgano diana: de aspirina y suspender
cardíaca, pulmonar, cerebral el otro antiagregante.
y hepática Pautar IBP
FERROTERAPIA: por vía oral
o intravenosa
ESTABILIZACIÓN
DM: diabetes mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FRCV: factores de riesgo
cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; IBP: inhibidor de la bomba de protones; ICC: insuficiencia
cardíaca congestiva; SNG: sonda nasogástrica.

ETIOLOGÍA
Hemorragia digestiva alta (HDA) Hemorragia digestiva baja (HDB)
HDA no varicosa HDA varicosa Patología anal: principal causa de HDB
(80-90%) (10-20%)
Úlcera péptica Asociada a HDB grave: divertículos (20-40%),
(80%) hipertensión portal angiodisplasia (10-20%), neoplasias,
colitis isquémica, pospolipectomía
5

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta
HDA no varicosa (HDANV) (85%)
MANEJO
HDANV
Endoscopia

No Iniciar dieta
¿Lesión de alto riesgo
IBP oral/24 h
(Forrest I, IIa o IIb)?
Alta precoz
Sí

Tratamiento No
endoscópico
¿Eficaz?

Sí
No
IBP 72 h
¿Recidiva HDANV?

Sí
Retratamiento Sí Embolización
endoscópico
arterial o cirugía
¿Fracaso o recidiva?

No
IBP oral
Prevención recidiva

Clasificación de Forrest Recidiva

Hemorragia activa Ia Hemorragia en chorro
ALTO RIESGO

endoscópico

55%
tratamiento
Requieren

Ib Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente IIa Vaso visible 43%
IIb Coágulo adherido 22%
IIIc Hematina 7%
RIESGO

precoz
BAJO

Alta

Hemorragia sin signos III Base limpia de fibrina 2%

de sangrado

TRATAMIENTO
Fármacos
t Antieméticos
t Procinéticos
t IBP
Endoscopia: tratamiento de elección. Ideal 12-24 h. Urgente si hay inestabilidad he-
modinámica
6

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA

HDA varicosa (HDAV) (10-20%)

MANEJO
HDAV

Somatostatina/terlipresina Endoscopia precoz

Sí < 24 h
Tratamiento prevención complicaciones
¿Control de la hemorragia? Tratamiento
endoscópico

No

Endoscopia precoz < 6 h Sí

Tratamiento endoscópico Prevención recidiva
¿Control de la hemorragia?

No

Segundo tratamiento endoscópico

Doble dosis somastatina ± terlipresina Sí
Taponamiento
¿Control de la hemorragia?

No

Desvío portosistémico
intrahepático transyugular

TRATAMIENTO
Fármacos vasoactivos:
t Somatostatina
t Terlipresina
Endoscopia: ligadura con bandas elásticas o escleroterapia
Profilaxis antibiótica
Prevención de encefalopatía
González González R, Gené Tous E, Calvet Calvo X, et al. Grupo de trabajo de hemorragia digestiva
SEMES. Manejo de la hemorragia digestiva alta aguda. 2015 (consultado: febrero 2019). Disponible
en: https://hd.semes.org/protocolo-hda/

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva baja
MANEJO

HDB

Reanimación hemodinámica

Sí No
¿HDB grave?

Gastroscopia No
¿diagnóstica?

¿Grave No No Patología rectal

Sí o inestable? + no anemia

Tratamiento Sí
específico Sí

Sí Angio-TC No Manejo
¿Hemorragia ambulatorio
activa?

Tratamiento No
endovascular
¿efectivo?

Sí

Colonoscopia Cirugía Colonoscopia

diferida precoz

IBP: inhibidor de la bomba de protones.

Rectorragia grave: presente en las primeras 4 h del ingreso +1:

t PAS < 100 mmHg
t FC > 100 lpm
t Síncope no explicado por otra causa
t Hb < 9 g/dl en ausencia de anemia crónica
t Disminución Hb 2 g/dl
Gené Tous E, González González R, Calvet Calvo X, et al. Grupo de trabajo de hemorragia
digestiva SEMES. Manejo de la hemorragia digestiva baja aguda. 2018 (consultado: febrero
de 2019). Disponible en: https://hd.semes.org/protocolo-hdb/
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 PATOLOGÍA BILIAR AGUDA
El diagnóstico de la enfermedad litiásica biliar se basa en datos clínicos,
analíticos y de imagen.

+
DIAGNÓSTICO CLÍNICA

Prolongado con fiebre

Dolor abdominal
Signo de Murphy +
de perfil biliar
y/o leucocitosis
– Laboratorio: hemograma, bioquímica con bilirrubina (directa
e indirecta), ALT, AST, GGT, FA, LDH y coagulación
– Ecografía abdominal urgente
Engrosamiento de pared > 4 mm o edema
Dilatación del árbol biliar
Líquido perivesicular
Coledocolitiasis
Litiasis
Signo de Murphy ecográfico +
CÓLICO BILIAR COLECISTITIS COLANGITIS
TRATAMIENTO

Tratamiento soporte Tratamiento soporte

Analgesia Analgesia (AINE/opioides)
(AINE/opioides) Antibioterapia
Colecistectomía Drenaje biliar
Criterios diagnósticos de colecistitis aguda TG18/TG13
A Signos locales A1 Signo de Murphy positivo Hallazgos
C
de inflamación radiológicos
A2 Dolor/masa en hipocondrio
C
derecho
B Signos B1 Fiebre Tª > 38 ºC Hallazgos
sistémicos B2 Leucocitosis Leu > 10.000/ mm3 radiológicos
de inflamación B3 Elevación colecistitis aguda
PCR > 1 mg/dl
de PCR
Diagnóstico sospecha: Diagnóstico definitivo:
1 ÍTEM A + 1 ÍTEM B 1 ÍTEM A + 1 ÍTEM B + 1 ÍTEM C
Criterios diagnósticos de colangitis aguda TG18/TG13
A Signos A1 Fiebre y/o escalofríos Tº > 38 ºC
sistémicos A2 Datos de laboratorio Leucocitosis < 4 o > 10
de inflamación (evidencia de (x1.000/µl)
respuesta inflamatoria) Elevación de PCR PCR > 1 mg/dl
B COLESTASIS B1 Ictericia (mg/dl) T – bil. ≥ 2
B2 Alteración de la Fosfatasa > 1,5
bioquímica hepática alcalina (UI)
(aumento sobre el GGT (UI) > 1,5
valor normal) AST (UI) > 1,5
ALT (UI) > 1,5
C Hallazgos C1 Dilatación de la vía biliar
radiológicos C2 Evidencia de la etiología en imágenes (estructura,
litiasis, stent, etc.)
Diagnóstico sospecha: Diagnóstico definitivo:
1 ÍTEM A + 1 ÍTEM B 1 ÍTEM A + 1 ÍTEM B + 1 ÍTEM C
Miura F. Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart
for acutecholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2017;23. doi: 10.1002/jhbp.509.
Okamoto K, Suzuki K, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Endo I,. Tokyo Guidelines 2018 flow-
chart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2017;16. doi:
10.1002/jhbp.516.
9

erior Urgencias Digestivas_T2.indd 9 25/4/19 11:2

 PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del páncreas originado por la acción de las enzi-
mas pancreáticas activadas que afecta al páncreas y a los tejidos peripan-
creáticos.
CLÍNICA
Dolor abdominal intenso sugestivo de pancreatitis (suelo abdominal superior, patrón
DMÈTJDP
EF
EPMPS
FQJHÈTUSJDP
RVF
TF
JSSBEJB
IBDJB
MB
FTQBMEB
t
OÈVTFBT
WØNJUPT
t

TJHOP

de Cullen.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: hemograma, bioquímica (Bb, ALT, amilasa y/o lipasa
AST, amilasa/lipasa, GGT, FA, LDH) y coagulación (x3 veces)
Radiología: se recomienda ecografía en las primeras 48 h para filiar el origen biliar. Para
visualizar el páncreas se recomienda tomografía computarizada o resonancia magnética
Urea APACHE II PCR Hto SIRS Fallo
Factores clínicos
> 20 mg/dl >8 > 150 mg/l > 44% de órgano
Hto: hematócrito; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; SIRS: síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica.
PREDICTORES DE SEVERIDAD
Parámetros de la puntuación BISAP
1 BUN > 35 mg/l
2 Deterioro del estado mental (Escala de coma de Glasgow)
Índice de BISAP 3 SIRS: definido como 2 de las siguientes:
Índice a. Temperatura < 36 °C o > 38 °C
de gravedad: b. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
LEVE: < 3 c. Frecuencia cardíaca > 90 lpm
GRAVE: ≥ 3 d. Leucocitos < 4.000 o 12.000 céls./mm3 o > 10% segmentados
4 Edad > 60 años
BUN: nitrógeno
5 Derrame pleural
ureico sanguíneo.

Extensión
Grado Puntos Morfología en TC de la necrosis Puntos
A 0 Páncreas normal 0% 0
B 1 Aumento del tamaño 0% 0
pancreático focal o
difuso, alteración del
Índice contorno glandular, sin
de Balthazar evidencia de enfermedad
modificado peripancreática
Índice
C 2 Alteraciones intrapancreá- < 30% 2
de gravedad:
ticas con afectación de la
LEVE: 0-3
grasa peripancreática
GRAVE: 4-6
NECRÓTICA: 7-10 D 3 Colección líquida intra o 30-50% 4
extrapancreática
E 4 Dos o más colecciones > 50% 6
líquidas con gas en pán-
creas o retroperitoneo
10

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 TRATAMIENTO
Reposición de la volemia: reposición agresiva durante 12-24 h. Soluciones cristali-
nas. Ringer
Control del dolor y otros síntomas: analgésicos (paracetamol/metamizol), opioides,
antieméticos, antipiréticos
Antibióticos: no están indicados de forma profiláctica
Waller A, Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Acute pancreatitis: updates for emergency clinicians. J Emer-
gency Med 2018;1-11. (En prensa.) Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jemermed. 2018.08.009.

APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es la causa más frecuente de cirugía urgente y de sep-
sis de origen intraabdominal en todo el mundo.

CLÍNICA
Dolor abdominal que suele iniciarse en epigastrio o región periumbilical y posterior-
NFOUF
jNJHSBx
B
MB
GPTB
JMÓBDB
EFSFDIB
'*%
t
BOPSFYJBDFUPTJT
t
OÈVTFBTWØNJUPT
t
öF-
CSF
t
EPMPS
B
MB
QBMQBDJØO
FO
'*%
TJHOP
EF
.D#VSOFZ
t
TJHOP
EF
#MVNCFSH
t
TJHOP
EF

3PWTJOH
t
TJHOP
EFM
QTPBT
t
TJHOP
EFM
PCUVSBEPS

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Valor
Síntoma Migración del dolor 1
Anorexia/cetosis 1 < 5 puntos: baja
Náuseas/vómito 1 probabilidad
5-8 puntos:
Signos Dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha 2
probabilidad
Rebote 1
intermedia
Aumento de temperatura > 37,3° C 1
> 8 puntos: alta
Laboratorio Leucocitosis > 10 x 109/l 2 probabilidad
Segmentados (neutrófilos) > 75% 1
Escala MANTRELS (Alvarado) Total 10

MANEJO Y TRATAMIENTO

RIESGO BAJO RIESGO MEDIO RIESGO ALTO

< 5 puntos 5-8 puntos > 8 puntos

< 60 años ≥ 60 años

Ecografía Ecografía/TC
Normal APENDICITIS AGUDA

Reevaluación Antibiótico Cirugía

a las 6 h
Observación
domiciliaria
Adaptada de Di Saverio S, Birindelli A, Kelly MD, Catena F, Weber DG, Sartelli M, et al. WSES Jerusalem gui-
delines for diagnosis and treatment of acute appendicitis. World J Emerg Surg [Internet] 2016;11(1):34.
11

erior Urgencias Digestivas_T2.indd 11 25/4/19 11:2

 DIVERTICULITIS AGUDA
La enfermedad diverticular del colon es una entidad crónica con una va-
riada sintomatología abdominal que puede cursar con episodios recu-
rrentes de diverticulitis aguda, que se asocia a menudo con infección,
perforación y sepsis.
CLÍNICA
Dolor en fosa ilíaca izquierda, fiebre, anorexia y una alteración sutil del hábito intesti-
OBM
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Z
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MPT
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complicados como perforación y peritonitis.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: leucocitosis y elevación de la PCR
Radiología: tomografía computarizada. Alta sensibilidad (97%) y especificidad (98%)
diagnóstica. Clasifica la severidad del cuadro y permite establecer recomendaciones
de manejo
MANEJO Y TRATAMIENTO
Clasificación de WSES (World Society of Emergency Surgery)
Hallazgos Situación Tratamiento
radiológicos clínica
Estable y sin Ambulatorio.
comorbilidades Antibiótico
ESTADIO 0 y 1a
Signos
Observación
sistémicos
hospitalaria.
de infección.
Antibiótico
Comorbilidades
ESTADIO 1b
(Absceso Ingreso.
diverticular Antibiótico
< 4 cm)
Estable y sin Ingreso.
comorbilidades Drenaje
ESTADIO 2a percutáneo
TC de abdomen (Absceso
con tratamiento i.v. diverticular Signos
> 4 cm) sistémicos Valorar cirugía.
de infección. Drenaje
Sepsis. percutáneo
Comorbilidades

Estable y sin Ingreso.

ESTADIO 2b comorbilidades Antibiótico
(Aire distal
sin líquido libre) Signos sistémicos
de infección.
Sepsis. Cirugía
Comorbilidades
ESTADIO 3 o 4
(Peritonitis)

Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, Coccolini F, Griffiths EA, Abu-Zidan FM, et al. WSES Guidelines for the
management of acute left sided colonic diverticulitis in the emergency setting. World J Emerg Surg
2016;11:1-15. doi:10.1186/s13017-016-0095-0.
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 COLITIS ISQUÉMICA
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal (70%). Aparece cuando dis-
minuye el flujo sanguíneo del colon. Su incidencia no se conoce del todo
porque sus formas más leves están infradiagnosticadas.

CLÍNICA
Tríada clásica: dolor abdominal, urgencia defecatoria y sangrado digestivo bajo (recto-
SSBHJBIFNBUPRVFDJB
t
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Z
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Más frecuente en personas mayores (> 60 años), en mujeres y en pacientes con
comorbilidades (arterioesclerosis, insuficiencia renal crónica en diálisis, EPOC,
arritmias, estados de hipercoagulabilidad)
DIAGNÓSTICO
Laboratorio: elevación de dímero D. La disminución de los niveles de hemoglobina, la
albúmina sérica baja y la presencia de acidosis metabólica se pueden utilizar para pre-
decir la gravedad
Radiología: la técnica de elección es la tomografía computarizada (TC)
MANEJO Y TRATAMIENTO
TC abdominal con contraste oral e i.v.
Otros hallazgos Hallazgos claros pero no graves Hallazgos graves

Factores de mal pronóstico:

Sexo masculino, hipotensión arterial (< 90 mmHg),
taquicardia (> 100 lpm), dolor abdominal sin rectorragia,
BUN > 20 mg/dl, Hb < 12 g/dl, LDH > 350 UI/l, sodio < 136 mEq/l,
leucocitos > 15.000 céls./mm3, úlceras en el colon

Sin factores de riesgo 1-3 factores de riesgo ≥ 3 factoresde riesgo

CI leve CI moderada CI severa

Oclusión vascular demostrada

Sigmoidoscopia
o colonoscopia con biopsia
Hallazgos endoscópicos Arteriografía Evaluación
compatibles con CI mesentérica quirúrgica

No Ulceraciones Oclusión Oclusión

ulceraciones vascular vascular Cirugía exploradora
resuelta no resuelta y resección quirúrgica
del segmento afectado
Tratamiento de soporte
Observación
Analgesia
Tratamiento
Antibioterapia
de soporte
Optimización cardiovascular
Analgesia
Anticoagulación sistémica si hay oclusión
BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; CI: colitis isquémica; LDH: lactato deshidrogenasa.
Adaptada de Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, Boley SJ; American College of Gastroentero-
logy. ACG Clinical Guideline: Epidemiology, Risk Factors, Patterns of Presentation, Diagnosis, and
Management of Colon Ischemia (CI). Am J Gastroenterol 2015;110:18-44.
13

erior Urgencias Digestivas_T2.indd 13 25/4/19 11:2

 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cuadro clínico producido por la interrupción del tránsito intestinal normal
del contenido intestinal que puede estar provocada por un obstáculo ana-
tómico o por una afectación motora intestinal.
CLÍNICA
El dolor abdominal es el síntoma más habitual en las obstrucciones intestinales referi-
do a la zona periumbilical cuando la obstrucción es de intestino delgado y en flancos
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son indicativos de evolución grave a perforación, peritonitis y shock)

DIAGNÓSTICO
Laboratorio: hemograma, bioquímica (Bb, ALT, AST, GGT, FA, LDH), coagulación y ga-
sometría venosa. Valorar el estado de hidratación y niveles de electrólitos. Valorar el
equilibrio ácido/base (acidosis implica gravedad)
Radiología: Rx SIMPLE DE ABDOMEN EN DECÚBITO Y BIPEDESTACIÓN como primera
elección. Considerar GASTROGRAFIN® en íleo funcional o mecánico no complicado.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ABDOMINOPÉLVICA en íleo complicado o cuando no
se consigue identificar la causa, en caso de ausencia de evolución en 48 h (24 h si Gas-
trografin® no progresa)

TRATAMIENTO

SONDA NASOGÁSTRICA
DIETA ABSOLUTA
FLUIDOTERAPIA para reposición hidroelectrolítica y corrección del pH,
guiada por hematócrito e iconograma. Se recomienda el uso
de soluciones cristaloides.
Corrección del pH con bicarbonato y corrección adecuada
de los desequilibrios de electrólitos

Íleo funcional Íleo mecánico simple Íleo mecánico

complicado con
Inicialmente Actitud expectante, con dieta isquemia intestinal,
conservador absoluta, sonda nasogástrica, perforación
Está aceptado el uso rehidratación y analgesia o peritonitis
de antibióticos durante 24/48 h
activos frente El uso de contraste radiológico El íleo complicado
a aerobios oral puede ser de ayuda para la obliga a una rápida
gramnegativos indicación quirúrgica temprana toma de decisiones
y anaerobios si con radiografías seriadas se para la indicación
comprueba la ausencia de quirúrgica de urgencia
progresión del contraste en las siempre tras la
primeras 24 h estabilización
hemodiámica

Bordeianou L, Yeh DD. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of mecanical small bowel ob-
struction in adults. UpToDate (consultado: 17/06/2018). Disponible en: http://www.uptodate.com.

14

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 FÁRMACOS Y DOSIS

IBP Anti-H2 Procinéticos

Omeprazol: Cimetidina: Levosulpirida:
20-40 mg/día 200-400 mg/12 h 25 mg/8 h
Esomeprazol: Famotidina: Cleboprida:
40-80 mg/día 20-40 mg/12 h 250-500 mcg/8 h
Lansoprazol: Ranitidina: Domperidona:
15-30 mg/día 150 mg/6-12 h 10 mg/8 h (máx. 7 días)
Pantoprazol: Nizatidina: Metoclopramida:
20-40 mg/día 150-300 mg/12 h 10 mg/8 h (máx. 5 días)
Rabeprazol: Cisaprida:
20-40 mg/día 5-10 mg/6-8 h
Cinitaprida:
1 mg/8 h
Antiácidos Antirrelajantes del EEI Antieméticos
Almagato: Baclofeno: Levosulpirida:
1-1,5 g/8 h (máx. 8 g/día) 5 mg/8 h e ir aumentando 25 mg/8 h
hasta 10-25 mg/8 h Domperidona:
10 mg/8 h (máx. 7 días)
Metoclopramida:
10 mg/8 h (máx. 5 días)
Ondansetrón:
4-8 mg/8 h
EEI: esfínter esofágico inferior; IBP: inhibidor de la bomba de protones.

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 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Levogastrol 25 mg comprimidos. 2. COMPOSICIÓN CUALITA-
TIVA Y CUANTITATIVA. Por comprimido: Levosulpirida 25 mg. Excipientes: Lactosa monohidrato
25 mg. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección 5.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA.
Comprimidos. Los comprimidos de Levogastrol 25 mg comprimidos son de color blanco, con la
inscripción “25” en una de sus caras. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1 Indicaciones terapéuticas. Está in-
dicado en adultos para el tratamiento de la dispepsia funcional tipo dismotilidad en aquellos pa-
cientes que no respondan a las medidas higiénico-dietéticas. 4.2 Posología y forma de adminis-
tración. Levosulpirida debe tomarse al menos 20 minutos antes de las comidas. La dosis diaria re-
comendada en adultos es de 25 mg de levosulpirida 3 veces al día (1 comprimido cada 8 horas), por
vía oral. La duración habitual del tratamiento es de 4-8 semanas. La duración del tratamiento pue-
de adecuarse en función del alivio de los síntomas y la remisión del cuadro clínico. No se recomien-
da realizar el tratamiento de forma permanente. El tratamiento puede reiniciarse cuando reaparez-
can los síntomas. Población pediátrica: No debe utilizarse en la población pediá- trica. Ancianos: En
los pacientes de edad avanzada la posología debe ser establecida por el médico, quien valorará el
posible ajuste de dosis en aquellos casos específicos que lo requieran. Insuficiencia renal: No es
necesario ajuste de dosis. Insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. 4.3 Contraindica-
ciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Levosulpirida no debe
ser administrado a pacientes con historial conocido de epilepsia, estados maníacos y fase maníaca
de pacientes con psicosis maníaco-depresivas. Levosulpirida no debe administrarse cuando la es-
timulación de la motilidad intestinal esté producida por una hemorragia gastrointestinal, obstruc-
ciones mecánicas o perforaciones. Levosulpirida está contraindicada en pacientes con feocromoci-
toma debido a que la administración del fármaco puede causar una crisis hipertensiva, probable-
mente debida a una liberación de catecolaminas. Estas crisis hipertensivas pueden controlarse con
fentolamina. Debido a la posible relación entre efecto hiperprolactinemizante, y la aparición de
displasia mamaria, levosulpirida no debe administrarse en pacientes con mastopatía maligna. Le-
vosulpirida está contraindicado en caso de embarazo y durante el período de lactancia (ver sec-
ción 4.6). 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. Levosulpirida debe adminis-
trarse con precaución en aquellos pacientes en que un incremento de la motilidad gastrointestinal
pueda resultar perjudicial para su correcto tratamiento. Debe evitarse el consumo de alcohol si-
multáneamente con este fármaco. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intole-
rancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en cier-
tas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medica-
mento. 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Los efectos de
levosulpirida sobre la motilidad gástrica pueden ser antagonizados por fármacos de acción antico-
linérgica, narcótica y analgésica. Se recomienda especial precaución en caso de administrar levo-
sulpirida junto con fármacos que interfieran con el sistema dopaminérgico, debido a que pueden
aparecer reacciones adversas. Se recomienda que la administración del fármaco se realice antes de
las comidas (ver sección 4.2). 4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia. Embarazo. Levosulpirida está
contraindicado en caso de sospecha o confirmación de embarazo (ver sección 4.3). Lactancia. Le-
vosulpirida está contraindicado durante el periodo de lactancia (ver sección 4.3). 4.7 Efectos sobre
la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Levosulpirida actúa sobre el sistema nervioso
central y puede producir: somnolencia, mareos, alteraciones visuales y disminución de la capaci-
dad de reacción. Estos efectos así como la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener
precaución a la hora de conducir vehí- culos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mien-
tras no se haya establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento. 4.8 Reac-
ciones adversas. Las reacciones adversas notificadas de los pacientes con una frecuencia >10%
son: Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: ronquera. Trastornos gastrointestinales:
dolor abdominal, hipersecreción salival, estreñimiento. Exploraciones complementarias: peso au-
mentado. Trastornos psiquiátricos: insomnio. Trastornos del oído y del laberinto: vértigo. Trastor-
nos generales y alteraciones en el lugar de administración: fatiga. Las reacciones adversas notifica-

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Urgencias digestivas
Autor: Dra. Rebeca González.
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa. Madrid
Coordinadora del Grupo de Trabajo de Hemorragia Digestiva de SEMES (HDSEMES)
das entre el 1% y el 10% son: Trastornos del sistema nervioso: somnolencia, sedación. Trastornos
del aparato reproductor y de la mama: molestia en mama, trastorno menstrual, galactorrea, gine-
comastia. Aunque poco frecuentes (<1/1.000, <1/100), y por el propio mecanismo de acción anti-
dopaminérgico, puede observarse: Exploraciones complementarias: prolactina elevada en sangre,
aunque sus manifestaciones clínicas asociadas (ginecomastia, galactorrea, trastorno menstrual) se
manifiestan ocasionalmente. Estos efectos son reversibles tras la reducción de la dosis o la inte-
rrupción del tratamiento. 4.9 Sobredosis. Se carece de experiencia clínica en casos de sobredosi-
ficación. Sin embargo, basándonos en los datos de estudios en animales, los síntomas esperados
reflejarán una exageración de las acciones farmacológicas conocidas del fármaco. Los síntomas
que pueden ocurrir son: somnolencia y posibles trastornos extrapiramidales tales como discinesia.
En estos casos se recomienda instaurar medidas de soporte adecuadas. 5. DATOS FARMACÉUTI-
COS. 5.1 Lista de excipientes. Carboximetilalmidón sódico tipo A (almidón de patata sin gluten).
Lactosa monohidrato. Celulosa microcristalina. Estearato de magnesio. 5.2 Incompatibilidades.
No se han descrito. 5.3 Periodo de validez. 4 años. 5.4 Precauciones especiales de conserva-
ción. No requiere condiciones especiales de conservación. 5.5 Naturaleza y contenido del enva-
se. Estuches con 30 o 60 comprimidos acondicionados en blister de aluminio/PVC. 5.6 Precaucio-
nes especiales de eliminación. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los mate-
riales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local. 6. TITU-
LAR DE LA AUTORIZACIÓN DE LA COMERCIALIZACIÓN. LABORATORIOS SALVAT, S.A. Gall 30-36
- 08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona). 7. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE LA COMER-
CIALIZACIÓN. Número de registro: 63.715. 8. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVA-
CIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Primera autorización: 7 de Marzo 2001. 9. FECHA DE LA REVISIÓN
DEL TEXTO. Septiembre 2011. 10. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Levogastrol 25 mg 30 compri-
midos; CN: 791061.9; PVP s/IVA: 5,58 €; PVP IVA: 5,81 €. Levogastrol 25 mg 60 comprimidos; CN:
791996.4; PVP s/IVA: 11,17 €; PVP IVA: 11,61 €. Con receta médica. Financiado por el SNS. Aporta-
ción normal.

© 2019 J&C Ediciones Médicas, SL

Aribau 146, Pral. 2ª
08036-Barcelona
Tel. 93 415 90 44
Fax: 93 415 64 96
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www.jc-edicionesmedicas.com

ISBN: 978-84-15185-17-8

Fotocomposición: F.J. Millán López

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El editor y los autores han puesto todo su empeño en la correcta confección de este
material, pero declinan cualquier responsabilidad si hubiera algún error u omisión.
En particular se ha tenido especial cuidado en las dosis de los fármacos, pero aún
así es posible que se hayan cometido errores. Se recomienda al lector que consulte
la ficha técnica del producto antes de administrar cualquiera de los fármacos aquí
recomendados.

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Si en su día a día
no se la juega… URGENCIAS DIGESTIVAS
¿Por qué correr
riesgos? Dra. Rebeca González
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa
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Dolor abdominal agudo 1 Patología biliar aguda 9

Náuseas y vómitos 2 Pancreatitis aguda 10
Dispepsia. Dispepsia Apendicitis aguda 11
funcional 3
Diverticulitis aguda 12
Enfermedad por reflujo
Colitis isquémica 13
gastroesofágico. Esofagitis
Tamaño Frente a náuseas, vómitos péptica 4 Obstrucción intestinal 14
real
y otros síntomas
de la dispepsia Hemorragia digestiva 5 Fármacos y dosis 15
funcional…
Antes de Comprimidos
las principales
comidas
pequeños y fáciles Elija la opción
de tragar
más segura.
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