TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLIC
O
NEUROCIRUGÍA
 DEFINICIÓN DE
TÉRMINOS
TRAUMATISMO
CONTUSIÓN CEREBRAL:
CRANEOENCEFÁLICO
Se entiende cuando la
Lesión encefálica y/o
lesión al cerebro ocasiona
craneal (no degenerativa ni
signos neurológicos de
congénita) debido a una
focalización como:
fuerza mecánica externa,
que conduce a posibles Parálisis del 3er par craneal
deterioro temporal o Hemiparesia o Hemiplejia
permanente del estado
cognitivo, físico y Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el
psicológico; con un estado
estado de alerta
de conciencia disminuído o
alterado

CONMOCIÓN (TCE LEVE)

CONCUSIÓN
Se entiende cuando la
persona, después de haber Es una pérdida de
recibido un trauma craneal conocimiento por un corto
con perdida del estado de período de tiempo como
alerta, no presenta signos resultado de una lesión en la
neurológicos posteriores a ello cabeza
 EPIDEMIOLO
GÍA
• EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que
el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
• Con mayor incidencia : varones jóvenes.

• Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores
lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%

• Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del TCE.

• En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de pacientes son atendidos por
lesiones craneoencefálicas la mayoría leves.

• El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25% Fallecen)

• Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de

la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ.

• Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino,
los fines de semana , en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.
 ETIOLOGÍ
A RIESGO
• Accidentes automovilísticos (50%)
• Caídas (20-30%)
–En > 75 años es la 1° causa
• Proyectiles de arma de fuego (PAF)
(12%)
–En 25-34 años es la 1° causa
• Accidentes de trabajo (45-50%)
• Falla de medidas de seguridad
• Otras (consumo de alcohol)
POBLACIÓN DE
• Jóvenes (15 – 25 años)
• Individuos no casados
• Miembros de un grupo étnico
minoritario
• Residentes en ciudades grandes
• Varón > mujer (2-3 > 1)
• Historia previa de abuso de sustancias
psicotrópicas
• Individuos con TEC previo
 DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE
LA MORTALIDAD
PRIMERA ETAPA SEGUNDA ETAPA
TERCERA ETAPA
50% de las muertes 30% de las muertes
–Primeros segundos o minutos –Pocos minutos a horas
después del trauma después del trauma 20% de las muertes
–Causas : –Causas: –Varios días o semanas del
•Laceraciones cerebrales, de •TEC: contusiones trauma
tronco encefálico o médula espinal cerebrales, HSD, HED –Causas:
alta • Hemoneumotórax, ruptura •Sepsis
•Lesiones cardíacas o de
grandes vasos
•Falla orgánica
hepática, bazo; lesiones
–Sobrevida: hemorrágicas
multisistémica
Sólo en grandes centros urbanos –Sobrevida: –Sobrevida:
con sistemas de atención optimizar manejo
prehospitalaria muy desarrollado Depende de una rápida y previo
eficiente respuesta del ( . . . Cont.)
equipo de salud y
colaboradores
 FISIOPATOLOGÍA DEL
LESIÓN PRIMARIA
TCE
Lesión inicial, estructural y
bioquímica, vinculada directamente
con la noxa traumática y
responsable de las lesiones
nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta
las 6-24 horas del impacto.
Biomecanismo
La severidad está determinada
por el grado de daño
neuronal (principal factor
pronóstico).
Lesiones primarias de peor
pronóstico
–HSA traumática
–Lesiones de masa no evacuables
quirúrgicamente
ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALES
Afectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos,
generando déficits focales correspondientes a cada área.
Mecanismo: contacto, compresión
Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma subdural agudo
,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”, Hematoma intraparenquimatoso
cerebral
lesional IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES)
primario Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”, Hematoma
Intraparenquimatoso , Hematoma Subdural Agudo/Crónico
DINÁMICO Ó
INERCIAL IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS)
Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia
(CABEZA
MOVIL) Intraventricular Traumática, Hemorragia,Subaracnoidea
Traumática
MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)
 VASCULAR

PARÁLISIS VASCULAR
RUPTURA DE BHE
RUPTURA VASCULAR

LESIONES

NEURONAL

CONTUSION CONCUSIÓN
LACERACIÓN DISRUPCIÓN
AXONAL
 LESIÓN SECUNDARIA LESIONES ENCEFÁLICAS BIOMECANISMOS
SECUNDARIAS ASOCIADAS CON (PROCESOS NEUROQUÍMICOS)
MAYOR MORBIBORTALIDAD
Se caracterizan por una menor • Activación de aminoácidos
utilización de sustratos cerebrales, excitatorios
sobre todo oxígeno • Producción de radicales libres
Lesiones secundarias de peor SISTÉMICAS: • Respuesta inflamatoria
pronóstico: Hipoxia Hipotensión intracraneal
Hipertermia Infección • Proteólisis de calpaína
–Hipotensión (PA sistólica < 90 Hipo/hiperglicemia • Apoptosis
mmHg; 12 kPa) Hipo/hipercapnia • Estiramiento axonal
–Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 Hipo/hipernatremia
< 50 mmHg) Hiperosmolalidad
–Hipoglicemia
–Hipertermia (t > 39º C)
–Hipocapnia prolongada
(PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa)
INTRACRANEALES:
Convulsiones
Pueden desarrollarse Hematoma tardío Hemorragia
evolutivamente durante la subaracnoidea Vaso espasmo
resucitación inicial, el Hidrocefalia
transporte al hospital, la Infección del SNC
cirugía y el manejo en UCI.
 RECUENTO
FISIOLÓGICO
Depende del aporte de oxígeno y glucosa  flujo sanguíneo
NEURONA
cerebral (FSC)
–FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC)
•PPC = PAM – PIC
–PAM (presión arterial media) > 100 mmHg
ALTO METABOLISMO
–PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg
–PPC > 70 mmHg
•FSC : 50 ml/100g/min

Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en

respuesta a requerimientos metabólicos (CO2)
Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC constante a
AUTOREGULACIÓN pesar de los cambios en la presión arterial sistémica
CEREBRAL
• Localizada en arteriolas cerebrales
• Protege sistema capilar del edema e isquemia
• Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular
cerebral
 TEORÍA DE ROSNER
Reducción del PPC, por elevación de PIC o
disminución de PAM, activa vasodilatación cerebral
y aumenta FSC, manteniendo PPC < 75mmhg,
empleando presores que elevan la PAM.

HIPÓTESIS DE LUND

Hipertensión arterial facilitaría filtración

transcapilar y aumento de edema, reducción de
PAM, no inferior a 90 mmhg con b-
block,mantener PPC < 60 mmhg
 PATRONES DE FSC
FASE DE HIPOPERFUSIÓN (0-
72h)
PATOGENIA:
•Marcado deterioro de
autorregulación miogénica
•Disminución de FSC (FSC
PA sistémica)
•Isquemia neuronal,
regional y global • EDEMA ENCEFÁLICO
• EDEMA ENCEFÁLICO
CITOTÓXICO HTE
PLAN:
•Mantener PA sistémica PPC >
70 mmHg (9,3 kPa)
FASE DE HIPEREMIA (3-
FASE DE VASOESPASMO (3-7/10
7/10 DÍAS)
DÍAS)
PATOGENIA
PATOGENIA
(25-30% PACIENTES):
(10-15% PACIENTES):
•Mecanismos de
autorregulación para •Lesiones 1º o 2º severas (p.e. HSA
recuperar FSC traumática)
•Hiperemia, inflamación, ts. • Vasoespasmo arterial,
permeabilidad BHE hipometabolismo postraumático,
fracaso de la autorregulación
VASOGÉNICO • HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL
•Resucitación riesgo de COMPLEJA
HTE
PLAN:
•Mantener PPC 50 - 70
PLAN:
mmHg (6,7 - 9,3 kPa)
•Intervención dudosa
TERCIARIA
LESIÓN

PENUMBRA ISQUÉMICA
DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL
OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES NEUROTRAUMA
CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL
(TCE LEVE)
 CLASIFICACIÓN DEL
TCE
CERRADO: Alguna de las
ABIERTO: (e.j. arma de fuego
cubiertas (cuero cabelludo-
u objeto penetrante que
hueso-duramadre) está
causa disrupción de las
integra y no existe
cubiertas cerebrales, que es
continuidad entre la masa
siempre obligatorio reparar)
cerebral y el exterior. La gran
mayoría de los traumas son
cerrados.
SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL: TRAUMA LEVE: (Puntuación
en la Escala Coma Glasgow
=14-15)

TRAUMA MODERADO (9-13): Antes

una puntuación de 13 se incluía en trauma leve,
pero en la actualidad se incluye en ésta
categoría

TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado de Coma

 TCE SEGÚN SU
MORFOLOGIA

Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-

contusas, “scalp)
TCE SEGÚN •Hueso (fracturas, hundimientos)
•Hematomas extracerebrales (epidural y subdural)
SU •Contusión-hematoma cerebral
•Lesion axonal difusa
TOPOGRAFÍA •“Swelling” cerebral
MORFOLOGÍA:
Presencia de signos clínicos + TAC
Fracturas del Cráneo

• Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento).

• Las fracturas lineales no requieren reparación.
• Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas
epidurales

• Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)

• Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y riesgo
de meningitis fulminante)
• Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y
otolicuorrea)
FRACTURAS DE
BÓVEDA
 FRACTURAS DE LA BASE CRANEAL
Afectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).

SIGNO DE BATLE
LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL
 HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO
La importancia de la lesión depende de la
energía cinética que el proyectil transmite al
cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad
al cuadrado)
El daño cerebral se causa por la
1) Deprimidas (en
onda de choque + cavitación y la
canalón)
dislaceración de tejido y vasos
2) Penetrantes
causada por el proyectil y los
(agujero de
fragmentos oseos arrastrados
entrada)
3) Perforantes o
La desviación de trayectoria del
transfixivas (con
proyectil (efecto “ricochet”)
agujeros de entrada y
crea nuevas trayectorias y libera
salida)
más fuerza al parénquima
CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE
TCE
• Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales).
Lesiones
Focales • Contusiones Hematomas intracerebrales

Lesiones • Lesion axonal difusa

Difusas • Swelling cerebral

Es importante reconocer que estas lesiones no son

mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u
ocurrir secuencialmente en un mismo paciente.
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA
LESION AXONAL DIFUSO
 “SWELLING
CEREBRAL”

La suma de daño primario y

secundario más los mecanismos
puestos en marcha por ellos
resulta en edema intra y
extracelular, isquemia-infarto,
alteraciones de la
microcirculación y aumento
global del volumen cerebral
(“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal
y pinzamiento de la presión
perfusión cerebral
 MANEJO DE PACIENTE CON
TCE RESPIRATORIAS EL OBJETIVO
PRINCIPAL ES
TCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE
EVITAR LESIONES
CARDIOVACULARES
CEREBRALES
SECUNDARIAS

1.- MEDIDAS URGENTES

ATLS VÍAS AÉREAS
RESPIRACIÓN
(ABC) CIRCULACIÓN

ANAMNESIS DIAGNÓSTICO
2.- EXÁMEN CLÍNICO EXÁMEN COMPLETO INICIAL
EXÁMEN
NEUROLÓGICO

CENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE

MAYOR NIVEL RESOLUTIVO TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
• Diagnóstico inicial
• Pautas de ingresos para
observación
• Régimen para traslado a
unidad neuroquirúrgica
• Multimonitorización y
tratamiento de la PIC
• Cirugía
–Evacuación hematomas
–Craniectomía
descompresiva
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-
15) con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o
• Pacientes
amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
• Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia
transitoria,
amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
• Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC
sea normal Ingreso para observación de 24 horas
• Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal,
alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen
en domicilio
• Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MODERADO (ECG 9-13)

Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas pueden

tener un rápido deterioro con hipoventilación o
una súbita perdida de la capacidad de proteger su
vía aérea debido a la disminución de su estado mental.
Los analgésicos narcóticos deben ser usados con
cautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo
permanente
del estado respiratorio y controlando la
habilidad del paciente para mantener la vía aérea
permeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria
la intubación de urgencia.
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
GRAVE (ECG 8-3)

1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN:

La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión,

se asocia una mortalidad de aproximadamente un
75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre
rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los
pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V
 3. CIRCULACIÓN
2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los
• El paro respiratorio y hipoxia estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o
la transitorios son en el existe una lesión espinal concomitante.
comunescon trauma caneoencefálico
paciente La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el
severo y pueden causar un daño paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en cuanto
cerebral secundario adicional. Los
sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas
pacientes comatosos deben ser
intubados en forma temprana. según sea necesario.
• Se debe ventilar al paciente
con
oxígeno al 100
• Mantener de 0 2
4. NEUROLÓGICO
saturaciones
• Mantener
mayores al 98%. PC02
una Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y
hiperventilación debe deusarse
aproximadamente buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones
forma cuidadosa en 35 pacientes
mm Hg. La que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo
TEC severo y solamente cuando
con de drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que
ocurra deterioro neurológico agudo subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté
intoxicado.
 REVISIÓN SECUNDARIA
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Para detectar precozmente un
Después de la normalización
deterioro neurológico,
hemodinámica, se debe obtener
se deben realizar reevaluaciones
una TAC de cráneo lo antes posible.
seriadas (puntaje de la
En los pacientes
GCS, lateralización y reacción
con una contusión o hematoma en
pupilar).
su tomografía inicial,
Los signos tempranos
la TAC de cráneo debe repetirse cada
de herniación del lóbulo
vez que haya un
temporal (uncus) son la
cambio en el estado clínico del
dilatación de la pupila y la
paciente y de rutina dentro
pérdida de la respuesta pupilar
de las 24 horas después de la lesión
a la luz.
 PILARES DEL
El principio básicoTRAT AMIENTO
es que si a una neurona lesionada se le provee un medio
óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal

CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg)

CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC

1. TEC severo mas Glasgow menor a 8:
1. TAC alterado al ingreso
2. TAC N mas >2 factores de
riesgo.
1. Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar
perfusión cerebral).
2. Post cirugía de masa intracraneal.
3. Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión
cerebral
Elevación de la cabeza 30°
Optimizar el estado intravascular
Protección de vía aérea
Sedación
Analgésicos
Manejo de glicemias y
electrolitos
Profilaxis con anticonvulsivantes
Control de la T°
Craniectomía descomprensiva
Esquemas del manejo de la HTICEN TCE
GRAVE

SEGUNDA LÍNEA:
Barbituricos a altas dosis
Hiperventilacion (PO2 25mmHg-
30mmHg)
Hipotermia
Drenaje lumbar
Craneotomia descomprensiva
 “PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL
SECUNDARIA”

1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:

• Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser

administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y
mantener una volemia normal
• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar
soluciones
hipotónicas.
• Evitar las soluciones glucosadas
• La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer
Lactato.
• monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia
está
asociada al edema cerebral y debe ser prevenida

 PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.

 2.- TA Y VENTILACIÓN

• La hiperventilación  reducción de la PaC02, vasoconstricción

cerebral.
• Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS
• Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg
• La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)
 isquemia severa  perfusión cerebral disminuida.
• (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC)
aumentada.
• Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg
• Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico
agudo mientras se inician otros tratamientos.

3.- MANITOL

Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes
medidas no tengan efecto:
• Extracción de LCR.
• Optimización de la PPC.
• Hiperventilación manual.
 Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitente
 Evitar la hipovolemia
 No usar sin comprobación de edema por TAC.
 4.- BARBITÚRICOS

• Los barbitúricos presión intracraneal refractaria

• No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación
aguda.
• Disminuye el metabolismo cerebral
• Disminuye la hipertermia central
• El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en
pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida

• Convulsiones FENITOINA
5.- ANTICONVULSIVANTES que se producen Dosis de carga : 1 g EV a
en la primera no más de 50
La epilepsia postraumática se presenta en semana mg/minuto.
aproximadamente en el 5% de los • Hematoma Dosis de
pacientes que ingresan al hospital con intracranea mantenimiento:
traumatismo craneoencefálico cerrado y l 100 mg c/8 h
en el 15% de los que sufren un • Fractura de
traumatismo craneoencefálico severo. cráneo
deprimida EVITAR LESION CEREBRAL
(hundimiento) SECUNDARIA

6.- TEMPERATURA
HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER
TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
7.- NIMODIPINO
• Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O
C/4Hras)
• Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos
con HSA
• Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por
dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar
vasoespasmo)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL
TCE

HERIDAS DE CUERO CABELLUDO

• Hematoma subgaleal se sienta como

una fractura de cráneo y, en tales casos,
la fractura puede ser confirmada o
descartada mediante radiografías
simples de cráneo o una TAC.
 FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA

• Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo
adyacente.
• Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura
mediante
el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe.
• Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada.

LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO

En pacientes con una herida penetrante que

involucre la órbita o la región pterional se debe
realizar una angiografía para identificar un
aneurisma traumático intracraneal o una fístula
arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un
aneurisma o una fístula AV, se recomienda el
manejo quirúrgico o endovascular.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL
TCE
 LESIONES INTRACRANEALES CON
EFECTO DE MASA

CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA

• TEC graves con edema y

contusiones importantes que
provocan HIC no controlada
Hipertension Endocraneana
Maligna: PIC > 30 mmhg
refractaria
• Signos de efecto de masa en TAC
• ECG 6-8 + Contusión frontal o
temporal > 20 cc o desvío de
línea media ≥ 5 mm y/o
Compresión cisternal en TAC
SECUELAS DEL
•TCE
Crisis epilépticas
• Hidrocefalia
• Sindrome postraumático
• Infecciones
• Fístula de LCR
• Lesiones de pares craneales
• Neumoencéfalo
• Psicosis, desórdenes mentales