ANALGÉSICOS

Clasificación de los receptores morfínicos

1- Los Agonistas o receptor n (mu ) actúan a través de los canales

de potasio. Analgesia supraespinal: cerebro, sustancia gris peri
ventricular, bulbo raquídeo, tálamo. Ejemplos : Morfina,
Heroína, fentanyl.
2- Los Agonista-Antagonista o receptor k ( kappa ), actuan a
traves de los canales de calcio. Analgesia Infraespinal : asta
dorsal de la médula espinal . Ejemplos: Pentazocina,
Nalbufina.
3- Los Antagonistas o receptor e ( epsilon ), antagonizan la
acción de los morfínicos. Ejemplo : Naloxona.
Efectos con utilidad terapéutica

Antitusígeno: Efecto central. Común a todos, pero uso

preferente de codeína.

Antidiarreico: Efecto periférico y central. Inhibición de

motilidad y secreciones gastrointestinales.

Otros usos: Anestesia. Edema agudo de pulmón. Uso de la

naloxona en la intoxicación por opioides y de la naltrexona
(vía oral) en la deshabituación de heroinómanos y alcohólicos.
Efectos colaterales

 Estreñimiento: El más frecuente tras uso crónico.

 Náuseas y vómitos: Frecuentes al comienzo del tratamiento
 Somnolencia y sedación: Frecuentes al comienzo del
tratamiento o al aumentar la dosis, posteriormente
tolerancia.
 Retención urinaria: Frecuente en ancianos
 Morfina
Alcaloide fenantreno del opio.

Opioide agonista fuerte utilizado en premedicación

anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la
isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso
ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.

La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua. La

estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso
molecular 758.83.
 MORFINA: Farmacodinamia

 El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y

órganos que contienen músculo liso.
 Analgesia, euforia, sedación, disminución de la capacidad de
concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo,
pesadez en los miembros, sequedad de boca, y prurito.
 Puede reducir la presión arterial por inducir histamino
liberación, o bradicardia por aumento de la actividad del
vago.
 Depresión respiratoria mediante un efecto depresor directo
sobre el centro de la respiración en el cerebro.
 MORFINA
 Puede causar rigidez muscular, especialmente en los músculos
abdominales y torácicos, cuando es administrada a grandes dosis.

 Espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar
común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar.

 Puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona

trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo, por aumento de
las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión
intestinal.

 Aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter.

 Deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula.

MORFINA Farmacocinética

 Administrado VI en el periodo perioperatorio con una

iniciación del efecto de menos de un minuto con un efecto
analgésico pico que aparece a los 20 minutos de la inyección.
 IM tiene una iniciación del efecto de unos 15-30 minutos, y un
efecto pico de 45-90 minutos.
 La absorción de la morfina del tracto gastrointestinal no es
fiable, sin embargo, esto no excluye su uso con dosis más
grandes para lograr niveles analgésicos.
 La duración de acción es de unas 4 horas. Los niveles
plasmáticos no se correlacionan con la actividad farmacológica,
reflejando una demora en la penetración de la morfina a través
de la barrera hematoencefálica.
 Farmacocinética

La pobre penetración de la morfina en el SNC es por:

 Pobre solubilidad en lípidos.

 90% de ionización a pH fisiológico
 Unión a las proteínas.

Conjugación con el ácido glucurónico.
 MORFINA: Metabolismo
Hígado y riñones.
Alrededor del 5-10% de la morfina aparece como morfina-6-
glucuronido, un metabolito activo que produce analgesia y depresión
de la ventilación acumulándose en pacientes con insuficiencia o fallo
renal .
La vida media de eliminación es de 114 minutos para la
morfina y de 173 minutos para la morfina-3-glucuronido, un
inactivo y predominante metabolito
 MORFINA: Indicaciones y Contraindicaciones
Indicaciones:
La morfina esta indicada para el control del dolor severo y se usa
en premedicación, analgesia, anestesia, tratamiento del dolor asociado
con isquemia miocárdica, y/o disnea asociada con el fallo ventricular
izquierdo agudo y edema pulmonar.

Contraindicaciones:
 Pacientes con hipersensibilidad a la droga.
 Pacientes con depresión respiratoria en ausencia de equipo de
resucitación.
 Pacientes con asma agudo o severo.
 MORFINA: Reacciones adversas
Cardiovascular Hipotensión, hipertensión, bradicardia, y
arritmias
Pulmonar: Broncoespasmo, probablemente debido a
efecto directo sobre el músculo liso
bronquial
SNC: Visión borrosa, síncope, euforia, disforia,
y miosis

Gastrointestinal: Espasmo del tracto biliar, estreñimiento,

náuseas y vómitos**, retraso del
vaciado gástrico
Alérgicas Prurito y urticaria

** NÁUSEAS Y VÓMITOS:ANTIEMÉTICOS DEBEN USARSE AL INICIO DE LA

TERAPIA Y REEVALUARSE LA CONTINUACIÓN DE SU USO
 MORFINA: Interacción de Drogas

 La depresión ventilatoria puede ser potenciada por

anfetaminas, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, e inhibidores
de la monoamino oxidasa.
 Las drogas simpaticomiméticas pueden aumentarla analgesia
producida por los opioides.
 Los efectos sobre el sistema nervioso central y respiratorio son
potenciados por el alcohol, sedantes, narcóticos, antihistamínicos,
fenotiazinas, butirofenonas, inhibidores de la aminooxidasa,
antidepresivos tricíclicos y cimetidina
MORFINA: Dosis
Intravenosa: 2-15 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes
pediátricos; máximo 15 mg);
Induccción dosis de 1 mg/kg IV.

Oral: 10-30 mg cada 4 horas si es

necesario; liberación lenta, 15-60 mg
cada 8-12 horas
Intramuscular/subcutanea: 2.5-20 mg (0.05-0.2 mg/kg en
pacientes pediátricos; máximo 15 mg).

Rectal: 10-20 mg cada 4 horas

Intratecal: Adultos, 0.2 a 1.0 mg.

Epidural: Adultos, 3 a 5 mg.
 MORFINA: Vías de Administración

La morfina puede utilizarse por:

 Vía oral,
 Intramuscular,
 Intravenosa,
 Subcutánea,
 Rectal
 Analgésico intratecal o epidural.

Las dosis deben ser individualizadas tomando en cuenta

la edad, peso, estado físico, medicaciones, patología
asociada, tipo de anestesia utilizado, y procedimiento
quirúrgico.
CODEINA

Alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio.

Puede presentarse bien en forma de cristales inodoros e
incoloros, o bien como un polvo cristalino blanco.
El origen de su nombre es de la raíz griega que significa "
cabeza de adormidera ".
Mucho menos potente que la Morfinay con pequeños
efectos sedantes.
 CODEÍNA: Farmacodinamia
 Efecto principal: analgesia.
 Ni el umbral de respuesta de los receptores del dolor, ni la
conducción del estímulo por los nervios periféricos se alteran.
 Se modifica la conducción del estimulo doloroso a través de la
médula espinal y su integración e interpretación en los centros
superiores.

Analgésico de acción central, pero se considera además

depresor selectivo, por el hecho de producir analgesia con
mínima interferencia con las funciones mentales superiores y los
reflejos.
 CODEÍNA: Farmacodinamia

 Agonistas débiles son en menor grado depresores del

centro respiratorio.
 A dosis analgésicas, produce euforia o disforia,
somnolencia sin llegar al estado de letargo.
 Produce en menor grado disminución de las
contracciones propulsivas (peristálticas) del intestino y
aumenta las contracciones no propulsivas y el tono de la
musculatura lisa del tracto digestivo, de las vías biliares,
del esfinter de Oddi, de la válvula ileocecal y del esfínter
anal; por ello la codeína puede ser de utilidad en el
manejo de cólicos biliares y del dolor de la pancreatitis
 CODEÍNA: Farmacocinética

 Se mataboliza en el hígado y excreta por el riñón

 También puede ser excretada en leche materna y puede pasar la
barrera placentaria ocasionando depresión respiratoria neonatal
CODEÍNA: Vía de administración

 Se absorbe luego de su administración oral o

parenteral.
 El inicio de su acción por vía intramuscular (IM) o
subcutánea (SC) ocurre dentro de los 10 a 30 minutos,
siendo su efecto máximo a los 30 a 60 minutos de su
administración por vía IM;
 El efecto analgésico luego de su administración
parenteral dura 4 a 6 horas.
 La vida media es de 2,5 a 4 horas, siendo la unión a
proteínas reducida.
 CODEINA: Precauciones y contraindicaciones
Deben usarse con cuidado en pacientes con disfunción hepato
renal, ascitis, toxemia, shock hipovolémico o séptico e
hipotensión. Así mismo se debe tener cuidado con neonatos y
ancianos.

Mucha precaución en pacientes con:

 Depresión severa del sistema nervioso
 Trauma craneoencefálico
 Hipercapnia
 Anoxia
 Depresión respiratoria
 Asma
 EPOC
 COR pulmonar
 Convulsiones
 Alcoholismo agudo
 Hipotiroidismo
CODEINA: Efectos secundarios

Estreñimiento, náuseas, vómitos, vértigo y somnolencia.

Las dosis elevadas pueden producir inquietud y excitación.
En los niños puede provocar convulsiones.
 METADONA:Aproximadamente el 50% de la droga y sus
metabolitos se excretan por intestino y la otra mitad por vía renal. El
clearence de metadona no se ve afectado por la insuficiencia hepática
o renal, pero se recomienda en esos casos iniciar el tratamiento con la
mitad de las dosis habituales o indicadas para luego titular de acuerdo
con la respuesta
 METADONA:Aproximadamente el 50% de la droga y sus
metabolitos se excretan por intestino y la otra mitad por vía renal.
 El clearence de metadona no se ve afectado por la
insuficiencia hepática o renal,pero se recomienda en esos casos
iniciar el tratamiento con la mitad de las dosis habituales o indicadas
para luego titular de acuerdo con la respuesta.

 No existe una equivalencia de dosis única entre metadona y morfina.

Cuando se rota de morfina a metadona en un paciente con
dolor mal controlado, la dosis de metadona puede ser
típicamente entre 5 y 10 veces menor que la dosis previa de
morfina. La dosis de metadona tiende a ser tanto menor cuanto
mayor haya sido la dosis de morfina previa
AINES
 El término AINEs engloba un amplio grupo de fármacos que
poseen acción analgésica, antiinflamatoria y antitérmica,
además de otros efectos.

 Los antiinflamatorios no esteroideos son las drogas más

comúnmente empleadas en práctica médica.

 Son usados en el tratamiento de enfermedades reumáticas o

degenerativas de las articulaciones y en el alivio del dolor e
inflamación muscular y osteoarticular post-traumático.
AINES: Clasificacion

Grupo farmacológico Fármaco prototipo

2.1. ÁCIDOS:
Salicilatos.......................................................Ácido acetilsalicílico (AAS)
Enólico:
Pirazolonas......................................................Metamizol
Pirazolidindionas.............................................Fenilbutazona
Oxicams...........................................................Piroxicam y meloxicam
Acético:
Indolacético.....................................................Indometacina
Pirrolacético....................................................Ketorolaco
Fenilacético.....................................................Diclofenaco
Piranoindolacético...........................................Etodolaco
Propiónico......................................................Naproxeno, ibuprofeno
Antranílico......................................................Ácido mefenámico
Nicotínico........................................................Clonixina
2.2. No Ácidos:
Sulfoanilidas....................................................Nimesulida
Alcanonas........................................................Nabumetona
Paraaminofenoles...........................................Paracetamol
2.3. COXIB
Sulfonamidas...................................................Rofecoxib, Celecoxib
AINES: Mecanismo de acción
 AINES: Farmacocinética
 Poseen buena absorción renal, con disminución de ésta por la utilización de antiácidos y la ingesta
alimentaria, excepto en los COX 2. Se unen fuertemente a proteínas plasmáticas con
desplazamientos y prolongación de la vida media de warfarinas, hipoglicemiantes, corticoides,
inmunosupresores y psicotrópicos.
 Se describe el "efecto techo", en que con el doble o triple de la dosis recomendada, se logra el
efecto analgésico máximo, de tal manera que al seguir aumentando las dosis, sólo se logra mayor
toxicidad.

 La vida media varía de 1 a 2 horas y en algunos casos se prolonga 24 horas. Presentan

inactivación hepática y eliminación renal. Pueden aumentar la toxicidad de Fenitoina y Litio, como
también disminuir la acción de Furosemida y Apresolina.

 Los inhibidores COX 2 selectivos se eliminan por metabolismo hepático, describiéndose

alteraciones de las pruebas hepáticas hasta en 15% de los casos. No se recomiendan en pacientes con
daño hepático severo.
 No se recomienda su uso en insuficiencia renal avanzada. presente
AINES: Efectos adversos
Gastrointestinales:

 Pcte > de 60 años, pacientes con antecedentes de

úlcera péptica, abuso de alcohol, uso de AINE por más
de una semana (triplica el riesgo) o en combinación con
corticoides, anticoagulantes u otro AINE
 Clínicamente puede manifestarse desde leve
epigastralgia hasta hemorragia digestiva en 1-
3%2. Ulcera péptica (especialmente gástrica): 15
a 20% en pacientes con uso crónico.
 Sólo el 58% de los pacientes con toxicidad
gastrointestinal presentan síntomas.
AINES: Toxicidad renal

 La toxicidad renal se manifiesta por retención de sodio, agua

y productos nitrogenados, discreta disminución de función
tubular y capacidad de concentrar hipertensión arterial,
llegando hasta una insuficiencia renal irreversible.

 Constituyen factores de riesgo la cirrosis hepática, patología

renal previa, diabetes mellitus y usuarios de diuréticos y
Beta bloqueadores.
AINES: Reacciones de hipersensibilidad:
 Pacientes en edad media, asmáticos, portadores
de pólipos nasales, urticaria crónica, hipersensibilidad previa
a cualquier AINE.
 Rinitis vasomotora, urticaria generalizada, asma bronquial,
edema laríngeo, broncoconstricción, hipotensión y shock,
muy semejante a una anafilaxia, pero por un mecanismo no
inmunológico.

Sistema Nervioso Central:

 Mareos, vértigo, ansiedad, cefalea, desorientación,
depresión, somnolencia, confusión. Más frecuentes en
ancianos, pudiendo surgir al principio del tratamiento y
desaparecer al continuarlo.
AINES: Reacciones de hipersensibilidad
Hepáticas:
 Poco frecuentes. Dosis dependientes. Descritas con
Paracetamol, Aspirina, Naproxeno y Sulindaco. Puede
producir leve alza enzimática y con menos frecuencia
cuadros de hepatitis aguda constituyendo un mayor riesgo,
el antecedente de hepatitis o cirrosis alcohólica.
 También se han observado casos de hepatotoxicidad

asociados a su uso
Pulmonar:
 Puede ocasionar disminución del flujo pulmonar y
broncoconstricción por aumento de Leucotrienes, secundario
a la inhibición de la ciclooxigenasa. Ketoprofeno y
Diclofenaco, tendría menor toxicidad pulmonar por actuar
sobre lipooxigenasas.
AINES: Reacciones de hipersensibilidad
Hematológicos:
 Todos los AINES inhiben la agregación plaquetaria aumentando
el tiempo de sangrado. El uso de éstos debe efectuarse con
precaución en pacientes con alteraciones hematológicas y en el
caso de la aspirina ser suspendido una semana antes de un
procedimiento quirúrgico.
 Han ocurrido casos de anemia aplástica con el uso de
piroxican, y el uso prolongado de sulindac y ácido
mefenámico se ha vinculado con anemia hemolítica.
AINES: METAMIZOL
Perteneciente a la familia de las pirazolonas.
Mecanismo de acción
 El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre
reduciendo la síntesis de prostaglandinas
proinflamatorias al inhibir la actividad de la
prostaglandina sintetasa.

 A diferencia de otros analgésicos no opiáceos que

actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol
no produce efectos gástricos lesivos significativos.
 METAMIZOL: Farmacocinética
 Se absorbe en forma rápida por la vía oral, IM y rectal. El tiempo de
respuesta inicial luego de su administración oral en fiebre es 30 min –1
hora .Respuesta máxima oral es 4-6 hrs en fiebre. Concentración máxima
luego de su administración oral es 1-2 hrs.
 Se distribuye uniformemente en el organismo. Su unión a proteinas
plasmáticas es 58%.
 Metamizol es hidrolizado no enzimáticamente en el tracto intestinal a un
metabolito activo. Se biotransforma en el hígado, produciéndose 2
metabolitos activos y 2 inactivos que se detectan en el plasma aun después
de 48 hrs de la administración oral de 1 g de Metamizol.
 La mayor parte de los metabolitos se excreta en la orina y el 3%
esta inalterado
METAMIZOL: Indicaciones y dosis
Indicaciones:
 Dolor agudo post-operatorio o post-traumático.
 Dolor de tipo cólico.
 Dolor de origen tumoral.
 Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos.

Dosis:
 vía oral: de 1 a 2 g cada 8 horas
 vía parenteral: una ampolla de 2 g de metamizol por
vía intramuscular profunda o intravenosa lenta - cada 8
h, salvo criterio médico, sin sobrepasar las 3 ampollas
por día.
 En la indicación de dolor oncológico se utilizará 1/2
-1 ampolla cada 6-8 horas por vía oral, disuelta en
naranja, cola o cualquier otra bebida refrescante.
METAMIZOL: Contraindicaciones
 Antecedentes de reacciones de hipersensibilidad (por
ejemplo, anafilaxis o agranulocitosis) al metamizol u otros
derivados pirazolónicos.
 Puede existir sensibilidad cruzada en pacientes que han
tenido síntomas de asma, rinitis o urticaria después de la
administración de ácido acetilsalicílico, paracetamol o
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
 En casos de porfiria aguda intermitente y deficiencia
congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.
 Tratamiento interrumpido de forma inmediata si aparece
algún signo o síntoma sugestivo de anafilaxis (shock
anafiáctico, dificultad para respirar, asma, rinitis, edema
angioneurótico, hipotensión, urticaria, erupción) o
agranulocitosis (fiebre alta, escalofños, dolor de garganta,
inflamación en boca, nariz o garganta, lesiones en mucosa
oral o genital).
METAMIZOL: Interacciones

 Si se administra de forma concomitante con

ciclosporina, los niveles en sangre de ciclosporina
pueden ser reducidos , y por lo tanto deberán ser
monitorizados.
 El metamizol es metabolizado por oxidación.
 Algunos fármacos que también son metabolizados por la
misma vía, como la cimetidina, pueden aumentar los
niveles plasmáticos y la semi-vida de eliminación del
metamizol
METAMIZOL: Reacciones Adversas
 Aumenta el riesgo de reacciones anafilácticas y agranulocitosis.
 El riesgo de aparición de un shock anafiláctico parece ser mayor con las
formas parenterales.
 En raras ocasiones se ha observado disminución del número de plaquetas en
sangre.
 Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad en la piel y en las
membranas mucosas.
 En pacientes con fiebre alta y/o tras una inyección rápida, puede haber una
disminución de la tensión, sin signos de hipersensibilidad, que es dependiente
de la dosis.
 Se han descrito ocasionalmente problemas renales con inflamación,
disminución de la cantidad de orina y aumento de la excreción de proteínas
con la orina, principalmente en pacientes con depleción de volumen, en
pacientes con historia previa de insuficiencia renal o en casos de sobredosis.
 Después de la administración de dosis muy altas de metamizol, puede
producirse una coloración roja de la orina, la cual desaparece al suspender el
tratamiento.
Paracetamol
 Metabolito de la fenacetina

 Posee propiedades analgésicas y antipiréticas parecidas a

las de la aspirina pero no tiene actividad antiinflamatoria, ni
ejerce ningún efecto antiplaquetario.

 Se utiliza en el tratamiento del dolor moderado agudo y

crónico, y es considerado como el analgésico de elección
por la mayor parte de los autores en los pacientes de más
de 50 años. También es el analgésico de elección cuando la
aspirina no es bien tolerada o cuando está contraindicada.
 PARACETAMOL: Mecanismo de acción
 Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el
sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las
prostaglandinas.
 Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los
tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad
antiinflamatoria.
 El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de
varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los
estímulos mecánicos o químicos.
 Los efectos antipiréticos tienen lugar bloqueando el pirógeno
endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura
inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.
PARACETAMOL: Farmacocinética
 Administrado VO se absorbe rápida y completamente por el tracto
digestivo. concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los
30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los
máximos efectos analgésicos.
 Se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente
una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un
metabolismo de primer paso. También es metabolizada en
el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica,
produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son
posteriormente eliminados en la orina..En la insuficiencia renal
pueden acumularse los metabolitos pero no el fármaco sin alterar.
 La semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4
horas en los pacientes con la función hepática normal,
siendo indetectable en el plasma 8 horas después de su
administración.
PARACETAMOL: Indicaciones
 Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas mialgias
dolor de espalda dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a
los resfriados o gripe, etc)

Administración oral o rectal

 Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal cada 4-
6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No deben
sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al día.
 Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6
horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas.
 Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas.

DOSIS TECHO en PACIENTES SIN HEPATOPATÍA es 3-4 GRAMOS/DÍA

PARACETAMOL: Contraindicaciones
 Pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras
hepatopatías.
 En los pacientes con enfermedad hepática estable, se
recomienda la administración de las dosis mínimas
durante un máximo de 5 días.
 Evitada en pacientes con enfermedad renal
crónica.
 Con precaución en pacientes con asma.
 Pacientes inmunosuprimidos.
Ibuprofeno
Derivado del ácido propiónico que posee propiedades
analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.

Mecanismo de acción
Ejerce su acción analgésica al interferir con las síntesis
de prostaglandinas, particularmente la tipo E,
Responsable de incrementar la sensibilidad de las terminaciones
nerviosas.
IBUPROFENO: Farmacocinética
 Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal,
presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2
horas después de la administración.
 Su vida media de eliminación es de unas 2 horas
aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente
a las proteínas plasmáticas.
 Metaboliza en el hígado, dando lugar a 2 metabolitos
inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por
vía renal bien como tales o como metabolitos
conjugados.
 IBUPROFENO: Indicaciones

 Tratamiento de artritis reumatoide (incluyendo

artritis reumatoide juvenil), espondilitis anquilopoyética,
artrosis y otros procesos reumáticos agudos o crónicos.
 Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como
torceduras o esguinces.
 Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad
leve y moderada como el dolor dental, el dolor
postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea.
 Alivio de sintomatología en dismenorrea primaria.
 Tratamiento sintomático de la fiebre en cuadros
febriles de etiología diversa.
IBUPROFENO: Dosis:
 Adultos: Uso como antiinflamatorio: la dosis
recomendada es de 1.200-1.800 mg/día administrados
en varias dosis. La dosis total diaria no debería exceder
de 2.400 mg.
 Uso como analgésico y antipirético: la dosis
recomendada es de 400-600 mg cada 4-6 horas
dependiendo de la intensidad del cuadro y de la
respuesta al tratamiento.
 Niños: El uso de ibuprofen no es adecuado en niños
menores de 12 años. Ancianos.
Contraindicaciones:
 Pacientes con úlcera péptica activa. Pacientes que hayan
presentado reacciones de hipersensibilidad
IBUPROFENO: Reacciones adversas

 Gastrointestinales:
 Hipersensibilidad:
 Cardiovasculares:
 Renales:
 Neurológicas y de los órganos de los sentidos:
Hematológicas:
 Dermatológicas
 DICLOFENACO
Indicaciones
Tratamiento de enfermedades reumáticas crónicas
inflamatorias tales como
v      Artritis reumatoide,
v      Espondilolartritis anquilopoyética
v      Artrosis
v      Espondiloartritis
v      Tratamiento sintomático del ataque agudo de gota.
v      Tratamiento sintomático de la dismenorrea primaria.
v      Tratamiento de inflamaciones y tumefacciones
postraumáticas.
La Unidad del Dolor
Surgieron como un intento de afrontar las diferentes formas de
presentación del fenómeno "dolor agudo" impulsadas
especialmente por el problema que plantea el dolor
postoperatorio.
La primera Unidad concebida como tal fue difundida en la literatura
médica por el Dr L.B.Ready en Seattle, Washington en 1988
El principal desafío de estas Unidad es ofrecer un manejo del dolor
basado en las técnicas y procedimientos más modernos que la
ciencia médica vaya proporcionando.
Objetivos de la Unidad de Dolor

• Reducir la incidencia y severidad del dolor

postoperatorio y postraumático.
• Mejorar la calidad de vida del paciente reduciendo
el dolor.
• Reducir las complicaciones derivadas de una
reducción ineficaz del dolor.
• Educar a los pacientes, sus familiares, médicos y
personal auxiliar sobre los beneficios de una
anestesia eficaz y los riesgos de un tratamiento
ineficaz del dolor.
Campo de acción de las Unidades de Dolor

El campo de acción de estas unidades se extiende además al

tratamiento del dolor agudo de orígen médico (angor
inestable, pancreatitis, Herpes Zoster secundario a SIDA o
neoplasia, etc.) y deberían estar coordinados con el equipo de
anestesia obstétrica y con la Clínica del Dolor.
Los medios empleados en Unidad Del Dolor incluyen:
1.Analgésicos orales
2.Opiáceos orales, sublinguales, intranasales y transdérmicos
3.Infusión endovenosa de opiáceos
4.Opiáceos y/o anestésicos locales epidurales o intratecales
5.Bloqueos nerviosos periféricos con anestésicos locales administrados en
infusión contínua.
6.Analgesia controlada por el paciente (comprimidos, endovenosa,
subcutánea o epidural
La Unidad del Dolor
Se requiere una participación activa y una mentalización previa de
los siguientes agentes:
• Servicio de Anestesiología: más carga de trabajo/mayor
calidad asistencial/apoyo e incentivación por firmas
comerciales
• Servicios Quirúrgicos: miedo a "compartir" el paciente,
supresión de pautas "si dolor"
• Enfermería: miedo a un aumento del trabajo y responsabilidad
 Gerencia: aumento de los costos/acortamiento estancias
hospitalarias/calidad
La Unidad del Dolor
Herramientas y procedimientos en que se apoya el
tratamiento del dolor

1. Imágenes
2. Pabellones de cirugía
3. Medicamentos orales y endovenosos
4. Bloqueos de distinto tipo
5. Cirugías
6. Bombas de infusión
 GRACIAS¡¡¡¡
BIBLIOGRAFIA:
Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman.
Bases farmacológicas de la terapéutica.13 ed, México: McGraw-Hill
Interamericana;2017.