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TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

DRA. UGARTE LUCY


2021
EL METOTREXATO, TRATAMIENTO GOLD
ESTÁNDAR.
Indicado como: Antineoplásico e
inmunosupresor.
Es un antagonista del ácido fólico.
En reumatología es terapia de primera línea
en la Artritis Reumatoide , sólo o en
combinación con otros DMARs
( hidroxicloroquina, sulfasalazina, entre otros,
además puede ser utilizado junto con las
nuevas terapias biológicas (agentes anti-TNF).
METOTREXATO, TRATAMIENTO GOLD
STANDAR

 Controla la inflamación

 Retarda la pérdida de la densidad ósea

 Mejora la función articular

 Reduce la tasa de erosiones articulares.


CÓMO LO HACE…..
Aun el mecanismo no se conoce bien, pero…
Inhibe:
El Metabolismo de ácido fólico,
La Síntesis de anticuerpos,
La Producción de leucotrienos
La Actividad de interleucina-1.
A nivel celular incluyen la inhibición de fibroblastos,
mononucleares y de la proliferación de células
endoteliales y de neutrófilos así como de la función
de las células "asesinas naturales" (linfocitos NK).
EFICACIA CLÍNICA

Innumerables ensayos clínicos,


randomizados, doble ciego,
multicéntricos, demostraron la eficacia
del Metotrexate.
Siendo hoy por hoy el participante
necesario en el inicio de algunas
terapias biológicas.

Estudios ATTEST y AIM, TTAIN y ARRIVE) son algunos que demuestran la


eficacia.
METOTREXATE
Droga utilizada no solo en la Artritis Reumatoide, es
indicación en:

 Osteoartritis Erosiva de manos


 Lupus Eritematoso Sistémico
 Vasculitis Primarias
 Artritis Reumatoide Juvenil
 Poli/Dermatomiositis
 Espondiloartropatias Seronegativas: Espondilitis
Anquilosante, Psoriasis.
Sólo o combinado.
METOTREXATE

 Dosis:1-2 mg/Kg
 Dosis de Inicio eficaz: 12,5 mg semanal
 Dosis mínima: 5 mg/sem.
 Dosis de mantenimiento: 7,5 mg/sem a 10 mg/sem vo
 Dosis Máxima; 20 - 25 mg/sem IM
 Dosis Anual: 1,5 gramos totales
 Se debe asociar Acido Fólico, dosis de 5 mg/ sem.
 Realizar control hepático ( cirrosis hepática,
hepatocarcinoma, hepatitis).
 No en el embarazo
LEFLUNOMIDA (LEF)
Leflunomida es un fármaco antirreumático modificador de
la enfermedad que se ha usado ampliamente con éxito en
el tratamiento de la artritis reumatoide (AR) desde hace
más de 20 años.
Su efecto positivo radica en las propiedades
antinflamatorias e inmunomoduladoras, a través de su
metabolito activo teriflunomida que inhibe la síntesis de
novo de nucleótidos de pirimidina y, al mismo tiempo, es
responsable de inhibir enzimas tipo tirosina cinasa, a
cargo de la señalización intracelular en células T y B, con
la subsecuente disminución en la respuesta
proinflamatoria de predominio TH1 y TH17, donde
moléculas con el factor de necrosis tumoral (TNF), IFN-γ,
IL-12, IL-15 son de gran importancia en la AR
LEFLUNOMIDA

 La dosis de ataque es de 100 mg/día durante los


3 primeros días, seguida de una dosis de
mantenimiento de 10-20 mg/día.
 El control de laboratorio estrictamente y con la
misma frecuencia es hemograma/hepatograma.
 Debe asociarse también el acido fólico por se anti
folato (hepatopatía, anemia, leucopenia).
 Si persisten las elevaciones de las transaminasas,
se debe realizar biopsia hepática

*(Weinblatt, 1999b; Arava, 1999)


CONTRAINDICACIONES DE LEFLUNOMIDA

 Hipersensibilidad al principio activo (especialmente con historial


previo de síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica
tóxica, eritema multiforme) o a alguno de los excipientes.
 Insuficiencia hepática.
 Estados de inmunodeficiencia grave.
 Afectación significativa de la función de la médula ósea o con
anemia, leucopenia, neutropenia o trombocitopenia importante
debida a causas distintas de la artritis reumatoide.
 Infecciones graves.
 Insuficiencia renal de moderada a grave.
 Hipoproteinemia grave.
 Mujeres embarazadas.
 Mujeres en edad fértil que no utilicen un método anticonceptivo
eficaz durante el tratamiento y después de finalizar el mismo
mientras los niveles plasmáticos del metabolito activo estén por
encima de 0,02 mg/l, lactancia.
EFECTOS ADVERSOS DE
LEFLUNOMIDA
Más frecuentes:
 diarrea 17%
 náuseas 9%
 y dolor abdominal 6%
 Aparato respiratorio
- infección de vías aéreas superiores 15%
- bronquitis 7%
*Son en general leves, no son dosis dependientes y no obligan
a la suspensión del tratamiento.
También se han comunicado casos de enfermedad pulmonar
intersticial, con mucha mayor incidencia en pacientes
japoneses *- Ito, 2004)
*Weinblatt, 1999; Arava, 1999; Smolen, 1999; Strand, 1999;
Mladenovic, 1995; van Riel, 2004).
UTILIDAD CLÍNICA…

Lupus Eritematoso Sistémico


Artritis Psoriasica
ANTIPALUDICOS:
HIDROXICLOROQUINA, CLOROQUINA
Hidroxicloroquina
Dosis: 200-400mg dia
Dosis de mantenimiento: 200
mg/día
Cloroquina
Dosis 250 mg/ dia
UTILIDAD CLÍNICA

Artritis Reumatoide, no como terapia inicial


Lupus Eritematoso Sistémico: control lesiones
cutáneas y articulares, disminuye los brotes en
el lupus.
Dermatomiositis
Síndrome de Sjogren, como terapia específica
porque inhibe al linfocito T.
Esclerodermia
Algunas Vasculitis
Osteoartritis Erosiva de manos.
MONITORIZACIÓN DE LOS ANTIPALÚDICOS

Se realizará examen oftalmológico basal a los


pacientes mayores de 40 años y/o con historia
familiar de enfermedad ocular
Se realizará a todos los pacientes, un examen
oftalmológico periódico, cada 6-12 meses, que
incluya fondo de ojo y campimetría visual.
 Los pacientes con insuficiencia renal o aquellos
que reciben el fármaco durante más de 10 años
precisan una monitorización más frecuente.
No son necesarias pruebas de laboratorio para
monitorizar su toxicidad.
EF E C T O S AD VE R S O S D E L O S A N T I P A L Ú D IC O S

Los antipalúdicos son fármacos


relativamente seguros si se utilizan a las
dosis recomendadas.
Los efectos adversos más frecuentes son la
toxicidad gastrointestinal y cutánea, y los
mas graves la retinopatía y la toxicidad
neuromuscular.
La gran mayoría de los efectos adversos son
reversibles y no obligan a la suspensión del
tratamiento (Jiménez-Palop, 2006 ).
CONTRAINDICACIONES DE LOS
ANTIPALÚDICOS

 Alergia a derivados de las 4-aminoquinoleínas.


Retinopatía o deterioro del campo visual. Transtornos
del sistema hematopoyético.
 Déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (anemia
hemolitica, favismo).
 Miastenia gravis.
 Disminución de la función renal (discrasias
sanguíneas).
 Precaución en pacientes con trastornos bipolares,
epilepsia ó tratamientos con excitantes (Wallace,
1994) y en pacientes con Diabetes Mellitus (Shojania,
1999).
AZATIOPRINA

La azatioprina es un derivado


imidazólico de la 6-mercaptopurina
(6-MP), activo por vía oral y
parenteral, con propiedades
inmunosupresoras.
Dosis 1 a 2 mg /Kg día .
UTILIDAD CLÍNICA

La azatioprina es utilizada como :


 Inmunosupresor en los pacientes
transplantado
 Artritis reumatoide severa
 Artritis Psoriasica
 Nefritis lupica
EFECTOS ADVERSOS DE AZATIOPRINA

Los efectos secundarios más


frecuentes:

Intolerancia gastrointestinal,
Alteraciones hematológicas (mielo
supresión como la mas temida)
Infecciones.
MONITORIZACIÓN DE AZATIOPRINA

Analítica basal : hemograma completo (leucocitos,


hemoglobina y plaquetas), creatinina y pruebas de
función hepática.
Posteriormente : hemograma cada 1-2 semanas
mientras se ajusta la dosis y, una vez alcanzada
una dosis estable, se realizará un hemograma cada
1-3 meses (ACR Committee, 1996).
Se recomienda la realización de pruebas de función
hepática cada 6-8 semanas.
La dosis debe reducirse en pacientes con
insuficiencia renal.
Deben extremarse las precauciones si se usa de
forma concomitante con alopurinol.
CONTRAINDICACIONES DE AZATIOPRINA

Enfermedad neoplásica conocida.


 Hipersensibilidad al principio activo 6-
mercaptopurina o a alguno de los
excipientes .
CICLOFOSFAMIDA

La ciclofosfamida es un fármaco
antineoplásico que también tiene
propiedades inmunosupresoras.
Pertenece a la familia de los fármacos
alquilantes entre los que se encuentra el
busulfan, clorambucil y melfalan.
Dosis 1-2 mg/Kg día. Via oral o parenteral
EFECTOS ADVERSOS DE
CICLOFOSFAMIDA
Los efectos adversos son frecuentes y varían en
relación con la dosis utilizada y la vía de
administración (Ortman, 2000).
Se recomienda la administración intravenosa.
o La mayoría de los efectos secundarios son
reversibles con la supresión del fármaco.
o Los más frecuentes son toxicidad gonadal, urológica
y medular, neoplasias e infecciones.
o Otras manifestaciones tóxicas de menor
trascendencia pero frecuentes son alopecia, náuseas
y vómitos.
MONITORIZACIÓN DE CICLOFOSFAMIDA

 Hemograma completo cada 1-2 semanas durante


los primeros 2-3 meses del tratamiento,
posteriormente cada 2-4 semanas una vez que se
haya estabilizado la dosis (Clements, 1986).
 En pacientes con terapia intravenosa cíclica, se
valorará el hemograma antes de cada infusión de
CFA, y tras una o dos semanas después de la
infusión.
 Se realizarán controles mensuales de enzimas
hepáticos, análisis de orina y del sedimento
urinario.
 Si se detecta micro hematuria se indicarán otros
estudios más específicos como cistoscopia y
citologías urinarias.
CONTRAINDICACIONES DE
CICLOFOSFAMIDA
Embarazo,
Hipersensibilidad
Citopenia
Infección crónica o activa
Hepatopatías y antecedentes de
neoplasias.
La insuficiencia renal es una
contraindicación relativa que requerirá
ajustar la dosis .
UTILIDAD CLINICA

Nefropatía lupica
Granulomatosis de Wegener’s
Artritis reumatoide
Sindrome de Sjogren
Neurolupus
Enfermedad de Behcet
MOFETIL MICOFENOLATO

 Micofenolato de Mofetil es un pro fármaco del ácido mico


fenólico, un inmunosupresor de última generación de uso muy
específico. Inhibe la síntesis “de novo” de guanosina.

 La indicación más conocida es la profilaxis del rechazo agudo


de trasplante renal, cardiaco y hepático, asociada
habitualmente a ciclosporina y corticoides.

 Se ha empleado con éxito en nefritis lupica (Glomerulonefritis


membrano-proliferativa y membranosa) y hay publicaciones
con una serie pequeña de pacientes donde parece que
también es útil en Neumonitis intersticial.
MOFETIL MICOFENOLATO

Posología

La dosis habitual es entre 1-2 gr/día. En ancianos se debe


reducir la dosis a 0,5 gr/12 horas. En niños entre 2-18 años hay
poca experiencia y se ha empleado a dosis de 600 mg/m2 , 2
veces al día. En niños menores de 2 años no se recomienda.
MOFETIL MICOFENOLATO

Efectos secundarios
 Los efectos secundarios descritos son los siguientes:
• Síntomas digestivos (frecuentes): dolor abdominal, diarreas,
dispepsia, anorexia, gingivitis, úlceras orales.
• Hipertensión, edemas, dolor torácico, hipotensión, taquicardia.
• Infecciones asociadas a inmunodepresión: neumonía, sepsis,
infección por citomegalovirus, micosis, infección urinaria.
• Reacciones de hipersensibilidad, erupción cutánea.
• Síndrome miccional, hematuria, necrosis tubular.
• disnea, tos, irritación faríngea.
• leucocitosis, leucopenia, anemia, trombocitopenia.
• Hiperglucemia, hiperlipidemia, trastornos hidroelectrolíticos.
• Elevación de transaminasas.
• Riesgo de síndromes linfoproliferativos a medio/largo plazo.
TRATAMIENTO DE LA ESCLERODERMIA DIFUSA
VASODILATADORES
 Nifedipina: bloqueante de los canales de calcio. Dosis : 30-60mg/día.
E fectos colaterales: hipotensión ortostática, cefalea, flushing .
 Diltiazem: vasodilatador bloqueante de canales cá lcicos. Dosis: 80-
240mg/día. Algunos trabajos sugieren un beneficio a largo plazo sobre la
evolución de la calcinosis.
 Losartán: antagonista del receptor tipo I de la angiotensina. Dosis:
50md/día. Reduce la severidad y frecuencia de los episodios de
Raynaud .
 Captopril y enalapril: Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina. Para el tratamiento de la HTA de origen rena l en la ES.
 Sildenafil: inhibidor de la fosfodiesterasa tipo5, utilizado en la
hipertensión pulmonar relacionada con la ES . A umenta la liberación de
óxido nítrico provocando relajación del músculo liso capilar. Dosis de 50mg
2 veces por día reducen la frecuencia de los episodios de Raynaud ,
con aumento del flujo capilar y curación de úlceras de los pulpejos.
 Bosentan: antagonista del receptor de endotelina. .
ESCLERODERMIA DIFUSA

ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS Y PROSTACICLINAS


 Se utilizan en casos severos que no responden a las
 drogas de primera línea, con episodios frecuentes de
 isquemia y/o ulceraciones.
 Iloprost: induce vasodilatación prolongada. Se administra
 por infusión endovenosa a razón de 0,5 a 2ng/kg/min, a
 pasar en 8hs, por tres días consecutivos.
 Esoprostenol: su utilidad se observa en la hipertensión
 pulmonar. 2 ng/kg/min.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Se utilizan en el tratamiento de las úlceras.
 Cilostazol (50-100mg/día), aspirina, dipiridamol,
 ticlopidina.
TRATAMIENTO DE LA
ESCLERODERMIA DIFUSA
INMUNOSUPRESORES E INMUNOMODULADORES
 Metrotexato: de primera línea en la esclerosis cutánea, en
placas múltiples, lineales, anescleróticas. Puede asociarse a
PUVA, corticoides orales. Tratamiento de 24 semanas, 15-25mg
semanales.
 Ciclofosfamida: su principal indicación es la alveolitis y en
gangrenas distales progresivas. Pulsos de 500- 1000mg,
seguidos de la administración oral de 100mg/día, asociada a
corticoides.
 Corticoides sistémicos: asociados a otras medicaciones, o
como opción en la fibrosis pulmonar.
 Inmunoglobulina endovenosa: en vasculitis
necrosantes, seguida de tratamiento de mantenimiento .
TRATAMIENTO DE LA
ESCLERODERMIA DIFUSA
AGENTES ANTIFIBRÓTICOS
Reducen la síntesis de fibras colágenas, aumentan la
actividad de colagenasa. Neutralizan las citoquinas
capaces de estimular la síntesis de colágeno (TGF beta,
IL1-4 y 6.
 D-penicilamina: agente quelante del cobre, impide las
uniones cruzadas en las fibrillas de colágeno. Dosis: 250-
750mg/día.
 Colchicina e interferón: de eficacia dudosa.
 Calcitriol: inhibe la proliferación de fibroblastos, síntesis
de colágeno, activación de linfocitos. Dosis: 0,50-0,75
microgramos/día vía oral por 3 a 6 meses. Resultados
dispares en diferentes trabajos.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO
CONECTIVO TRATAMIENTO
 Tratamiento análogo al que reciben los pacientes con LES,
polimiositis o Esclerodermia que presentan unas
manifestaciones similares.
 Prednisona, a una dosis inicial de 15 a 30 mg/día. Se
produce normalmente mejoría en las manifestaciones
inflamatorias como miositis, artritis, Serositis, fiebre o
tumefacción de las manos.
 La artritis puede responder a la administración de AINES,
pero cuando es crónica es necesario añadir Metotrexato 10-
20 mg/sem o antipalúdicos.
 Sin embargo, las manifestaciones esclerodermiformes,
como engrosamiento de la piel, esofagitis o fenómeno de
Raynaud, suelen ser persistentes y no responden al
tratamiento esteroideo.
TRATAMIENTO DE LA
POLIDERMATOMIOSITIS
 Reposo en cama y realizar ejercicios pasivos.
 Corticoides: dosis inicial de 1-1,5 mg/kg/día, en dosis
única o fraccionadas.
Pulsos esteroideos: 1 g por vía i.v. por 3 o 5 días.

 Inmunosupresores: methotrexate: 7,5-25 mg/sem por v.o.


Seguimiento con dosis de mantenimiento de 12,5 mg por vía
i.m., quincenal, o pulsos de 0,75-1 g en infusión i.v.,
mensual.

 Azatioprina: por v.o. en dosis de 50-150 mg/día.


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LA POLIDERMATOMIOSITIS
Corticoides.- Dosis inicial 1-2 mg/Kg dia
hasta una dosis de mantenimiento de 5
mg/ día cuando las enzimas musculares,
la VSG y la respuesta clínica sean
normales.
Inmunosupresores: Metotrexato,
Azatioprina, Ciclofosfamida, mofetil
micofenolato. Cuando se impone
complicaciones severas con riesgo de
muerte.
TRATAMIENTO EN LA PMDM

Tratamiento NO FARMACOLOGICO

Preservar si es posible, mejorar la


función muscular.
Prevenir la atrofia que puede ocurrir con
el desuso y evitar las contracturas
musculares que resultan de la limitada
movilidad articular y de la cicatrización
fibrótica de los músculos inflamados
ESPONDILO ARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser multidisciplinario, que debe
incluye:
 Terapia física y ocupacional
 Manejo quirúrgico, soporte nutricional
 Apoyo psicológico.
 Valoraciones por oftalmología si presentan
compromiso ocular, así como gastroenterología
para los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal y dermatología para los pacientes con
psoriasis.
TERAPIA FARMACOLÓGICA EN
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

Está encaminada a:
 Manejo de dolor(AINES). Los esteroides se reservan para
casos especiales con compromiso sistémico (uveítis,
enfermedad inflamatoria intestinal, compromiso renal).
 En compromiso periférico: sulfazalacina o el
metotrexate, con la monitorización adecuada para evitar
toxicidad severa.
 En compromiso axial, si son refractarios a tratamiento
con AINEs y terapia física intensiva: Pamidronato en
bolos mensuales IV por 6 meses.
 En caso de refractariedad se utilizarían medicamentos
biológicos d el tipo infliximab o etanercept
TRATAMIENTO EN LAS
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

Si el compromiso es localizado o en el caso


de las pacientes en embarazo son útiles las
infiltraciones.
En el caso de los medicamentos como
citostáticos (metotrexate) y biológicos
( etanercept, infliximab) se debe
previamente realizar estudio
complementario para infecciones tal como
la prueba de tuberculina, Rx torax, Rx senos
paranasales, focos sépticos dentarios y
anticuerpos anti nucleares y ADN
TERAPIAS BIOLOGICAS EN
REUMATOLOGIA
Las nuevas terapias biológicas han cambiado el
curso y el pronóstico de muchas enfermedades
reumáticas inflamatorias, como la artritis
reumatoide y las espondilo artropatías.
Son administradas actualmente en aquellos
pacientes que no responden a los fármacos
tradicionales y son considerados en algunos casos
como primera opción terapéutica para
determinadas enfermedades reumatológicas, ya
que se está logrando su remisión total.
Un medicamento BIOLOGICO, es aquel
cuya sustancia activa se obtiene con
células vivas a través de la biotecnología.
Mediante esta compleja tecnología se
modifican los organismos vivos para
generar sofisticadas estructuras proteicas
con uso terapéutico .
TERAPIAS BIOLÓGICAS EN
REUMATOLOGIA
Antagonistas del TNF alfa:
 Adalimumab
 Infliximab
 Etanercept
 Golimumab
 Sarilumab 200mg, cada 2 semanas, sc
Antagonista de IL-1r
 Anakinra
Deplecion de linfocitos B (Anti CD20)
 Rituximab
Modulacion de la coestimulacion selectiva del linfocito T
 Abatacept
Antagonista de IL-6r
 Tocilizumab
 Ustekinumab
CUAL TERAPIA ANTI-TNF
DEBERIA SER USADA?
No hay evidencia actual que sugiera que un
tipo de terapia eficaz que las otras.

La seleccion de la droga deberia basarse en


criterios prácticos relacionados con la
administración, disponibilidad y preferencia
del pacientes.
Etanercept y Adalimumab son opciones en los
intolerantes al MTX
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Ledingham J. Rheumatology 2005;44:157


ENFERMEDAD TERAPIA BIOLOGICA APROBADA
Etarnercept
Infliximab
ARTRITIS REUMATOIDE Adalimumab
Anakinra
Abatacept
Tocilizumab
Golimumab
Etarnercept
Infliximab
ARTRITIS PSORIASICA Adalimumab
Ustekinumab
Efalizumab
Alefacept
Etanercept
ESPONDILITIS Infliximab
ANQUILOSANTE Adalimumab
Etanercept
ARTRITIS REUMATOIDE Tocilizumab
JUVENIL Canakinumab
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

TRATAMIENTO MEDICO.-
Bifosfonatos
- Alendronato
- Ibandronato
- Acido Zolendronico
- Risendronato
Calcio
Vitamina D.
Calcitonina: Inhibidor del osteoclasto
Teriparatide: Un Anabólico
Biológicos: Denosumab.
 Odanacatib: un inhibidor de la catepsina-K para la
osteoporosis.
Anabolicos recientes: Antiesclerostina
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

TRATAMIENTO NO MEDICO.-

oActividad física regular


oTomar el sol diariamente antes de
las 11 y después de las 4 de la
tarde.
oAporte de calcio en los alimentos
TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTRITIS

TRATAMIENTO MEDICO.-
 Condromoduladores
- Sulfato de Glucosamina Precursores de la matriz
cartilaginosa
- Condroitin Sulfato

 Diacereina
 Insaponificables de Palta y soja Moduladores de las citoquinas
TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTRITIS

Tratamiento Intraarticular
Acido Hialurónico = Precursor de la matriz cartilaginosa
Plasma con plaquetas ricas en factores de crecimiento
El implante de condrocitos autólogos y la mosaico plastia
autóloga aportan un tejido de reparación de mayor calidad,
pero ambas técnicas implican la escisión de cartílago sano,
bien para obtener una elevada cantidad de condrocitos, bien
para extraer cilindros osteocondrales que se implantan en el
defecto.
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento ortopédico
DIACEREINA

La diacereína es un compuesto heterocíclico con


estructura antraquinónica de bajo peso molecular, el 5,5
Bis (acetiloxido)-9, 10-dihidro-9,10-dioxo-2-an-traceno
ácido carboxílico.
Tiene una actividad modificadora de los síntomas de la
osteoartritis:a través de su metabolito activo, la reína,
que actúa como un inhibidor de la Interleukina-1. La
reína se encontró en plantas del género Cassia y tiene
una moderada actividad antiinflamatoria y analgésica,
junto con un débil efecto laxante .
DIACEREINA

 La diacereína inhibe la producción y actividad de la IL-1 y de


la secreción de metaloproteasas, sin afectar a la síntesis de
las prostaglandinas También reduce la expresión de la enzima
colagenasa que produce degradación del cartílago articular
 Disminuye la actividad fibrinolítica en el líquido sinovial y en
los fibroblastos sinoviales
 Disminución de la producción de anión superóxido.
 La diacereína no afecta a la síntesis de prostaglandinas. Por
lo tanto existe ausencia de lesión renal y de la mucosa
gástrica .
M E J OR A E L M E C A N I SM O D E RE C U P E R A C I ÓN DE L C A RT Í LA GO
A R T RÓ SI C O

Estimula la síntesis de los componentes de la matriz


articular
y disminuye la destrucción del cartílago
Estimula la síntesis del factor de crecimiento
transformador beta (TGF-ß) y la expresión del inhibidor
del activador del plasminógeno (PAI-1);
Inhibe la liberación de interleuquina 1 (IL-1) y factor de
necrosis tumoral alfa (TNF- a ) por el condrocito y por
tanto la actividad de las metaloproteasas que degradan el
cartílago articular.
Interviene en el proceso de degradación del cartílago,
restableciendo el equilibrio entre anabolismo y
catabolismo en la matriz cartilaginosa.
INSAPONIFICABLES DE PALTA Y SOJA

Reduce significativamente la progresión en


la pérdida de espacio de la cadera en
comparación con placebo en aquellos
pacientes con OA avanzada.
Estos resultados sugieren que el fármaco
puede tener un cierto efecto estructural en
la OA pero requiere la confirmación con
otros estudios. Se comercializa en cápsulas
de 300 mg y la posología es de una cápsula
al día durante 6 meses.
A NIVEL ARTICULAR TIENE UN EFECTO CONDROPROTECTOR
POTENCIAL

Inhibición de la colagenasa
Inhibiendo la actividad colagenolítica.
Efecto positivo y estimulante sobre la
producción de proteoglicanos y la regeneración
cartilaginosa.
Inhibe la producción de citosinas como la IL-
1b (beta),IL-6, IL-8
Inhibe la producción de PGE
Disminuye la síntesis de metaloproteasas.
Estimulador de la síntesis de colágeno
INSAPONIFICABLES DE PERSEA GRATÍSSIMA Y
GLYCINE MAX
Cada cápsula contiene:

Aceite Insaponificables del


fruto de Persea gratissima.................. 100 mg

Aceite Insaponificables de
Glycine max.......................................... 200 mg
INSAPONIFICABLES DE PERSEA GRATISSIMA Y

GLYCINE MAX

La acción de disminución de los síntomas


es lenta al principio.
El efecto a largo plazo puede persistir por
un tiempo considerable, por lo que
produce una reducción duradera del dolor,
molestia funcional y ataques agudos.
Tienen buena respuesta clínica observada
claramente a los 6 meses.
TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTRITIS

TERAPIA PARALELA.-

Fisiokinesioterapia
Fortalecimiento muscular
Ejercicios dinámicos regulares
Mantener peso adecuado
Adecuar las tareas a la dolencia
artrósica.

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