PATOLOGIA GASTRICA

PATOLOGIA II 2020
 Los trastornos del estomago son causa frecuente de enfermedad clínica, siendo
particularmente frecuentes las lesiones inflamatorias y neoplásicas.
 El estomago se divide en cuatro regiones anatómicas principales: cardias, fondo,
cuerpo y antro.
 El cardias y el antro están recubiertos principalmente por células foveolares
secretoras de moco que forman pequeñas glándulas. Las glándulas antrales también
contienen células endocrinas, como las células G, que liberan gastrina para
estimular la secreción de acido por las células parietales del fondo y cuerpo del
estomago.
 Las glándulas del cuerpo y fondo también contiene células principales que
producen y segregan enzimas digestivas, como la pepsina.

PATOLOGIA GASTRICA
 La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa.
 Si hay neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda.
 Cuando no aparecen células inflamatorias o estas son muy escasas, se aplica el
termino de gastropatía; incluye un conjunto diverso de trastornos marcados
por lesión o disfunción gástrica.
 Las causas de gastropatía son AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por
estrés.
 La erosión o hemorragia aguda de la mucosa, también provocan gastropatía,
que típicamente progresa a gastritis.

GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA

 La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser asintomáticas o causar grados
variables de dolor epigástrico, nauseas y vómitos.
 En los casos graves puede verse erosión, ulceración, hemorragia, hematemesis,
melena, o rara vez, perdida masiva de sangre.
 PATOGENIA: La luz gástrica tiene un pH cercano a 1, mas de un millón de
veces mas acido que la sangre. Este entorno contribuye a la digestión, pero
también puede causar daños a la mucosa gástrica.
 Existen mecanismos de lesión y protección del estomago.

GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA

 La mucina segregada por las células foveolares de la superficie forma una fina
capa de moco y fosfolípidos que impide que las partículas grandes de
alimentos entren en contacto directamente con el epitelio.
 La capa de moco también favorece la formación de una capa de liquido sobre
el epitelio que protege la mucosa y que tiene un pH neutro debido a la
secreción del ion bicarbonato por las células epiteliales superficiales.
 Por debajo del moco, una capa continua de células epiteliales gástricas forma
una barrera física que limita la retro difusión del acido.

MECANISMOS DE PROTECCION
GASTRICA
 El reemplazo completo de las células foveolares superficiales cada 3-7 días es
esencial para el mantenimiento de la capa epitelial y la secreción de moco y
bicarbonato por parte de estas células.
 Además de transportar el bicarbonato, la rica vasculatura de la mucosa aporta
oxigeno y nutrientes al mismo tiempo que retira el acido que haya escapado a
la lamina propia.
 La alteración de cualquiera de estos mecanismos protectores puede producir
gastropatía, gastritis aguda y gastritis crónica.

MECANISMOS DE PROTECCION
GASTRICA
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis, dependiente
de la ciclooxigenasa (COX), de las prostaglandinas E2 e I2, que estimulan
prácticamente todos los mecanismos defensivos descritos anteriormente,
incluidos secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la
mucosa y reemplazo epitelial, al mismo tiempo que reducen la secreción acida.
 La lesión gástrica en pacientes con uremia y la infección con H.pylori se debe
a la inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato.

MECANISMOS DE PROTECCION
GASTRICA
- Reducción de mucina y secreción de bicarbonato en los ancianos es causa de
gastritis.
- Grandes alturas causan gastritis aguda, secundario a la reducción del aporte
de oxígeno.
- Lesión directa al epitelio y células del estroma por ingestión de productos
químicos (ácidos, álcalis), accidentalmente o por intentos suicidas, causan
lesión gástrica grave. Otros como el alcohol, AINE, radioterapia, quimioterapia.
 Compuestos que inhiben la síntesis del ADN o la maquinaria mitótica tales
como quimioterapia anticancerosa, causan lesión generalizada de la mucosa
por renovación insuficiente del epitelio.

MECANISMOS DE PROTECCION
GASTRICA
MECANISMOS DE PROTECCION
GASTRICA
 MORFOLOGIA: histológicamente se observa edema moderado de la lamina
propia y congestión vascular.
 Hiperplasia de células foveolares en forma de sacacorchos y proliferación
epitelial.
 La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto
directo con las células epiteliales es anormal en cualquier parte del tubo
digestivo y significa inflamación activa (gastritis con inflamación activa).
 Gastritis hemorrágica erosiva aguda: es la forma mas grave de una gastritis
aguda que consiste de erosión de la mucosa con defecto en sacabocado y
hemorragia superficial.

GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA

 CLINICA: las manifestaciones de la gastritis aguda y la gastropatía varían
según la etiología y no es posible diferenciarlas por el cuadro clínico.
 La gastropatía inducida por AINE pueden estar asintomáticos o referir dolor
epigástrico persistente que mejora con antiácidos o inhibidores de la bomba de
protones
 El dolor asociado a reflujo biliar es refractario al tratamiento y puede
acompañarse de vómitos biliosos ocasionalmente.

GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA

 La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo H.
Pylori.
 La gastritis autoinmunitaria representa menos del 10% de las gastritis
crónicas; es la causa más frecuente de gastritis atrófica difusa. Es la forma más
frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. Pylori.
 Otras causas de gastritis crónica menos frecuentes: lesión por radiación,
reflujo biliar crónico, lesión mecánica (sonda nasogástrica), afectación por
enfermedad sistémica (enfermedad de Crohn, Amiloidosis, enfermedad de
injerto vrs. Anfitrión).

GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS CRONICA
 A diferencia de las gastritis agudas, los síntomas de las gastritis crónicas son
típicamente menos intensos, pero mas persistentes.
 Las nauseas y el dolor epigástrico son característicos, en ocasiones asociados a
vómitos, pero la hematemesis es infrecuente.
 GASTRITIS POR H. PYLORI 
 Las bacterias H. pylori son bacilos de forma espiral o curvada, presente en las
biopsias de todos los pacientes con úlceras duodenales y en la mayoría de los
sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica.
 El H. pylori es la causa mas frecuente de gastritis crónica. Representa el 90% de
los casos en personas con gastritis crónica que afectan el antro gástrico.

GASTRITIS CRONICA
 EPIDEMIOLOGÍA 
- La infección por H. pylori se asocia a hacinamiento y pobreza, nivel educativo
bajo, personas afroamericanas o mejicanos americanos y residentes en áreas
rurales en los Estados Unidos.
- Los humanos son los portadores primarios.
- La transmisión es básicamente fecal-oral.
- La infección se adquiere habitualmente en la infancia y persiste toda la vida sin
tratamiento.
 La mejora de las condiciones sanitarias en EEUU probablemente explica la
reducción en la tasa de infección en personas jóvenes .

GASTRITIS POR H. PYLORI

 PATOGENIA
 La infección por H. pylori se manifiesta con más frecuencia por gastritis
predominantemente antral con producción normal o aumentada de acido .
 La producción de gastrina puede estar elevada, pero la
hipergastrinemia es infrecuente.
 Cuando afecta solo al antro, puede aumentar el riesgo de
ulcera péptica duodenal.
 En algunos pacientes, la gastritis por H. pylori puede afectar el cuerpo y fondo
produciendo una gastritis atrófica multifocal.

GASTRITIS POR H. PYLORI

Gastritis por H. pylori Gastritis autoinmunitaria

GASTRITIS POR H. PYLORI

  El H. pylori se ha adaptado al moco gástrico. Su virulencia está ligada a los siguientes factores:
o Flagelos: Que permiten la movilidad en el moco viscoso.
o Ureasa: que genera amoníaco a partir de la urea endógena,
incrementando el pH gástrico local y aumentando la
supervivencia bacteriana.
o Adhesinas: favorecen la adherencia bacteriana a las células
foveolares superficiales.
o Toxinas: como el gen A asociado a citotoxina (CagA), que podría
participar en la evolución de la enfermedad.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 El H. pylori puede afectar el cuerpo y fondo.
 Las cepas que expresan CagA pueden colonizar eficazmente el cuerpo gástrico y causar gastritis
atrófica multifocal.
 El gen CagA está presente en el 90% de las poblaciones con riesgo elevado a cáncer gástrico.
o Se asocia a:
 Atrofia parcheada de la mucosa.
 Reducción de la masa de células parietales y la secreción ácida.
 Metaplasia intestinal.
 Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 La ferropenia podría ser un factor de riesgo para cáncer gástrico asociado a H.
pylori.
 Los factores del anfitrión también son importantes en la evolución de la
infección por H. pylori.
 Los polimorfismos genéticos que dan lugar a una mayor expresión de las
citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas se
asocian a pan gastritis, atrofia y cáncer gástrico.
 La evolución de la gastritis por H. pylori es el resultado de las interrelaciones
entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas inflamatorias
y los factores de virulencia bacteriana.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 MORFOLOGIA: las muestras de biopsia gástrica demuestran la presencia de
la bacteria en personas infectadas.
 El microorganismo esta concentrado en el moco superficial que recubre las
células epiteliales en la superficie y cuello.
 La distribución puede ser irregular, con áreas de intensa colonización,
adyacentes a otras con pocos microorganismos.
 En casos extremos los microorganismos recubren las superficies luminales de
las células foveolares y mucosas del cuello e incluso pueden llegar a las criptas
gástricas.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 Los microrganismos se pueden demostrar con mayor facilidad con algunas
tinciones especiales: hematoxilina - eosina, Warthin-Starry, Giemsa.
 El H. pylori muestra tropismo por el epitelio gástrico y no se encuentra
asociado a la metaplasia intestinal o epitelio duodenal.
 Dentro del estomago el H. pylori se encuentra típicamente en el antro.
 La afectación del cardias por H. pylori ocurre con menor frecuencia.
 Es menos frecuente encontrar el H. pylori en la mucosa oxíntica (productora
de ácido) del fondo y cuerpo.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 Por lo tanto se recomienda la biopsia del antro para evaluar gastritis por H. pylori.
 En la biopsia podemos encontrar lo siguiente: la mucosa antral infectada suele ser
eritematosa, aspecto tosco, nodular.
 El infiltrado inflamatorio incluye neutrófilos dentro de la lámina propia , algunos
atraviesan la membrana basal y otros de localización intraepitelial (gastritis crónica
activa); si se acumulan en las criptas gástricas pueden producir abscesos intracripticos.
 La lámina propia superficial incluye gran número de células plasmáticas en agregados
o láminas y un gran numero de linfocitos y macrófagos.
 Los neutrófilos intraepiteliales y las células plasmáticas subepiteliales son
característicos de la gastritis por H. pylori.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 Si el infiltrado inflamatorio es intenso aparecen pliegues rugosos engrosados que parece cáncer precoz.
 Es frecuente encontrar agregados linfoides en la lamina propia, algunos con centros germinales, que
representan una forma inducida de tejido linfoide asociado a la mucosa o MALT y que son un factor de
riesgo que puede transformarse en linfoma.
- La gastritis por H. pylori de larga evolución:
o puede extenderse al cuerpo y fondo.
o la mucosa se atrofia.
o pérdida de las células parietales y principales.
o la mucosa oxíntica adopta la imagen de mucosa antral.
o es un proceso parcheado.
o las biopsias del cuerpo gástrico muestran glándulas oxínticas indemnes adyacentes a glándulas de tipo antral.
 El desarrollo de atrofia se asocia típicamente a la presencia de metaplasia intestinal y mayor
riesgo de adenocarcinoma de estómago.

GASTRITIS POR H. PYLORI

 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

  Identificación histológica del microorganismo.
 Pruebas diagnósticas no invasivas
o Estudios serológicos de anticuerpos frente a H. pylori
o Detección de bacterias en heces
o Prueba de respiración de urea en la producción de amoníaco por la ureasa bacteriana.
 Prueba diagnóstica invasiva
o Biopsia gástrica para análisis con la prueba rápida de ureasa, cultivo bacteriano o detección bacteriana de
ADN mediante PCR.
 Tratamiento: combinaciones de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones.
 Recidivas en regiones con alta tasa de colonización.
 Vacuna profiláctica y terapéutica en desarrollo.

GASTRITIS POR H. PYLORI