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Embolismo graso

Presentado por:
María Alejandra Ospina Castellanos.
Interno Ortopedia y traumatología.

Tutor:
Dr. Aníbal Vergara
Definición
Embolismo Síndrome de
graso embolia grasa
Bloqueo mecánico, Circulación de émbolos grasos
asintomático de los canales o macroglóbulos grasos que
vasculares por los glóbulos de conducen a disfunción
grasa circulante en el multisistémica que típicamente
parénquima pulmonar y se presenta 24 a 72 h después
circulación periférica. de la lesión inicial.

Singh S, Goyal R, Baghel PK, Sharma V. Fat embolism syndrome: A comprehensive review and update. J Orthop Allied Sci 2018;6:56-63.
Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Epidemiología
• Más frecuente en pacientes jóvenes
(20-30 a).
• Menos frecuente en niños (3 – 11 a).
• INCIDENCIA : 0,6 - 22% en
Pacientes politraumatizados.
• Asociado a fracturas de diáfisis
femoral, pelvis, humero, diáfisis tibial.
• Mayoría con síntomas mínimos y
resuelven espontáneamente o
asintomáticos.
• Disfunción multiorgánica: 1-5%
(sobre todo, el cerebro, el pulmón y la
piel).
• MUERTE: 5-10% .
• Fractura de hueso largo: 0,5-2%
• Fracturas múltiples 5 - 11%.
A Luis Calero, M Muñoz Manchado, J Carrasco Ruiz, G Fernández Moreno, J Jaime Quintana Cruz, M Cintado Avilés, A Prieto Álvarez. Revista de la Sociedad Andaluza de Traumatología y
Ortopedia, vol. 26 - número 1 (2008), págs: 14-17. Elsevier
Singh S, Goyal R, Baghel PK, Sharma V. Fat embolism syndrome: A comprehensive review and update. J Orthop Allied Sci 2018;6:56-63.
Etiología
Traumáticas
• Fracturas de huesos largos.
• Fracturas de pelvis.
• Fracturas de otros huesos que contienen
médula.
• Procedimientos ortopédicos.
• Lesiones de tejidos blandos (Compresión
torácica con o sin fracturas de costillas).
• Quemaduras.
• Liposucción.
• Cosecha y trasplante de médula ósea.

Singh S, Goyal R, Baghel PK, Sharma V. Fat embolism syndrome: A comprehensive review and update. J Orthop Allied Sci 2018;6:56-63.
Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Etiología
No traumáticas
• Pancreatitis.
• Diabetes mellitus.
• Osteomielitis y paniculitis.
• Lisis de tumores óseos.
• Terapia con esteroides.
• Hemoglobinopatías de células
falciformes.
• Enfermedad del hígado alcohólico
(graso).
• Fusión de lípidos.
• Disolvente de ciclosporina A.
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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
∙ Edad temprana.
Factores de riesgo
∙ Fracturas cerradas.
∙ Múltiples fracturas.
∙ Terapia conservadora para fracturas de
huesos largos.
∙ Factores de riesgo después de un clavo
intramedular:
✔ Clavado excesivo de la cavidad medular.
✔ Escariado de la cavidad medular.
✔ Mayor velocidad de escariado.
✔ Aumento del espacio entre el clavo y el
hueso cortical.
✔ Clavos macizos.
∙ Cementación de prótesis
∙ Lesiones torácicas asociadas

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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Fisiopatología

Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Teoría mecánica
Lesión de • La ruptura de las vénulas de la
tejido adiposo médula ósea hace que salgan los
émbolos grasos.
• El tejido adiposo ingresa a
circulación venosa.
• Los émbolos se alojan en la
Rotura de venas Paso de grasa libre
dentro del área por los extremos microvasculatura pulmonar 🡪
de lesión abiertos del vaso disfunción pulmonar.
• Émbolos ocluyen
microvasculatura de otros
sistemas orgánicos 🡪 disfunción
multiorgánica.

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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Teoría bioquímica
• Los émbolos entran en circulación venosa.
• Se activan eventos inflamatorios y trombóticos.
• Se da una rápida producción de fibrina y agregación de plaquetas.
• Se liberan ácidos grasos libres en la circulación 🡪 estimula liberación de mediadores
inflamatorios 🡪 Prot. C react.
• Se da agregación de ácidos grasos libres y glóbulos de grasa restantes.

• SDRA
• Disfunción de contractilidad
cardiaca
• Aumento de [ ] plasmática de
lipasa
• Disfunción y falla multiorgánica
• Daño pulmonar: daño de células
endoteliales, edema alveolar,
hemorragia.
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Manifestaciones clínicas
Afectación
dermatológica

Compromiso Compromiso
neurológico pulmonar

• Diagnostico clínico.
• Ocurre en 2a. y 3a década de la
vida.
• Puede ocurrir a las 12h o a las 2
semanas.

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Pulmonares Cardiovasculares
• Hipoxia. • Hipertensión pulmonar.
• Taquipnea. • Chasquido protosistólico.
• Disnea. • Dilatación de cavidades
• Cianosis. derechas.
• Insuficiencia respiratoria. • Disminución del gasto
cardiaco.
• Arritmias.

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Neurológicas
• Ocurre después de los síntomas
respiratorios.
• 86% de los casos.
• Convulsiones graves.
• Alteración de la conciencia.
• Irritabilidad.
• Agitación.
• Confusión.
• Somnolencia.
• Delirio .
• Coma.
• Hipertonía.
• Rigidez.
• Descerebración.
• Focales: anisocoria, afasia, apraxia,
hemiplejia, paraplejia, tetraplejia,
escotomas.
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Dermatológicas Oculares
• Rash petequial en: mucosas • Hemorragias en
y piel, sobre todo pliegues, penacho o llama.
cuello y axilas. • Exudados cotonoides.
• Aparecen a las 36h del • Retinopatía de
embolismo. Purtscher.
• Desaparecen a los 7 días .

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Diagnóstico
Criterios de Gurd
MAYORES MENORES
Petequias subconjuntivales y Taquicardia > 110 lpm.
axilares.
Fiebre > 38,5 °C.
Hipoxemia 🡪 PaO2 < 60 Embolia presente en la retina.
mmHg.
Glóbulos de grasa en la orina.
Depresión del SNC.
Disminución inexplicable de HTO.
Edema pulmonar.
Disminución de plaquetas.
Glóbulos de grasa en esputo.
Un criterio mayor y cuatro menores nos confirman el diagnóstico.

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Criterios de Criterios de
Lindeque Schonfeld
Criterios de Lindeque
Criterio Puntaje
PaO2 <60 mmHg con FiO2 al
21%. Petequias 5
Infiltrados alveolares difusos 4
PaCO2 > 55 mmHg o pH < 7,3
Hipoxemia 3
Frecuencia respiratoria > 35
rpm, aun después de sedación. Fiebre > 38°C 1
Incremento del trabajo Taquicardia > 120 lpm 1
respiratorio. (disnea, uso de Taquipnea > 30 rpm 1
músculos accesorios,
taquicardia, ansiedad). Confusión 1

Puntaje de 5 puntos o más confirma diagnostico.

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Imágenes y laboratorios
RX de tórax
• Se encuentran 30-50% de
los casos.
• Infiltrados en parches
difusos bilaterales,
asociados a edema
pulmonar y hemorragia
alveolar.
• Valor diagnostico limitado
• Puede aparecer 12-72h
después.
• Útiles para monitorizar
progresión.

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TAC de tórax
• Mejor modalidad para
evaluar embolismo graso.
• Opacidades irregulares,
bien delimitadas, en vidrio
esmerilado.
• Nódulos centrolobulillares
(no tan común).
• Consolidación del espacio
aéreo (grave).
• Pequeños derrames
pleurales bilaterales.

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Laboratorios
• Importante la toma de gases arteriales:
PaO2 < 60mmHg 🡪 Hipoxemia.
• Liquido de lavado alveolar bronquial
contiene 30% mas de macrófagos y [ ] de
lípidos.
• Aumento de lipasa y fosfolipasa A2.
• pruebas en sangre, orina, esputo y LCR
tendrán glóbulos de grasa.
• Hemograma: anemia y trombocitopenia
• Niveles elevados de ácidos grasos libres
en plasma, hipocalcemia.
• Niveles elevados de cortisol, glucagón y
catecolaminas.

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Manejo
No existe como tal un manejo especifico para el embolismo graso,
sin embargo su pilar mas importante es la inmovilización temprana
de las fracturas.

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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006 Oct;37 Suppl 4:S59-67. doi: 10.1016/j.injury.2006.08.041. Erratum in: Injury. 2007
Oct;38(10):1224. PMID: 16990062
Manejo
Pulmonar
• Detección temprana.
• Controlar con oximetría y gases
arteriales.
• LEVE: oxigeno suplementario, titulado
para mantener PaO2 normal.
• GRAVE: ventilación mecánica.
• Objetivo: mantener un intercambio de
gases aceptable mientras se limita la
lesión pulmonar asociada a ventilador.
• Usar presión positiva al final de la
espiración.
• Limitar el uso de sedación y agentes
bloqueadores neuromusculares.
• Posicionamiento prono y
extracorpóreo.
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Neurológico
• Monitorizar mediante escala
de Glasgow y examen
neurológico seriado.
• Monitorizar la PIC si presenta
edema cerebral.
• Analgesia y sedación con
prudencia, que permitan
evaluar el estado neurológico
del paciente.
• Evitar bloqueadores
neuromusculares si es
posible.

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Cardiovascular
• Mantener volumen intravascular
para evitar el shock.
• Se recomienda albumina para
reanimación 🡪 se une a ácidos
grasos.
• Si presenta insuficiencia ventricular
derecha se recomienda
dobutamina, por sus propiedades
inotrópicas.
• Se recomienda usar oxido nítrico
🡪disminuye presión de la arteria
pulmonar y descarga el ventrículo
derecho .

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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Farmacológico
• Corticoides: metilprednisolona 10-20 mg/kg/8h por 48 h
- Previene el daño endotelial, las hemorragias y el edema perivascular.
• Otros: ASA, Heparinas, dextran.
- Dextran: polímeros de glucosa que aumentan el poder osmótico del plasma.
aumenta la volemia.
• Albúmina: se une con ácido linoleico 🡪 poca evidencia.

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Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am. 2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.
Referencias
Agradecimiento a Daniel Morales López MD, Ortopedia y traumatología. U.
San Carlos de Guatemala.

A Luis Calero, M Muñoz Manchado, J Carrasco Ruiz, G Fernández Moreno,


J Jaime Quintana Cruz, M Cintado Avilés, A Prieto Álvarez. Revista de la
Sociedad Andaluza de Traumatología y Ortopedia, vol. 26 - número 1 (2008),
págs: 14-17. Elsevier

Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin North Am.
2018 Sep;53(3):335-347. doi: 10.1016/j.cnur.2018.04.003. PMID: 30100000.

Singh S, Goyal R, Baghel PK, Sharma V. Fat embolism syndrome: A comprehensive


review and update. J Orthop Allied Sci 2018;6:56-63.

White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome.


Injury. 2006 Oct;37 Suppl 4:S59-67. doi: 10.1016/j.injury.2006.08.041.
Erratum in: Injury. 2007 Oct;38(10):1224. PMID: 16990062

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