SINDROME POST

PARADA CARDIACA
DRA. OCHOA R1MC
DR. VICTOR ENRIQUE LOPEZ SANCHEZ
OBJETIVOS
• INTRODUCCION
• DEFINIR EL SINDROME POST PARADA CARDIACA
• DESCRIBIR LA EPIDEMIOLOGIA Y CAUSAS
• ANALISAR LA FISIOPATOLOGIA
• ENLISTAR Y DESCRIBIR LAS ALTERANATIVAS TERAPUTICAS EN EL
SINDROME POST PARADA CARDIACA
 RESEÑA HISTORICA
• Estado no natural
• Isquemia generalizada
• Dr. Vladimir A. Negovsky
• Patología única causada por isquemia
generalizada y reperfusión
• Primer estudio multicentrico 1953
• 1953: Mortalidad 50%, 2007: Mortalidad 71%
• 1966 ABCDs de la resuscitation:
• Sciences–National Research Council Ad Hoc
Committee on Cardiopulmonary

Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. P. Safar. Vladimir A. Negovsky the father of «reanimatology.
Circulation. 2008;118:2452–2483 Resuscitation 49 (2001) 223–229
 DEFINICION
• El síndrome Post-Parada cardiaca es una combinación única
y compleja de eventos fisiopatológicos que incluyen lesión
cerebral PPC, lesión miocárdica PPC y una respuesta
sistémica de isquemia/reperfusión.
• Causa de la parada cardiaca
• Es una entidad clinca única que se produce como
consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que N Engl J Med 2002; 346:557-563
consiguen la RCE en una victima de PCS DOI: 10.1056/NEJMoa003289
• Tiempo de la PCS y RCP
• Intervenciones que pueden revertir o prevenir el daño
asociado
• 2002: Hipotermia terapéutica
Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. H. Martin-Hernández et al. Manejo del sindrome posparada
Circulation. 2008;118:2452–2483 cardiaca. Med Intensiva. 2010;34(2):107–126
EPIDEMIOLOGIA
• Mortalidad:
• Rangos de mortalidad entre 41% y 71%
• Sitio del RCP (50% vs 57%)
• Tiempo de la reanimación (69% vs 66%)

Andersen et al. In-Hospital Cardiac Arrest: A review.

JAMA. 2019 Mar 26;321(12):1200-1210. 
Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome.
Circulation. 2008;118:2452–2483
CAUSAS DE PARADA
CARDIORESPIRATORIA
• Fuera del hospital
• Incidencia de 50-150/100,000 personas/año
• Supervivencia de 4.5- 37.7%
• Hospitalarias
• 3.8 a 13.1 de cada ingreso hospitalario

Andrew Webb. Pathophysiology and causes of cardiac

arrest. Oxford Textbook of Critical Care. Second edition,
2016; 61; 272–276
Andrew Webb. Pathophysiology and causes of cardiac
arrest. Oxford Textbook of Critical Care. Second edition,
2016; 61; 272–276
FASES DE LA PARADA
<
CARDIORESPIRATORIA
4
m Eléctrica
in
ut
4-10 Circulatoria
os
minutos Me
tab
>10 minutos ólic
a
 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME
POSTPARADA CARDIACA
• Lesión Cerebral Aguda Post-Parada
Cardiaca

• Lesión Miocárdica Aguda Post-Parada

Cardiaca

• Respuesta Sistémica a la
Isquemia/Reperfusión

Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome.

Circulation. 2008;118:2452–2483
 Factor
causal

Lesión Lesión
sistémica cerebral

Lesión
miocárdica
Lesión Cerebral Aguda Post-Parada Cardiaca
• Causa de muerte en 68%
• Tolerancia limitada a la isquemia
• Excitoxicidad, alteración de los canales de
calcio, liberación de radicales libres,
cascada patológica de proteasas,
activación de las vías de muerte cerebral
• Suceptibilidad neuronal
• Hipocampo, corteza, cerebelo, cuerpo
estriado y el talamo
• Paciente
Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. Circulation.
2008;118:2452–2483
• Disminución de: resistencia vascular cerebral, el flujo sanguíneo cerebral,
consumo metabólico de oxigeno cerebral, consumo cerebral de glucosa
• Microcirculación cerebral
• Micro trombosis cerebral – ¿Terapia trombolitica?
• Hipoperfusión
• Macrocirculación cerebral
• Regulación del flujo sanguíneo cerebral
• Respuesta hiperemica -> Edema cerebral y lesión por
reperfusión
• 2 horas: PAM = Pronostico neurológico
• Hiperoxemia = Daño mitocondrial

Jozwiak et al. Post-resucitation shock:recent

advanges in pathophysiology and tratment. Ann Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. Circulation.
2008;118:2452–2483
Intensive Care. 2020 10:170
 • Hipertermia
• Mayor riesgo de muerte cerebral
• Aumento del riesgo en 2.3 por cada grado celcius (37º)
• Hipotermia terapéutica
• Hiperglucemia
• Empeoran en el pronostico neurológico
• Convulsiones
• Exacerban la lesión cerebral

Jozwiak et al. Post-resucitation shock:recent advanges in

pathophysiology and tratment. Ann Intensive Care. 2020 Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. Circulation.
10:170 2008;118:2452–2483
 Lesión Miocárdica Aguda Post-Parada
Cardiaca
• Aumenta la mortalidad en pacientes Post-Paro
• Reducción de la fracción de eyección en 20 a 55%
• Aumento en la presión ventricular al final de la diástole entre 8-10 y 20-22
mmHg
• 49% de los pacientes a las 6 horas
• Disfunción transitoria y con recuperación completa
• Respuesta a inotropicos
• Mejoría a las 24 horas
• Normalidad a las 72 horas

Jozwiak et al. Post-resucitation shock:recent advanges in

Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. Circulation.
pathophysiology and tratment. Ann Intensive Care. 2020 10:170 2008;118:2452–2483
 Neumar R. et al. Post-Cardiac arrest síndrome. Circulation.

Respuesta Sistémica a la 2008;118:2452–2483

Jozwiak et al. Post-resucitation shock:recent

Isquemia/Reperfusión advanges in pathophysiology and tratment.
Ann Intensive Care. 2020 10:170

• Forma mas severa de estado de choque

• Entrega de oxigeno
• Remoción de los metabolitos
• Entrega de oxigeno persiste después de la RDCE
• Disfunción miocárdica
• Inestabilidad hemodinámica
• Disfunción micro circulatoria
• Requerimientos tisulares

Disfunción endotelial
Disfunción orgánica y muerte
Respuesta inflamatoria
sistemica
A. Chalkias, T. Xanthos. Post-cardiac arrest brain injury: Pathophysiology and treatment. Journal of the Neurological Sciences 315 (2012) 1-8
A. Chalkias, T. Xanthos. Post-cardiac arrest brain injury: Pathophysiology and treatment. Journal of the Neurological Sciences 315 (2012) 1-8
A. Chalkias, T. Xanthos. Post-cardiac arrest brain injury: Pathophysiology and treatment. Journal of the Neurological Sciences 315 (2012) 1-8
Jozwiak et al. Post-resucitation shock:recent advanges in
pathophysiology and tratment. Ann Intensive Care. 2020
10:170
1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
• Disminución controlada de la
temperatura corporal por
razones terapéuticas.
• Indicada mediante la escala de
coma Glasgow : inconsciente
con puntaje igual o inferior a 8.
• Evitar la hipertermia frecuente
en 48 horas posparada.
• La fiebre se asocia a daño
neurológico y empeora el
pronóstico de secuelas.
Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)
1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
• En pacientes intrahospitalarios iniciar primeros 20
min para prevenir la aparición de secuelas
neurológicas.
• Iniciarla después de 6 horas se pierde su beneficio
• En pacientes extrahospitalarios el enfriamiento en
entornos prehospitalarios no tiene beneficios.
• Complicaciones por administración de líquidos fríos.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
• Iniciarla durante la RCP, protege cerebro y corazón a lesión por
reperfusión.
• Duración no < 6 h y continuar 24 h, salvo complicaciones 12 horas.
• Realizar hasta T° central llegue 32 - 36 ºC .
• Descender la temperatura 1-3 ºC por hora.
• Monitoreo T° central contínua: Rectal, vesical, timpánica, dispositivos
invasivos.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
• Método interno: infusión de 30 ml/kg S.S.F. 9%0 a 4◦C T° central a
2◦C/hora.
• Dispositivos externos mantas, almohadillas térmicas, CEC de
enfriamiento.
• Recalentamiento después de 12 – 24 horas recuperar T° lentamente
(0,2 a 0,5◦C) .
• Llegando a normotermia sin sobrepasar T° de 36 °C.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
Por 1° C disminuye 6
% el consumo de Disminuye la
Disminuye el actividad eléctrica
oxígeno cerebral
metabolismo y el
consumo de oxígeno a
nivel cerebral
Disminuye producción
A.a. excitatorios
Disminuye Rx.
Químicas
Disminuye Calcio
mitocondrial
Disminuye el
daño de Disminuye producción
reperfusión radicales libres
Disminuye
APOPTOSIS
Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)
EFECTOS COLATERALES
SEDACION FENTANILO
ANALGESIA PROPOFOL
ESCALOFRIOS
Acido Valproico,
Bloqueantes Enmascaran Fenitoína, Midazolam,
N.Musculares Convulsiones Fenobarbital y Propofol

CAIDA DEL GASTO CARDIACO DISMINUCIÓN FRECUENCIA CARDIACA

AUMENTO DE DIURESIS
DESEQUILIBRIO
ARRITMIAS
HIDROELECTROLÍTICO HIPOFOSFATEMIA,
HIPOMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA,
HIPOPOTASEMIA
COAGULOPATIAS VIGILAR LA COAGULACIÓN

INFECCIONES USO ANTIBIÓTICOS PREVENTIVOS

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

 CONCLUSIONES:
• El paro cardíaco debe enfriarse a 32 ° C a 34 ° C durante al menos 12 a
24hrs
• El consenso actual es iniciar enfriar lo antes posible
• Infusión intravenosa rápida de solución salina al 0,9% helada o lactato
de Ringer (30 ml / kg) es un método simple y eficaz para iniciar el
enfriamiento.
• Shivering debe tratarse asegurando una sedación adecuada o uso de
relajantes musculares
• Se recomienda un recalentamiento lento (0,25 ° C a 0,5 ° C por hora),
• Si la hipotermia terapéutica no es realizada mantener una temperatura
menor a 37 grados ,ideal 36 grados
Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)
3. SOPORTE VENTILATORIO
NORMOCAPNIA.
• PaCO2entre 40-45 mmHg
• Hiperventilación disminuye perfusión coronaria y retorno
venoso, además de vaso-constricción cerebral.
NORMOXIA.
• PaO2 > 100 mmHg. Saturación de Oxigeno 95- 99%.
• Hipoxia e Hiperoxia, pueden causar lesión neurológica
secundaria.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

 4. SOPORTE HEMODINÁMICO

Presión Arterial Media:

• Mantener la PA SISTOLICA mayor de 90 mmHg.
• PA SISTOLICA mayor de 100 mmHg mejora la
recuperación.
• Mantener la PA MEDIA mayor de 65 mmHg.
• Valores inferiores se asocia a mayor mortalidad y menor
recuperación funcional.
• Primeras 48 - 72 horas requiere agentes
vasopresores e inotrópicos.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

4. SOPORTE HEMODINÁMICO
Presión Venosa Central ( PVC)
• Consecuencia S.I.R.S. (shock vasomotor) disminución
de precarga.
• Precisan infusión de volumen y agentes vasoactivos.
• Mantener PVC entre 8 – 12 cm H2O.
• Administrar infusión rápida coloides o cristaloides
• 500 ml en 5- 10 min cada 20 min hasta alcanzar el
objetivo.

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

 5. GLUCEMIA.

• Monitoreo de glucemias con frecuencia durante las primeras 12 horas

del SPP.
• Sobre todo si se está realizando Hipotermia y durante la fase de
recalentamiento.
• Durante el resto de la fase debe hacerse evaluación cada 4 - 6 horas.
• Objetivo mantener entre 100 y 180 mg/dl.
• Evitar hiperglicemias graves y evitar las hipoglicemias moderadas

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

6. SEDACION, BLOQUEO NEUROMUSCULAR

• Coma, inconsciente o en Hipotermia.

• Mantener en ventilación mecánica uso de bloqueantes
neuromusculares y sedantes.
• Evitar escalofríos y conseguir en el menor tiempo posible la
temperatura objetivo.
• También se requieren durante el mantenimiento y el
recalentamiento.
• Se deben utilizar medicamentos como propofol, remifentanilo,
cistracurio, que son de vida media corta.
Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)
7. CONTROL DE CONVULSIONES
• Las convulsiones triplican el metabolismo cerebral.
• Estas requieren un tratamiento inmediato.
• Uso de tiopental o fenitoína protección cerebral ya
que disminuyen el metabolismo cerebral.
• Para las mioclonias usar clonazepam ya que estas son
difíciles de tratar

Neumar et al Post–Cardiac Arrest Syndrome (2008)

Manejo del síndrome post-parada cardiaca. Med Intensiva. 2010;34(2):107–126
Manejo del síndrome post-parada cardiaca. Med Intensiva. 2010;34(2):107–126
Manejo del síndrome post-parada cardiaca. Med Intensiva. 2010;34(2):107–126