Sinapsis

Lugar donde la información se transmite de una célula excitable a otra (Propagación del impulso
nervioso). Uniones en las que el axón o alguna otra porción de la célula (presináptica) termina en
las dendritas, el cuerpo o el axón de otra neurona o, en una célula muscular o glandular (postsináptica).

Sinapsis eléctricas
Permiten el flujo de corriente de una célula excitable a la siguiente a
través de vías de baja resistencia llamadas uniones comunicantes (gap
junctions). (2 nanómetros). Estas uniones se encuentran en el
músculo cardíaco y en el músculo liso visceral, como en el útero y en
la vejiga, y explican la gran rapidez de conducción en estos tejidos. Se
produce una rápida conducción célula a célula, permitiendo que las
células de estos tejidos se activen simultáneamente, lo que asegura
una contracción coordinada. Son menos comunes en el SNC (entre
neuronas o entre células gliales).
Es bidireccional y no es modificada por cambios de temperatura, pH,
CO₂, O₂ ni efecto hormonal.
 Sinapsis químicas

Son casi todas en el SNC. La información se transmite a través de la hendidura sináptica (10
nanómetros: 200 a 300 angstroms de ancho) por un neurotransmisor que se une a los receptores
del terminal postsináptico. (Dendritas y cuerpo celular).
Las neuronas pre y postsinápticas están conectadas por moléculas proteicas de adhesión.
Un potencial de acción en la célula presináptica provoca la apertura de los canales de Ca2+
dependientes de voltaje. La entrada de Ca2+ en el terminal presináptico produce la liberación del
neurotransmisor almacenado en las vesículas sinápticas mediante exocitosis. Para la exocitosis el
complejo calcio-sinaptotagmina desplaza un componente del complejo SNARE o de fusión.
El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica, se une a los receptores en la
membrana postsináptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la célula
postsináptica. La despolarización producida por estos canales debe diseminarse de manera
decreciente (con disminuciones de la amplitud) hacia el cono del axón, donde se producen los
primeros potenciales de acción. Después de que el estímulo de despolarización (EPSP) causa la
abertura de canales sensibles a voltaje en el cono del axón, los potenciales de acción pueden
conducirse sin decremento a lo largo del axón. Si el neurotransmisor es excitador provoca la
despolarización de la célula postsináptica; si es inhibidor, produce la hiperpolarización de esta.
La neurotransmisión es unidireccional (de la célula presináptica a la célula postsináptica).
Existe retraso sináptico (0,5ms), tiempo necesario para que tengan lugar los múltiples pasos de la
neurotransmisión química.
Es modificada por cambios de temperatura, pH, CO₂, O₂ u hormonas.
Hay unas cuantas sinapsis conjuntas en las que la transmisión es tanto eléctrica como química.
 Unidad motora

Está formada por una motoneurona y las fibras

musculares que inerva. Una motoneurona
puede activar algunas o miles de fibras
musculares. Las unidades motoras pequeñas
intervienen en las actividades motoras finas (p.
ej., expresiones faciales) y las unidades motoras
grandes intervienen en las actividades
musculares gruesas (p. ej., los músculos
cuádriceps utilizados al correr).
Secuencia de fenómenos en la transmisión neuromuscular.
 Distintas Disposiciones Sinápticas

♦ Sinapsis una a una. Un ejemplo es la unión neuromuscular. Un único

potencial de acción en la célula presináptica (la motoneurona) provoca
un único potencial de acción en la célula postsináptica (la fibra
muscular).
♦ Sinapsis una a muchas. Son infrecuentes, pero se encuentran en las
sinapsis de motoneuronas en las células de Renshaw de la médula
espinal. Un potencial de acción en la célula presináptica (la
motoneurona) genera una explosión de potenciales de acción en las
células postsinápticas. Esta disposición produce una amplificación de la
actividad.
♦ Sinapsis muchas a una. Es muy habitual en el sistema nervioso. En
este tipo de sinapsis, un potencial de acción en la célula presináptica es
insuficiente para producir un potencial de acción en la célula
postsináptica. En su lugar, numerosas células presinápticas convergen en
la célula postsináptica, estos inputs se suman y el resultado determina si
la célula postsináptica disparará un potencial de acción.
 Potenciales postsinápticos excitadores (PPSE)
Son inputs sinápticos que despolarizan la célula postsináptica, llevando el potencial de
membrana más cerca del umbral y más cerca de disparar un potencial de acción. Se producen
por:
1 . Apertura de los canales de sodio controlados por ligando para dejar pasar grandes
cantidades de cargas eléctricas positivas hacia el interior de la célula postsinaptica. Esto eleva
el potencial de membrana intracelular en sentido positivo hasta el nivel umbral para la
excitacion. Es el medio que se emplea mas a menudo con diferencia para ocasionar la
excitación.
2. Depresión de la conducción mediante los canales de cloruro, de potasio o ambos. Esto
reduce la difusión de los iones cloruro con carga negativa hacia el interior de la neurona
postsinaptica o de los iones potasio con carga positiva hacia el exterior. En cualquier caso, el
efecto consiste en volver mas positivo de lo normal el potencial de membrana interno, que es
excitador.
3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinaptica para excitar la
actividad celular o, en algunas ocasiones, incrementar el numero de receptores excitadores
de la membrana o disminuir el de los inhibidores.
4. Se generan +8mv. Latencia de 0.5mseg, alcanza su máximo en 2 mseg, luego declina con
vida media de 4mseg.
Neurotransmisores excitadores incluyen la ACh, la noradrenalina, la adrenalina, la dopamina,
el glutamato y la serotonina.
 Potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI)
Son inputs sinápticos que hiperpolarizan la célula postsináptica,
llevando el potencial de membrana más lejos del umbral y más lejos de
disparar un potencial de acción. Pueden producirse por un aumento
localizado en el transporte de iones cloro (Cl–), por la abertura de
conductos del ion potasio (K+), con salida de este ion de la célula
postsináptica, o por cierre de los conductos de sodio o calcio. También
por activación de las enzimas receptoras que inhiben las funciones
metabólicas, aumentar el numero de receptores sinápticos
inhibidores o de disminuir el de los excitadores.
El potencial de membrana se conduce hacia el potencial de equilibrio
del Cl– (aproximadamente –90 mV), que es un estado hiperpolarizado.
Los neurotransmisores inhibidores son ácido g-amino butírico (GABA) y
glicina.
Se generan -2mv.Latencia de 2mseg, máximo en 4mseg y se recupera
tras vida media de 3mseg.
 INHIBICIÓN Y FACILITACIÓN PRESINÁPTICA
Se han descrito tres mecanismos de inhibición presináptica.
Primero, la activación de los receptores presinápticos aumenta la conductancia
del ion cloro y está demostrado que esto disminuye el tamaño de los potenciales
de acción que llegan a la terminación excitadora. A su vez, esto reduce la entrada de
iones calcio y, por consiguiente, la cantidad de transmisor excitador liberado. También se
abren los conductos de calcio activados por voltaje y la salida consecuente de iones potasio
disminuye la entrada de calcio. Por último, hay evidencia de inhibición directa de la
liberación del transmisor, independiente de la entrada de iones calcio a la terminación
excitadora.
El primer transmisor demostrado como generador de inhibición presináptica fue el
ácido aminobutírico. Con la activación mediante los receptores ácido aminobutírico A (GABAA),
dicho ácido aumenta la conductancia de iones cloro. Asimismo, hay receptores ácido aminobutírico B
(GABAB) en la médula espinal y parece que median la inhibición presináptica a través de una proteína G
que induce un aumento en la conductancia de iones potasio. Baclofén, un agonista de GABAB, es
eficaz en el tratamiento de la espasticidad por lesión de la médula espinal y esclerosis múltiple, sobre todo
cuando se administra por vía intratecal con una bomba implantada. Otros transmisores también median la
inhibición presináptica por efectos mediados por la proteína G en los conductos de calcio y potasio.
La facilitación presináptica se genera cuando el potencial de acción se prolonga y los
conductos de calcio permanecen abiertos por más tiempo.
 Integración De La Información Sináptica

Sumación espacial
Se produce cuando dos o más inputs presinápticos llegan
simultáneamente a la célula postsináptica. La actividad de un botón
sináptico se añade a la de otro hasta aproximarse al nivel de activación.
Si ambos son excitadores, se combinarán para producir una mayor
despolarización de la que produciría cada input por separado. Si un
input es excitador y el otro es inhibidor, se anularán entre sí. La
sumación espacial puede ocurrir aunque los inputs estén separados en
el cuerpo neuronal, porque los PPSE y PPSI se conducen rápidamente a
lo largo de la membrana celular.
Sumación temporal
Tiene lugar cuando dos inputs presinápticos llegan a la célula
postsináptica en rápida sucesión. Ambos se suman porque los inputs se
superponen en el tiempo, causan nuevos potenciales postsinápticos
excitadores antes que el previo haya decaído.
Otros fenómenos que alteran la actividad sináptica

• La facilitación, el aumento y la potenciación postetánica son

fenómenos que se pueden dar en las sinapsis. En cada caso, la
estimulación repetida hace que la respuesta de la célula postsináptica
sea mayor a la esperada. Se cree que el mecanismo subyacente
común es un incremento de la liberación de neurotransmisor en las
sinapsis, posiblemente causada por la acumulación de Ca2+ en el
terminal presináptico. La potenciación a largo plazo (long-term
potentiation, LTP) se produce durante el almacenamiento de la
memoria e incluye el aumento de la liberación de neurotransmisor en
los terminales presinápticos y el incremento de la sensibilidad de las
membranas postsinápticas al transmisor.
• Puede aparecer fatiga sináptica cuando la estimulación repetida da
lugar a una respuesta inferior a la esperada en la célula postsináptica,
causando posiblemente la depleción de los depósitos de
neurotransmisores en el terminal presináptico.