R1 OLASCUGA CHAVEZ MARCOS

HISTORIA
codeína o metilmorfina es un
alcaloide que se encuentra de forma
natural en el opio

fue descubierta en 1832

por Pierre Robiquet,
químico francés y
extrae de las cápsulas de la farmacéutico
adormidera (Papaver somniferum)
 ALCALOIDE NATURAL

SUB GRUPO : FENANTRÉNICO ACTIVIDAD DÉBIL

ESTRUCTURA QUIMICA:
semejante a morfina

(5α,6α)-7,8-didehidro- (5α,6α)-7,8-didehidro-4,5-epoxi-
4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol 3-metoxi-17-metilmorfinan-6-ol
Peso molecular:299,364 g/mo

producto de la sustitución del grupo fenólico hidroxílico de

la morfina por un grupo metilo (3-metil-morfina).
Mecanismo de acción
La liberación de opioides en la médula espinal
Farmacocinética: codeína o 3-metilmorfina

poca afinidad por los receptores opioides

Es un analgésico 5 veces menos potente que la

morfina.

Es un profármaco porque aproximadamente el

10% de la codeína se metaboliza a morfina

Después de ser metabolizada, la eliminación es

urinaria
DEMETILADA
administra por vía oral a dosis de 0.5 a 1 mg/Kg cada
4 horas.

Incrementos en las dosis pueden producir depresión

respiratoria, retardo en el vaciamiento gástrico, náuseas
y constipación

Produce analgesia aproximadamente a los 20 minutos

de su administración oral.

La equipotencia oral con la morfina es de 0,15-0,2: 1.

 biodisponibilidad mayor que la morfina
(aproximadamente
50-60%)

Se une en un 10% a la albúmina y a la

alfa-1-glicoproteína ácida

Salvo la porción morfina, el resto de los

metabolitos son inactivos.

Su vida media de eliminación es de 2.5 a 3 horas.

Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos se excretan
por la orina. El 10% de la codeína administrada es
demetilada en el hígado
a morfina
dosificación inicial de la codeína oscila entre
los 30
y los 60 mg cada 4 a 6 horas, como segundo
escalón de la OMS, dado
que es menos potente que la morfina

dosis menores, de 15 a 20
mg, es útil como antitusígeno.

Produce poca dependencia, porque

produce poca disforia.
Farmacodinamica:
tiene la mitad de la potencia de la
morfina y posee una relación elevada
entre la potencia oral y
parenteral (2:3) y una t½ plasmática
de 2-3 h.
tiene un fuerte
efecto supresor de la tos cuando se
administra por vía oral.
Es citocromo P450 2D6 (CYP2D6) es la
enzima responsable
de la O-desmetilación de la codeína a
morfina420. La codeína
intravenosa provoca una profunda
hipotensión, por lo que
su uso no se recomienda ni está
aprobado
Otro ejemplo
de este tipo de interacción sucede
con la codeína, un profármaco que
per se no es analgésico y que requiere
de la acción de la CYP3A4
para rendir morfina. Si la enzima
metabolizadora (CYP3A4) está
inhibida por acción de fármacos de
uso frecuente no se obtendrá el
efecto analgésico deseado.
 administra por vía oral a dosis de 0.5 a
1 mg/Kg cada
4 horas.

Produce analgesia aproximadamente

a los 20 minutos de su administración
oral.

Dosis Máxima: 3 mg/kg peso/24 hs

Administrada por vía oral, tiene muy
buena absorción digestiva,
con una biodisponibilidad mayor que
la morfina (aproximadamente
50-60%) y un cociente de potencia
oral-parenteral cercano a 2.
Se une en un 10% a la albúmina y a la
alfa-1-glicoproteína ácida.
Efectos Adversos
Presentaciones
 Presentaciones

 Comprimidos: 50 mg Fosfato de Codeína más 50 mg de Diclofenac sódico

 Comprimidos: 25 mg Fosfato de Codeína más 300 mg de Paracetamol
 Comprimidos: 50 mg Fosfato de Codeína más 600 mg de Paracetamol
BIBLIOGRAFÍA