ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA III

SINDROME ANÉMICO

Alumna: Docente:
Torres Arteaga, Lisbeth Dr. Paolo Valdez Barreto
 Diagnósticos más frecuentes en medicina, un tercio de la población mundial padece anemia en diversos grados. Síndrome anémico es
conjunto de signos y síntomas derivados del descenso de la masa eritrocitaria que provoca un transporte insuficiente de oxígeno a los
tejidos; lo que supone una hipoxia tisular e implica siempre la incompetencia funcional de la sangre para liberar oxígeno a los tejidos.

Se considera como ANEMIA a una reducción en una o más de las

principales mediciones de glóbulos rojos obtenidas como parte del
hemograma o recuento sanguíneo completo cuando se le compara con un
grupo normal:

EL RECUENTO DE HEMATÍES:
# glóbulos rojos contenidos
en un volumen determinado
de sangre total, se expresa
como millones de células
por microlitro de sangre
total.
LA CONCENTRACIÓN DE
EL HEMATOCRITO: % del
HEMOGLOBINA: indica la
volumen de sangre total
acumulación de un pigmento
ocupado por los hematíes y se
presente en los hematíes, es la
puede medir directamente
principal molécula que
después de la centrifugación de
transporta el oxígeno en la
una muestra de sangre o
sangre. Expresados como
calculado (hematocrito =
gramos Hb por 100 ml de sangre
[número hematíes x volumen
total (g/dl) o por litro de sangre
corpuscular medio]/10).
(g/l).

También disminuye similar a la Hb y Hto, salvo en

situaciones como la microcitosis extrema que aparece Disminución de ambos son más ampliamente empleados para
en la TALASEMIA, donde el recuento de glóbulos rojos
puede estar ↑ a pesar de la ANEMIA. este fin, dado que ambos disminuyen en paralelo.
OMS y NCI definió la anemia como una cifra de hemoglobina menor de
14 g/dl en los hombres y menor de 12 g/dl en las mujeres. Para la evaluación de la anemia como una complicación de la
quimioterapia en pacientes con tumores malignos

Además, los valores de

normalidad varían con la edad
del sujeto, y no se ha llegado a
un consenso en este sentido
 Se puede presentar cifras de Hb 0,5 a 1,0
g/dl por debajo de lo «normal» en
determinadas situaciones fisiológicas o
patológicas. (SEUDOANEMIAS O ANEMIAS
RELATIVAS).

Considerar los valores falsamente normales de

dichos parámetros en casos de
hemoconcentración, como en deshidratados y
grandes quemados, por lo que la relevancia
clínica de la anemia se debe evaluar
individualmente en cada paciente.
 Etiopatogenia
Hormona endocrina producida en riñón por las células que detectan la
Eritropoyesis en el adulto oxigenación de tejidos en relación → actividad metabólica del individuo.

tiene lugar dentro de la

Bajo la influencia:
médula ósea  estroma medular Mejora el crecimiento y diferenciación de las unidades formadoras de
 las citoquinas colonias eritroides BFU-E y las unidades formadoras de colonias
 Factor de crecimiento eritroides CFU-E en normoblastos cada vez más maduros.
específico eritroide
 LA ERITROPOYETINA
(EPO). El más maduro de estos, el NORMOBLASTO ORTOCROMÁTICO,
extruye su núcleo para formar un GR a través de mecanismos que
todavía no están claros.

Los GR enucleados El hematíe maduro circula de 110 a 120 días, después es

todavía tienen una red eliminado por macrófagos (detectan señales senescentes,
ribosomal (se tiñe azul de principalmente en la membrana GR).
cresil o azul de metileno) →
identifica como
RETICULOCITO capaz de
sintetizar una cantidad Una
  médula ósea normal con reservas (hierro, ácido fólico y
limitada Hb y cobalamina) ↑ eritropoyesis en respuesta a la EPO hasta 5
prot/conserva red veces en los adultos y 7 – 8 v en los niños → condiciones
ribosomal durante 4 días óptimas, el recuento absoluto de reticulocitos puede
aprox. de los cuales 3 se elevarse hasta 250.000/microlitro (2,5 x /l) en un adulto.
gastan en la M.O y 1 en la
SP.
 Hematíes de gran tamaño, o macrocitos → defecto en la síntesis de
Pérdida de sangre (primer
ADN. Estas anemias se deben generalmente a:
factor a considerar)

Defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del folato

La anemia es el resultado Disminución de la
de tres mecanismos producción de los
Interferencia en síntesis de ADN por agentes quimioterápicos
básicos: hematíes
citorreductores.

Exceso en la destrucción
de hematíes (hemólisis) Una respuesta medular a la anemia se evidencia
por reticulocitosis o policromatofilia en SP.

El cese completo producción GR→ disminuye aprox 10% semanal del valor basal.
LOS DEFECTOS DE PRODUCCIÓN → RETICULOCITOPENIA relativa o absoluta.
(Abordaje apropiado es examinar cambios celulares)

Se debe a trastorno en síntesis del grupo

Presencia de hematíes hemo o globina (déficit hierro, talasemia y
microcíticos e hipocrómicos defectos de la síntesis de Hb) o a la anemia
de las enfermedades crónicas.

Anemias normocrómicas normocíticas

por defectos de la producción sugiere
Por el contrario un MECANISMO HIPOPROLIFERATIVO O
HIPOPLÁSICO
Proporcionan un enfoque rápido del diagnóstico
diferencial de las anemias hemolíticas.
 las anemias por DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN, también
denominadas ARREGENERATIVAS O CENTRALES, que cursan con
Las ANEMIAS pueden clasificarse RETICULOCITOS ↓
por el mecanismo patogénico (permite
comprender el proceso de enfermedad en términos
cinéticos) las anemias por EXCESO DE DESTRUCCIÓN o pérdidas, llamadas
REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS, que cursan con
RETICULOCITOS ↑

Algunas anemias
Importancia del índice de
producción reticulocitaria
(IPR)
por tanto
distingue
Distingue los casos con
funcionamiento medular
inadecuado
El IPR corrige el recuento de
reticulocitos con el
hematocrito real y teórico
del paciente además del
tiempo de maduración
Fisiológicamente, en
anemia no solo:
En la hemoglobinuria paroxística nocturna
Ejm.
Componente mixto o
poco definido
Predomina el componente hemolítico
Trastorno afecta a la célula madre
hematopoyética o stem.
FM (Factor de Maduración)
Producción insuficiente
de hematíes, de los
problemas de
eliminación prematura
por HEMÓLISIS
  EJEMPLO:
 En una persona sana: IPR = 1 %Reticulocitos: 6%
↑ producción reticulocitos sino que
 IPR ˃ 2-3 → (anemia REGENARATIVA) Hto: 15%
reticulocitosis periférica; indica que MO ↓
se acorta el tiempo de esta ↑su producción
maduración medular y )
 IPR ˂ 1 → (anemia ARREGENERATIVA)
(2) ÷ 2.5
indica que MO es en parte la causante ya
se alarga el tiempo en que las formas + 0.8 ↓
que esta produciendo pocos eritrocitos
inmaduras permanecen en SP) ANEMIA ARREGENERATIVA
 Fisiopatología
Cuando existe anemia se
producen:
EFECTO COMPENSADOR
Siguiente mecanismo
Capacidad de la Hb para
compensador en importancia
ceder oxígeno a los tejidos →
consiste en la REDISTRIBUCIÓN
DESVIACIÓN HACIA LA
DEL FLUJO SANGUÍNEO. En
DERECHA de la curva de
disociación de la Hb, esta ↓
anemia algunos órganos
(cerebro, miocardio), precisan
de afinidad de Hb por el
oxígeno se debe a: hipoxia, de oxígeno dentro de límites
↑del ácido láctico, ↓pH , estrechos, se produce una
redistribución del flujo
↑temperatura, ↑DPG.
sanguíneo desde los órganos
Algo más de retraso se inicia
con menores requerimientos
Efecto BOHR, es ↓ de
de oxígeno, como la piel, el
afinidad por el oxigeno
sistema esplácnico y el riñón,
cuando aumentan los niveles
hacia aquellos que más lo
de HIDROGENIONES y el CO2
necesitan. El riñón no sufre
efectos ya que recibe el doble
de oxígeno del mínimo
necesario.
El PAPEL COMPENSADOR DEL APARATO RESPIRATORIO ES CASI NULO, ya que la oxigenación de los hematíes es excelente a su paso por los pulmones en situación eupneica
Lesiones tisulares (propia situación de hipoxia)
Disparan los MECANISMOS COMPENSADORES
que originan el síndrome clínico anémico.
Cuando la Hb desciende por
debajo de 7,5 g/dl, entra
otro mecanismo de
compensación EL ↑ DEL
GASTO CARDIACO,
aumenta gracias a la
disminución de la poscarga.
En casos graves, la ↓ de
concentración O2 en
circulación coronaria sirve
de estímulo para aumentar
más el flujo cardiaco. La P
sistólica suele mantenerse,
pero la diastólica tiende a
descender, con lo que la
tensión diferencial aumenta.
Mecanismo
compensador más
apropiado es el
AUMENTO DE LA
PRODUCCIÓN DE
HEMATÍES. Mecanismo
lento y efectivo si la méd
ósea es capaz de
responder de forma
adecuada (como en
anemia poshemorrágica
aguda). En otros casos
no responde, como
ocurre en la anemia
ferropénica o en la
perniciosa.
EL AUMENTO DE LA
ERITROPOYESIS, se debe
al incremento de la EPO,
que se produce como
respuesta a la hipoxia
renal y extrarrenal (de
10 MU/ml en
condiciones basales
hasta 10.000 mU/ml)
→provoca ↑de
eritropoyesis hasta 6-10
veces (reduciendo la
maduración eritrocitaria
en unos 3 o 4 días →
aumenta número de
reticulocitos y el tamaño
de los eritrocitos
maduros)
 LA EFICACIA EN EL GRADO DE COMPENSACIÓN DE LA ANEMIA

Velocidad de instauración La edad y el estado Grado de reducción en la Severidad en la

(máxima importancia) cardiovascular capacidad de transporte y disminución de la
liberación de oxígeno por Hb concentración de Hb

En hemorragia aguda Condicionan los síntomas de

anemia. Los jóvenes toleran
Determina la clínica. La Hb S, Es factor condicionante
concentraciones bajas de Hb
oxigena mejor que la Hb A y, por de las manifestaciones
Disminución de un Si la instauración mejor que el adulto mayor
tanto, niveles más bajos de Hb S son clínicas, en niveles de Hb
30% de eritrocitos es lenta, con (porque coexiste un
mejor tolerados que niveles de 6 g/dl son más
puede producir anemias de igual compromiso de oxigenación
superiores de Hb A. intensas que niveles de 8
rápidamente shock magnitud es miocárdica)
g/dl, aunque esto pueda
hipovolémico. usual encontrar verse modificado por los
(aunque existan enfermos factores anteriores.
variaciones asintomáticos
mínimas del nivel
Hto y Hb)
 CLÍNICA

SISTEMA SISTEMA SISTEMA

CARDIOCIRCULATORIO SISTEMA NERVIOSO GASTROINTESTINAL
MUSCULAR SISTEMA
PIEL Y MUCOSAS Secundarios a circulación menos frecuentes. Anorexia, GENITOURINARIO
Cansancio, laxitud, hiperdinámica: astenia, Fases iniciales
La palidez, lugares debilidad muscular acúfenos, mareos, digestiones Amenorrea,
idóneos para explorar disnea de esfuerzo, disminución de la
generalizada, taquicardia, palpitaciones, cefalea y, según pesadas o
la conjuntiva ocular, la calambres, progresa la anemia→ dispepsia, libido. La
aumento de la tensión
del velo del paladar y intolerancia al vasoconstricción
la región subungueal.
diferencial, soplo sistólico irritabilidad, náuseas, condiciona ↓del
esfuerzo. funcional, etc. somnolencia o alteraciones del
insomnio, confusión, flujo y filtración
Si la anemia progresa→ ritmo intestinal glomerular que,
alteraciones más graves letargia, vértigo,
como insuficiencia cardiaca, incapacidad para (estreñimiento). unido a la
datos de cardiopatía concentrarse, hipersecreción de
isquémica o arritmias. pérdida de memoria, aldosterona,
respiración de condiciona retención
En anemias de etiología
hemorrágica habrá Cheyne-Stokes de sal y líquidos en el
hipotensión postural y, en durante el sueño, espacio extravascular
casos de hemorragia aguda miodesopsias y y edemas de
grave, shock hipovolémico. fiebre. extremidades.
 Estrategias diagnósticas
La anamnesis
1. Antecedentes familiares de anemia: sospecha de anemias
hemolíticas congénitas.
2. Comienzo de la sintomatología: una historia antigua de brotes de
anemia orientará a anemias de tipo congénito, mientras que una
anemia de origen reciente sugiere un trastorno adquirido.
3. Anamnesis por pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y
menstrual, síntomas de úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma
de colon, existencia de hematemesis o melenas.
4. Búsqueda de datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras,
ictericia con heces normales u oscuras.
5. Historia neurológica: las parestesias, alteraciones del estado
mental e inestabilidad al caminar orientan la posibilidad de una
anemia perniciosa.
6. Historia dietética: en nuestro medio la deficiencia de hierro es la
causa más frecuente de anemia nutricional, aunque no es rara en
ancianos que viven solos o en alcohólicos la anemia por déficit de
ácido fólico
7. Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de
hemólisis o aplasia.
8. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o
resección intestinal, que pueden haber afectado la absorción de
hierro, folatos o vitamina B12
9. Anamnesis por tratamientos previos por anemia: la toma
inadecuada de hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede haber
alterado los síntomas o signos físicos y biológicos característicos de
la anemia por déficit de alguno de estos factores.
10. Anamnesis dirigida a descubrir la existencia de insuficiencia renal,
hepatopatía o hipotiroidismo, dada la frecuencia, especialmente en
el caso de las dos primeras afecciones, que son la causa de una
anemia no filiada.
La exploración física La evaluación de laboratorio (semiología
eritrocitaria)
Tan importante como la anamnesis es la exploración sistemática, que debe El estudio de todo paciente con anemia debe incluir las siguientes
incluir la observación de: Pruebas:
1. Grupo racial. La incidencia de determinados tipos de anemia se relaciona • Hemograma completo; los contadores electrónicos aportan
con la etnia (hemoglobinopatía S, talasemia, anemia perniciosa). automáticamente número de hematíes, valor de hemoglobina, valor
2. Fenotipo. La existencia de prognatismo, facies mongoloide o hematocrito (HCT) e índices corpusculares: volumen corpuscular medio
deformaciones craneales en anemias hemolíticas congénitas. (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de HCM.
3. Piel y faneras. Palidez siempre que la concentración de Hb esté por debajo • Estudio del frotis de sangre periférica; El frotis de SP aporta información
de 9-10 g/dl. Es el dato más característico de la anemia. Palidez e ictericia: sobre la morfología de los hematíes, el tamaño de los mismos y su
anemia con componente hemolítico. Palidez con púrpura o equimosis: si contenido de hemoglobina, la presencia de inclusiones y la policromatofilia.
existe trombocitopenia asociada a la anemia. Telangiectasias, puntos rubíes • Tamaño
o arañas vasculares en palmas y plantas: si el enfermo tiene hepatopatía.  La macrocitosis (aumento) se observa en las anemias megaloblásticas,
Hemorragias subungueales en forma de astillas: sugieren la posibilidad de reticulocitosis y recién nacidos;
endocarditis bacteriana o lupus eritematoso diseminado. Uñas excavadas  la microcitosis (disminución) se observa en los déficits de hierro, talasemias
(coiloniquia): déficit de hierro. y anemias sideroblásticas y
4. Boca: lengua depapilada en la deficiencia severa de hierro o en la anemia  la anisocitosis (hematíes de tamaños diferentes) es común en las anemias
perniciosa; hipertrofia gingival que plantea, junto a otros signos, la ferropénicas, megaloblásticas y diseritropoyesis.
posibilidad de leucemia monocítica.
5. Corazón: cardiomegalia, soplo sistólico más audible en ápex, e incluso
diastólico en la anemia grave. A veces es imposible evaluar la existencia de
cardiopatía subyacente hasta que se corrige la anemia.
6. Abdomen: circulación colateral y esplenomegalia sugiere hepatopatía
crónica; una esplenomegalia masiva plantea la posibilidad de trastornos
mielo o linfoproliferativos.
7. Adenopatías: enfermedades infecciosas o síndromes linfoproliferativos.
8. Sistema nervioso: hiporreflexia tendinosa, nos obliga excluir un
hipotiroidismo; signos de degeneración subaguda combinada, mientras no
se demuestre lo contrario, el enfermo es portador de anemia perniciosa.
9. Fondo de ojo: hemorragia con palidez central en la endocarditis infecciosa;
papiledema, exudados, hemorragia y tortuosidad de los vasos son signos
que nos obligan a descartar el síndrome de hiperviscosidad asociado a
macroglobulinemia de Waldenström.
10. Tacto rectal: es prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en el
adulto, la causa más frecuente son las pérdidas digestivas).
 FORMA:
Se denomina POIQUILOCITOSIS a las alteraciones de la forma de los eritrocitos, pudiendo distinguirse:
1. Esferocitos: células densas, sin palidez central, de pequeño tamaño; por ejemplo, en la esferocitosis
hereditaria, anemia hemolítica inmune, déficit de G6PDH.
2. Eliptocitos: hematíes en forma de elipse u ovalada; por ejemplo, en la eliptocitosis hereditaria, talasemia,
ferropenia, anemias mieloptísicas.
3. Células falciformes: en forma de hoz, características de la hemoglobinopatía S.
4. Dianocitos: hematíes en forma de diana, pueden verse en muchas situaciones como sujetos
esplenectomizados, síndromes talasémicos, hemoglobinopatía C, hemoglobinopatía S, enfermedad hepática
obstructiva, etc.

5. Dacriocitos o formas en lágrima: son un dato morfológico característico en la mielofibrosis primaria y

anemias por infiltración medular o anemias mieloptísicas.
6. Estomatocitos: hematíes en forma de boca, característicos de la esferocitosis o estomacitosis
hereditarias, cirrosis.
7. Acantocitos: prolongaciones en forma de clavos; por ejemplo, en abetalipoproteinemia, hepatopatía
alcohólica, estados malabsortivos, anorexia y esplenectomía.

8. Equinocito, en forma de erizo de mar; por ejemplo, en uremia, déficit de piruvatoquinasa, hipopotasemia
9. Rouleaux, hematíes dispuestos de pilas de monedas, en las disproteinemias.

CONTENIDO: Diferenciamos los siguientes

1. Los policromatófilos son hematíes grandes de color azul-violáceo que reflejan un aumento de los reticulocitos (policromatofilia) y, por tanto, un aumento de la eritropoyesis medular. Se
observa en hemólisis, sangrados, etc.
2. Los cuerpos de Howell-Jolly representan restos nucleares y son frecuentes postesplenectomía, en la anemia megaloblástica, anemias hemolíticas.
3. El punteado basófilo representa restos de ARN y proteínas y permite sospechar la intoxicación por plomo, también es frecuente en la talasemia, síndromes mieloproliferativos y anemias
megaloblásticas.
4. Cuerpos de Heinz, o gránulos de hemoglobinas precipitados. Por ejemplo, en el déficit de G6PDH, talasemias, drepanocitosis, Hb inestables (tinción azul cresil brillante).
5. Los anillos de Cabot o microtúbulos remanentes de una mitosis anómala en casos de anemia intensa.
6. Los cuerpos de Pappenheimer (gránulos de hierro) se presentan en anemias sideroblásticas, talasemias.
7. Parásitos (por ejemplo, malaria), generalmente forma de anillo azul con un punteado rojo.
 ESTUDIO DE MEDULA OSEA
1. Hierro sérico, capacidad de fijación de la transferrina, índice de saturación (IS), ferritina
sérica, y el receptor soluble de la transferrina, si se sospecha un déficit de hierro o alteración
(ASPIRADO, BIOPSIA)
de su utilización.

No siempre es preciso para el

2. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico, si la anemia es macrocítica. diagnóstico de la anemia,

3. Prueba de Coombs directa, indirecta, lactatodeshidrogenasa (LDH), haptoglobina, Es de utilidad en las siguientes
bilirrubina, análisis de orina y heces, si se sospecha hemólisis. situaciones:

4. Electroforesis de Hb en anemias familiares

anemia megaloblástica; aplasia

Otros parámetros
medular; anemias
analíticos 5. Anticuerpos anti-VIH, ANA, anti-DNA si existe sintomatología multisistémica.
diseritropoyéticas congénitas;
hemopatías malignas: leucemias
agudas, síndromes
6. Estudio de función renal (urea, creatinina, electrólitos), si se sospecha insuficiencia renal. linfoproliferativos, síndromes
mieloproliferativos crónicos,
síndromes mielodisplásicos y
7. Estudio de función hepática (bilirrubina, GOT/AST, GPT/ALT, LDH, FA), si se
sospecha hepatopatía. gammapatías monoclonales, tales
como mieloma múltiple y
macroglobulinemia de
8. Estudio de función tiroidea, si hay datos de hipotiroidismo. Waldenström; leucopenia
persistente; trombocitopenias;
tesaurismosis (enfermedad de
9. Niveles de EPO en anemias arregenerativas.
Gaucher); mieloptisis y anemia
ferropénica frente a inflamatoria.
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

Anemias microciticas y/o Anemias normociticas (VCM: Anemias macrociticas

hipocromicas (VCM ≤ 81 fL y/o > 81/< 100 fL) (VCM ≥ 100 fL)
HCM < 28 pg)
En
En anomalías
anomalías de de maduración
maduración nuclearnuclear y y hemólisis
hemólisis graves
graves con
con
Los
Los procesos
procesos pueden
pueden cursar
cursar con
con un
un VCM
VCM reticulocitosis extrema. Descartar la presencia de (alcohol y
La
La microcitosis
microcitosis tiene
tiene relación
relación estrecha
estrecha con
con normal
normal alal inicio.
inicio. La
La anemia
anemia dede trastorno
trastorno fármacos
fármacos como
como hidroxiurea,
hidroxiurea, metotrexato
metotrexato o o trimetroprim)
trimetroprim)
hipocromía (↓HCM), → implica
hipocromía (↓HCM), → implica un defecto un defecto crónico
crónico también
también suele
suele ser
ser normocítica.
normocítica. EnEn La
La extensión
extensión dede SP
SP orientar
orientar alal Dx
Dx etiológico:
etiológico:
en
en la
la capacidad
capacidad de de síntesis
síntesis de
de Hb
Hb de de los
los cuanto se identifica una anemia normocítica es × macrocitosis
precursores eritroides fundamental saber si estamos ante un caso macrocitosis uniforme
uniforme (alcoholismo),
(alcoholismo),
× dianocitos (hepatopatía crónica),
×
Esta
Esta situación
situación se se produce
produce enen los
los siguientes
siguientes regenerativo
regenerativo o o arregenerativo,
arregenerativo, parapara lo
lo cual
cual el
el × macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófilos (anemia
×
casos:
casos: IPR puede resultar de gran
IPR puede resultar de gran ayuda. ayuda.
megaloblástica),
megaloblástica),
1. Eritroblastos carecen de Fe necesario para 1.
1. Con
Con policromatofilia
policromatofilia (↑reticulocitos):
(↑reticulocitos): × policromasia
× policromasia y y esquistocitos
esquistocitos o o esferocitos
esferocitos (anemia
(anemia hemolítica)
hemolítica)
la
la síntesis
síntesis de
de Hb:
Hb: sugestivas de hemólisis o sangrado
× signos
× signos displásicos no relacionados con
displásicos no relacionados con fármacos
fármacos (enf(enf
a) ↓ de hierro: anemia ferropénica; agudo.
agudo. hematológicas).
(asociación
(asociación frecuente
frecuente de de ferropenia
ferropenia con
con 2.
2. Mínimas
Mínimas alteraciones
alteraciones sinsin policromatofilia,
policromatofilia, En
En caso
caso de
de ↑ ↑ reticulocitos
reticulocitos orientar
orientar el
el estudio
estudio hacia
hacia lala búsqueda
búsqueda de de
trombocitosis
trombocitosis reactiva)
reactiva) tiene características de fallos medulares
datos
datos de hemólisis (aumento de LDH y bilirrubina indirecta y
de hemólisis (aumento de LDH y bilirrubina indirecta y
b) problemas de liberación del hierro desde primarios (aplasia medular, aplasia de
descenso de la haptoglobina) o sangrado.
macrófagos: por enfermedades crónicas. células
células rojas
rojas puras).
puras). También
También en en En caso de un descenso en el IPR se solicitarán
2.
2. Alteración
Alteración de de lala función
función dede enzimas
enzimas que
que enfermedades
enfermedades inflamatorias ee infecciosas
inflamatorias infecciosas hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas yy niveles
niveles dede ácido
ácido fólico
fólico y y vitamina
vitamina B12,
B12, enen
catalizan la síntesis del grupo
catalizan la síntesis del grupo Hemo: Hemo: crónicas, así como neoplasias que no
estudios
estudios no alterados, realizar aspirado y biopsia de MO que puede
no alterados, realizar aspirado y biopsia de MO que puede
anemia sideroblástica, intoxicación por cursan
cursan con
con hemorragias
hemorragias ni ni invasión
invasión mostrar
plomo.
plomo. medular.
medular. • patron
patron de de hipocelularidad
hipocelularidad con con pancitopenia
pancitopenia periférica
periférica sin
sin
3.
3. Trastornos
Trastornos genéticos
genéticos en en los
los que
que se
se afecta
afecta 3.
3. Con
Con poiquilocitosis
poiquilocitosis y y dacriocitos.
dacriocitos. Este
Este es
es hallazgos en frotis (aplasia medular)
hallazgos en frotis (aplasia medular)
la
la síntesis de cadenas polipeptídicas de
síntesis de cadenas polipeptídicas de el tipo de anemias de la mielofibrosis
el tipo de anemias de la mielofibrosis con con
•• nidos
nidos de
de células
células extrahematopoyéticas
extrahematopoyéticas junto junto con
con pancitopenia
pancitopenia
Hb: síndromes talasémicos. metaplasia mieloide, síndromes
periférica
periférica oo cuadro
cuadro leucoeritroblástico
leucoeritroblástico
mielodisplásicos,
mielodisplásicos, carcinomas
carcinomas queque infiltran
infiltran •• síndrome constitucional (metástasis),
médula
médula ósea
ósea yy leucemias.
leucemias. • normocelularidad
normocelularidad o o hipercelularidad
hipercelularidad con con rasgos
rasgos displásicos
displásicos
característicos
característicos (síndrome
(síndrome mielodisplásico).
mielodisplásico).