GLAUCOMA

Guzmán Valverde Gustavo Arturo

2021 - Oftalmología
Docente: Dr. Abelardo Cuadrado
UNMSM
 CONCEPTO

Grupo de enfermedades que comparten una

neuropatía óptica adquirida, caracterizadas
por excavación del nervio óptico y
adelgazamiento del anillo neuroretinal,
asociadas a una progresiva pérdida del
campo visual que puede llevar a una ceguera
irreversible
EPIDEMIOLOGÍA
A NIVEL MUNDIAL
• Primera causa de ceguera
irreversible
• OMS 2002 : 12.3% ciegos en
mundo
2020: 79.6 mIillones de casos
• 10% ceguera bilaterak
EEUU
• Segunda causa de ceguera, principalmente en
población afroamericana
• 2 2 millones de casos (12% ciegos)
• Ocupa segundo lugar en motivo de consulta
oftalmológica (costo anual: $3 billones en 1991)
• 50% pacientes afectados desconocen diagnostico
• Los angeles latino eye study (lales):
• Prevalencia 4.74 %
• >80años:>20%
DIAGNÓSTICO

• PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) NORMAL (10 A 21 MMHG)OALTA

• EXCAVACIÓN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO

(RELACIÓN COPA/DISCO > 0.3)

• DEFECTOS ESPECÍFICOS DEL CAMPO VISUAL.

EXCAVACIÓN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO
(RELACIÓN COPA/DISCO > 0.3)
 FACTORES DE RIESGO

• Presión Intraocular Elevada

• Edad Mayor De 40 Años (30 Años En
Afroamericanos)
• Historia Familiar De Glaucoma
• Cornea Delgada (< 500 Micras)
• Antecedente De Trauma Ocular (Incluyendo
Cirugias Oculares)
• Uso De Corticoterapia
• Miopía
• Diabetes Mellitus
FISIOPATOLOGÍA

DISBALANCE ENTRE LA PRODUCCIÓN Y DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO

CONLLEVA A ELEVACIÓN DE L A PIO
ÁNGULO IRIDIOCRONEAL Vía convencional

Vía uveo-escleral
AHF, aqueous humor inflow; C, outflow facility through the trabecular meshwork; Fu, uveoscleral outflow; Pe,
episcleral venous pressure.
 TEORÍAS DEL DAÑO
GLAUCOMATOSO

TEORÍA MECÁNICA:

COMPRESIÓN DE AXONES CONTRA LÁMINA CRIBOSA POR PIO ELEVADA COMPROMETE EL FLUJO
AXONAL Y CAUSA MUERTE NEURONAL.
TEORÍA VASCULAR:

COMPROMISO DEL FLUJO SANGUÍNEO DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO.

ISQUEMIA RESULTANTE INTERFIERE CON NUTRICIÓN NEURONAL Y CONLLEVA A MUERTE
NEURONAL.
DIFERENCIAR

SOSPECHA DE GLAUCOMA
• C.V. Y/O NO. SOSPECHOSOS
• PIO >21 MMHG
• DIFERENCIA PIO ENTRE AMBOS OJOS > 4 MMHG
• OTROS FACTORES DE RIESGO

HIPERTENSIÓN OCULAR
• C.V. Y N.O. NORMALES
• PIO >21 MMHG
• SIN OTROS FACTORES DE RIESGO

GLAUCOMA A TENSIÓN NORMAL

• CV Y NO CON DEFECTOS TÍPICOS DE GLAUCOMA
• PIO <22 MMHG
• ANGULO CAMERULAR ABIERTO
• OTROS FACTORES DE RIESGO: SOBRETODO VASCULARES (HIPOTENSIÓN
ARTERIAL NOCTURNA. ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA, MIGRAÑA, ETG)
 DIAGNÓSTICO

• TONOMETRlA
- DE INDENTACIÓN
- DE APLANACIÓN (GOLDMANN)
• GONIOSCOPlA

• C: CÓRNEA (LÍNEA
DE SCHWALBE)
• TM: MALLA
TRABECULAR
• SS: ESPOLÓN
ESCLERAL
• CBB: BANDA
CUERPO CILIAR
• EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO:
- FONDO DE OJO

C/D = 0.3 C/D = 0.5 C/D = 0.8

• EVALUACIÓN DEL CAMPO VISUAL:
- CAMPIMETRIA DE GOLDMANN
- PERIMETRlA COMPUTARIZADA
 ATROFÍA ÓPTICA

NO GLAUCOMATOSA
GLAUCOMATOSA
TRATAMIENTO

• OBJETIVO PRIMORDIAL: MANTENER CALIDAD

DE VIDA

• UNICA TERAPIA DISPONIBLE: REDUCCIÓN DE

PIO

• NEUROPROTECCIÓN: NO APLICABLE AÚN EN

HUMANOS

• ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS:
• TRATAMIENTO MÉDICO
• TRATAMIENTO CON RAYOS LASER
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 COLIRIOS
Drogas de 1era Línea
• Betabloqueador tópico.-Timolol 0.5%
• Análogos prostaglandinas.- Latanoprost
Drogas de 2da Línea
• Inhibidores de anhidrasa carbónica.

Tópicos: Dorzolamida

Sistémicos:
Acetazolamida
• Alfa agonista.- Brimonidina
• Parasimpáticomimético.- Pilocarpina
 LÁSER

Para ángulo abierto

Para ángulo cerrado
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIONES:
• EN CASO DE FALLA DE OTRAS TERAPIAS
• CUANDO ES IMPOSIBLE CUMPLIR TRATAMIENTO MÉDICO
Y/O LÁSER
• EN CASO DE QUE PIO OBJETIVO NO SE LOGRE ALCANZAR
CON DROGAS Y/O LÁSER
• EN CASOS DE PIO MUY ALTA AL DIAGNÓSTICO

USO DE ANTIMETABOLITOS:
• 5 FLUORURACILO
• MITOMICINAC
TRABECULOCTOMÍA
ESCLERECTOMÍA
VÁLVULA DE DRENAJE
 CIERRE ANGULAR
AGUDO
“Glaucoma agudo”

• ELEVACIÓN DE PIO POR BLOQUEO

PUPILAR (HUMOR ACUOSO NO PASA A
CÁMARA ANTERIOR)
• AUNQUE POCO FRECUENTE (5% DE
LOS GLAUCOMAS), ES EMERGENCIA
MÉDICA, Y DEBE TRATARSE DE FORMA
INMEDIATA.
FACTORES DE RIESGO

• EDAD >60 AÑOS

• SEXO FEMENINO (70%)
• HISTORIA FAMILIAR DE GLAUCOMA
• ASCENDENCIAASIATICA
• HIPERMETROPIA
• MEDICAMENTOS :
• SIMPATICOMIMETICOS / ANTICOLINERGICOS
• TOPIRAMATO
• INHALADORES (BROMURO IPATROPIO, SALBUTAMOL)
• ANTIHISTAMINICOS
• BENZODIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS
• TRICICLICOS
• SULFONAMIDAS
• TOXINA BOTULINICA
CUADRO CLÍNICO

• USUALMENTE UNILATERAL
• PRESENTACION NOCTURNA
• DISMINUCION AGUDEZA VISUAL ( <20/70 )
• VISION DE HALOS DE COLORES / FOTOFOBIA
• DOLOR OCULAR INTENSO CON IRRADIACION HEMICRANEA
• HIPEREMIA VASOS EPISCLERALES PERIQUERATICOS
• CORNEA OPACA CON PUPILA FIJA SEMIDILATADA (SIEMPRE
COMPARAR CON OJO CONTRALATERAL)
• AUMENTO DEL TONO DEL GLOBO OCULAR
• SINTOMAS VAGALES
• NAUSEAS / VOMITOS
• MAREOS
• PALPITACIONES
• COLICOS ABDOMINALES
TRAMIENTO MÉDICO

Aplicación Inmediata:
• Glicerina oral1 cc / kg peso
• Contraindicado: DBT, vómitos
• Manitol 20% IV 1 a 1.5 gr/kg peso
• Contraindicado: falla cardiaca o renal, alt. hidroelectrolítica
• Acetazolamida 500 mg VO, seguido por 250 mg c/8hr

Aplicación Mediata
• Timolol 0.5% c/12hr
• Pilocarpina 2% c/6hr
• Prednisolona 1% c/4hr