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Revisión de literatura actualizada hasta: abril de 2020. | Última actualización de este tema: 06 de febrero de
2020.
INTRODUCCIÓN
Aunque los casos reportados de infección por el virus de la hepatitis A (VHA) han disminuido
con el advenimiento de la inmunización infantil de rutina, la infección por VHA sigue siendo una
enfermedad frecuentemente reportada en los Estados Unidos ( figura 1 ) [ 1 ].
VIROLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
● ●Incidencia : la infección por el VHA se produce en todo el mundo ( figura 2 ). Aunque sigue
siendo una de las enfermedades prevenibles por vacunación más comúnmente reportadas
en los Estados Unidos y entre los viajeros estadounidenses [ 1,3 ], la incidencia en los
Estados Unidos ha disminuido sustancialmente desde que se recomendó la vacunación
para personas con mayor riesgo (en 1996), para niños que viven en estados con la mayor
incidencia de VHA (en 1999) y para todos los niños (en 2006) [ 4 ]. La incidencia de
infección aguda por VHA en los Estados Unidos disminuyó de 12 casos por 100,000 en
1995 a aproximadamente 0.4 casos por 100,000 en 2011 [ 5,6] Las disminuciones fueron
mayores en los estados en los que se inició la vacunación de rutina de los niños contra el
VHA en 1999. Sin embargo, entre 2011 y 2017, la incidencia aumentó notablemente a
aproximadamente 1 caso por cada 100,000, en parte relacionada con brotes de persona a
persona, que a menudo involucraban personas. experimentando la falta de vivienda [ 7,8 ].
(Ver "Infección por el virus de la hepatitis A en adultos: Epidemiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Epidemiología' .)
Se observó una disminución similar en la incidencia de infección por VHA en Israel después
de un programa de inmunización universal para niños pequeños iniciado en 1999 [ 9-11 ].
La incidencia disminuyó de 50.4 casos por 100,000 en 1993-1998 a 2.2 a 2.5 casos por
100,000 en 2002-2004, y los brotes en la escuela y guarderías fueron esencialmente
eliminados.
Hasta qué punto las reducciones observadas en la incidencia de la infección por el VHA en
estos informes pueden atribuirse a la mejora de las condiciones ambientales e higiénicas o
la variación en el ciclo epidémico es difícil de evaluar [ 12 ]. No obstante, los informes
anteriores destacan el potencial para la "protección del rebaño" a través de la inmunización
de niños pequeños o niños [ 4,9,11 ].
● ●Transmisión : el VHA se transmite por vía fecal-oral. La mayoría de los pacientes que
adquieren la enfermedad han tenido contacto personal con una persona infectada. En el
entorno de cuidado infantil, la propagación del VHA generalmente tiene lugar antes de que
se reconozca el caso índice. Los brotes generalmente se reconocen solo después de que
los miembros del personal de cuidado infantil desarrollan síntomas, como ictericia, ya que
la mayoría de los niños son asintomáticos o tienen síntomas inespecíficos [ 3,13 ]. El
potencial para una exposición amplia se agrava en los centros de cuidado infantil que
incluyen niños que aún no han sido entrenados para ir al baño [ 14 ]. (Ver 'Manifestaciones
clínicas' a continuación).
La propagación nosocomial del VHA es rara [ 16-18 ]. Entre estos informes se incluyen
brotes en unidades de cuidados intensivos neonatales donde los recién nacidos se
PATOGÉNESIS
El grado de lesión hepática durante la infección por VHA depende de la respuesta inmune del
huésped. La infección por VHA tradicionalmente se ha considerado un proceso bifásico [ 21 ].
En la primera fase, una etapa no citopática, la replicación viral ocurre exclusivamente dentro del
citoplasma del hepatocito. Durante esta primera fase, el VHA se libera en la bilis en ausencia de
elevación de las enzimas hepáticas. Por lo tanto, el desprendimiento fecal del VHA comienza
antes de la elevación de la alanina aminotransferasa (ALT) ( figura 3 ). A esta fase le sigue una
segunda fase, una etapa citopática, con infiltración de la zona portal florida, necrosis y erosión
de la placa limitante y ALT elevada ( figura 3) El daño y la destrucción hepatocelular no es el
resultado de un efecto citopático directo por el VHA, sino un proceso mediado por linfocitos CD8
específicos de VHA y células asesinas naturales restringidas al antígeno leucocitario humano
(HLA) [ 22-24 ]. (Ver "Infección por el virus de la hepatitis A en adultos: epidemiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección por el VHA en los niños suele ser una enfermedad aguda y autolimitada asociada
con síntomas generales inespecíficos, como fiebre, malestar, anorexia, vómitos, náuseas, dolor
o molestias abdominales y diarrea. Los síntomas generalmente se desarrollan entre 15 y 50
días después de la exposición (promedio 28 días) [ 26 ]. Durante el período prodrómico, las
aminotransferasas suelen estar elevadas. La ictericia (hiperbilirrubinemia conjugada)
generalmente ocurre una semana después del inicio de los síntomas, junto con coluria
(bilirrubina en la orina) y hepatomegalia leve [ 27 ].
En contraste, los niños mayores y los adultos con infección por VHA generalmente son
sintomáticos durante varias semanas. Aproximadamente el 70 por ciento tiene ictericia, el 80
por ciento tiene hepatomegalia y el 40 por ciento está hospitalizado [ 5,21,27 ]. Se han descrito
síntomas que duran hasta seis meses [ 29 ].
La insuficiencia hepática aguda es rara y ocurre en menos del 1 por ciento de los casos. La
letalidad de la infección por VHA varía con la edad. En 2001, la tasa de letalidad fue de 0.3 por
ciento en niños menores de 14 años y 0.1 por ciento en adolescentes y adultos jóvenes (15 a 39
años) [ 30 ]. La insuficiencia hepática aguda secundaria a la infección por VHA es más común
en las personas con enfermedad hepática subyacente, como la hepatitis C [ 31 ]. El VHA es
responsable de menos del 1 por ciento de la insuficiencia hepática aguda en niños en los
Estados Unidos [ 32 ] y hasta el 80 por ciento de la insuficiencia hepática en América Latina u
otros países en los que la infección por VHA es endémica. (Ver "Insuficiencia hepática aguda en
niños: etiología y evaluación" .)
Las manifestaciones extrahepáticas más comunes de la infección por VHA incluyen una
erupción maculopapular evanescente (11 por ciento) y artralgias (14 por ciento) [ 33 ]. Las
manifestaciones extrahepáticas mucho menos comunes incluyen vasculitis, artritis, neuritis
óptica, mielitis transversa, encefalitis y supresión de la médula ósea [ 34 ].
El VHA rara vez se asocia con un patrón recurrente. También puede desencadenar hepatitis
autoinmune en huéspedes genéticamente predispuestos [ 35-37 ]. (Ver "Infección por el virus de
la hepatitis A en adultos: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Manifestaciones extrahepáticas" ).
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar la infección por el VHA en un paciente que presente síntomas inespecíficos
(fiebre, malestar, anorexia, vómitos, náuseas, dolor o molestias abdominales y diarrea), a veces
seguido de desarrollo de ictericia y hepatomegalia leve aproximadamente una semana más
tarde, con elevaciones marcadas en aminotransferasas séricas y bilirrubina. Muchas personas,
especialmente los niños pequeños, tienen pocos o ningún síntoma. (Ver 'Manifestaciones
clínicas' más arriba).
La detección serológica de anticuerpos es más simple, más fácil y menos costosa que otras
técnicas, como la detección de VHA en heces y fluidos corporales por microscopía electrónica y
la detección de ARN de VHA en heces, fluidos corporales, suero y tejido hepático. La
inmunoglobulina G (IgG) anti-HAV aparece temprano en la fase de convalecencia de la
enfermedad y permanece detectable durante décadas.
Puede haber consideraciones especiales al evaluar los anticuerpos anti-VHA. En adultos, los
anticuerpos se vuelven detectables dos semanas después de la vacunación contra el VHA, pero
los títulos son de 10 a 100 veces más bajos que los niveles inducidos por la infección de tipo
salvaje [ 39,40 ]. Datos similares no están disponibles en niños. (Ver "Infección por el virus de la
hepatitis A en adultos: Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Diagnóstico" ).
PREVENCION Y PROFILAXIS
Medidas generales : dado que el VHA se transmite predominantemente por la ruta fecal-oral,
la prevención puede verse favorecida por la mejora de las condiciones sanitarias, el
cumplimiento de las prácticas sanitarias (por ejemplo, el lavado de manos), el calentamiento
adecuado de los alimentos y la evitación de agua y alimentos de áreas endémicas. El lavado de
manos es altamente efectivo para prevenir la transmisión del virus, ya que el VHA puede
sobrevivir hasta cuatro horas en la punta de los dedos. La cloración y ciertas soluciones
desinfectantes (lejía doméstica, dilución 1: 100) son suficientes para inactivar el virus. (Consulte
"Infección por el virus de la hepatitis A: tratamiento y prevención", sección sobre "Prácticas de
higiene" .)
Vacunación de grupos de alto riesgo : la vacuna contra el VHA también se recomienda para
grupos específicos de alto riesgo [ 3,7,41,42 ]:
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección aguda por VHA es de apoyo. La infección por VHA en niños suele
ser una infección menor y autolimitada; como se mencionó anteriormente, el VHA a menudo es
asintomático o se asocia solo con síntomas indistinguibles de infecciones gastrointestinales
virales inespecíficas. Se pueden tomar las medidas de apoyo habituales para la fiebre y la
diarrea. (Ver "Gastroenteritis viral aguda en niños en países ricos en recursos: manejo y
prevención" y "Fiebre en bebés y niños: fisiopatología y manejo", sección sobre "Manejo de la
fiebre" .)
Ninguna dieta en particular ha tenido un impacto importante en los resultados de los pacientes
con hepatitis A aguda. Como resultado, no se recomienda una dieta específica, a menos que el
paciente haya comprometido gravemente la función hepática (es decir, insuficiencia hepática
aguda).
Los pacientes rara vez requieren hospitalización, a excepción de ingresos breves para
hidratación y evaluación, o para aquellos que desarrollan insuficiencia hepática aguda. Los
criterios del grupo de estudio de insuficiencia hepática aguda pediátrica (PALF SG) se utilizan
para identificar a estos pacientes [ 32,43 ]:
Estos criterios deben cumplirse dentro de las ocho semanas posteriores al inicio de la
enfermedad, y la coagulopatía descrita anteriormente (PT prolongada y / o INR) no debe
responder a la terapia con vitamina K.
Estos pacientes requieren una terapia de apoyo agresiva y deben ser transferidos a un centro
capaz de realizar un trasplante de hígado. (Ver "Insuficiencia hepática aguda en niños: manejo,
complicaciones y resultados" .)
Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: enfermedad hepática pediátrica" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● ●La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) se produce en todo el mundo ( figura 2 ). El
VHA se transmite por vía fecal-oral. La mayoría de los pacientes que adquieren la
enfermedad han tenido contacto personal con una persona infectada. (Ver 'Epidemiología'
más arriba).
● ●El período de incubación para el VHA es de 15 a 50 días. El ARN del VHA puede
detectarse en las heces al menos una semana antes del inicio de la evidencia histológica y
bioquímica de hepatitis, y puede detectarse durante al menos 33 días después del inicio de
la enfermedad. En los recién nacidos y los niños más pequeños, el ARN del VHA se puede
detectar en las heces durante varios meses. En el entorno de cuidado infantil, la
propagación del VHA generalmente tiene lugar antes de que se reconozca el caso índice.
(Ver 'Epidemiología' más arriba).
● ●La infección por el VHA en los niños suele ser una enfermedad aguda y autolimitada
asociada con síntomas inespecíficos, como fiebre, malestar, anorexia, vómitos, náuseas,
dolor o molestias abdominales y diarrea. Durante el período prodrómico, las
aminotransferasas suelen estar elevadas. La ictericia (hiperbilirrubinemia conjugada)
generalmente ocurre una semana después del inicio de los síntomas, junto con coluria
(bilirrubina en la orina) y hepatomegalia leve. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba).
● ●La enfermedad del VHA tiende a ser más grave cuando se adquiere a edades más
avanzadas. Entre los niños más pequeños (menores de seis años) con infección por VHA,
solo un tercio desarrolla hepatitis sintomática y esto a menudo dura menos de dos
semanas. En contraste, la mayoría de los niños mayores y adultos con infección por VHA
tienen ictericia y tienen hepatomegalia, y generalmente son sintomáticos durante varias
semanas. La insuficiencia hepática aguda es rara y ocurre en menos del 1 por ciento de los
casos. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba).
● ●La vacuna contra la hepatitis A es parte del programa de vacunación recomendado para
niños y adolescentes en los Estados Unidos. Se recomienda como una serie de dos dosis
para todos los niños a partir de un año de edad y también para grupos específicos de alto
riesgo, incluidos viajeros internacionales y pacientes con enfermedad hepática crónica. (Ver
'Vacunación infantil de rutina' más arriba y "Infección por el virus de la hepatitis A:
tratamiento y prevención", sección "Vacunación" .)
● ●La profilaxis posterior a la exposición para individuos con exposición reciente al VHA se
puede lograr con la vacuna contra el VHA o la inmunoglobulina . Las indicaciones y
recomendaciones detalladas sobre la profilaxis posterior a la exposición se analizan por
separado. (Consulte "Infección por el virus de la hepatitis A: tratamiento y prevención",
sección "Protección después de la exposición" .)
● ●La infección por VHA en niños suele ser una infección leve y autolimitada que no requiere
una terapia específica. Se pueden tomar las medidas de apoyo habituales para la fiebre y la
diarrea. Los pacientes rara vez requieren hospitalización, excepto aquellos que desarrollan
insuficiencia hepática aguda. Los niños con insuficiencia hepática relacionada con el VHA
son candidatos para el trasplante de hígado. (Ver 'Tratamiento' más arriba).
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