HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

“UN CONJUNTO DE PROCESOS CUYA FINALIDAD ES

MANTENER LA FLUIDEZ SANGUINEA Y LA INTEGRIDAD
DEL SISTEMA VASCULAR PARA EVITAR Y DETENER LA
PÉRDIDA DE SANGRE TRAS LA LESIÓN TRAS CUMPLIR SU
OBJETIVO, TAMBIÉN SE DEBE ASEGURAR QUE EL TAPÓN
HEMOSTÁTICO SEA ELIMINADO PARA RESTABLECER EL
FLUJO SANGUÍNEO”
HEMOSTASIA PRIMARIA

• RESULTADO DE COMPLEJAS INTERACCIONES ENTRE PROTEÍNAS ADHESIVAS

DE LA PARED VASCULAR Y PLAQUETAS CON EL FIN DE GENERAR UN TROMBO
PRIMARIO
HEMOSTASIA PRIMARIA

• LOS VASOS Y EL ENDOTELIO :

La superficie luminal del endotelio sintetiza, acumula y secreta inhibidores de la
coagulación y activadores de la fibrinólisis

• AGRESION EXTERNA AL ENDOTELIO :

Secreción de factores activadores de plaquetas
Exposición de fosfolídos aniónicos en la superficie externa de la membrana que sirve
de superficie para la extensión proceso de coagulación y la liberación de la fibrinólisis

• LESIÓN SUBENDOTELIAL:
Colágeno, Factor de Von Willebrand
HEMOSTASIA PRIMARIA
LAS PLAQUETAS

 Procedente de la fragmentación de los

megacariocitos (cada megacariocito
produce 2000 plaquetas)

 Célula discoide: 0,5-3 um

 Vida media: 10 días
 Niveles normales: 150-450x10 /L
9

 El 80 % se encuentra en la circulación
y el 20% en la pulpa roja del bazo
 HEMOSTASIA PRIMARIA
LAS PLAQUETAS

 MEMBRANA EXTERNA
GP Ib/IX/V
GP Ia/IIa
GP IIb/IIIa

 PORCIÓN FOSFOLIPÍDICA
Fosfatidilserina

 CITOESQUELETO
GRANULOS ALFA: ADP, ATP Y SEROTONINA
GRANULOS DENSOS : Beta-tromboglobulina,
Factor de Von Willebrand y factores de crecimiento
LISOSOMAS
• INICIANCION: Exposición de tejido
conectivo subendotelial
alto flujo/bajo flujo

• EXTENSIÓN: Secreción de los gránulos alfa

y gránulos densos, fibrinógeno,
trombina, liberación de TxA2,

• PERPETUACIÓN: Agregación plaquetaria y

actividad procuagulante

IIb/IIIa
 HEMOSTASIA SECUNDARIA O
COAGULACIÓN
• LA COAGULACIÓN ES EL
CONJUNTO DE REACCIONES
BIOQUÍMICAS QUE
CONDUCEN A LA
TRANSFORMACIÓN DEL
FIBRINÓGENO (SOLUBLE) EN
FIBRINA (INSOLUBLE), LO QUE
DA ESTABILIDAD AL TROMBO
TRAS LA LESIÓN DE UN VASO
HEMOSTASIA SECUNDARIA O
COAGULACIÓN
• AGRUPACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION
• ZIMÓGENOS : > proteinas en la sangre como zimógenos inactivos (II, VII, IX,
X, XI, XII y la precalicreína)
• COFACTORES: V y VIII (parte del complejo tenasa), factor tisular y la
trombomodulina, el cimógeno de alto peso molecular y proteína S
• FIBRINÓGENO Y FACTOR XIII : Induce la formación del coágulo de fibrina con
mayor resistencia química y mecánica la fibrinólisis
• FACTOR DE VON WILLEBRAND: Adhesión de plaquetas por los multímetros de
alto peso molecular y mantención de los niveles plasmáticos de factor VIII
 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

• VÍA EXTRÍNSECA:
COMPLEJO TENASA: VIII a- IX a-
FOSFOLÍPIDOS – CALCIO – X
COMPLEJO PROTROMBINASA: V a –
FOSFOLÍPIDOS – CALCIO (IV) – II
(PROTROMBINA)

• VÍA INTRÍNSECA:
PRECALICREÍNA XII CALICREÍNA
MECANISMOS DE CONTROL Y
FINALIZACIÓN DEL PROCESO DE
LA COAGULACIÓN
• ANTITOMBINA : Neutraliza trombina
y factor Xa

• PROTEINA C Y S: Asociadas inactivan

Va y VIIIa

• INHIBIDORES DE LA VIA DEL FACTOR

TISULAR : Se une a FT/VIIa

• ÓXIDO NÍTRICO Y PRSTACICLINAS

ELIMINACIÓN DEL COÁGULO
Y FIBRINÓLISIS

• PLASMINA
 INHIBIDORES DE LA FIBRINÓLISIS
• EL INHIBIDOR ENDOTELIAL DEL
ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO (PAI)
PAI-1
PAI-2

• EL INHIBIDOR DE LA FIBRINÓLISIS
ACTIVADO POR TROMBINA (TAFI)

• ΑLFA 2-ANTIPLASMINA
GRACIAS