CASO CLÍNICO

• Historia Clínica

Edad: 80 años
Sexo: Femenino
Procedencia: Cali
Motivo de consulta: Traída por conocida, refiere “esta mal, desmayada y se golpeo la cabeza”

Enfermedad Actual:
Paciente con cuadro de 2 días de evolución consistente en múltiples episodios de emesis, y deposiciones
diarreicas, acompañadas de adinamia, astenia, 1 día de alteración del estado de conciencia, con
somnolencia. Al parecer caída de su propia altura, sin conocer si presento trauma craneoencefálico.
R X sistemas
Tos seca ocasional posterior a emesis.
No rinorrea, otros síntomas respiratoria, anosmia ni ageusia. No fiebre
• ANTECEDENTES

Patológicos: Hipotiroidismo, Diabetes Mellitus tipo 2 Insulino requiriente, glaucoma ojo izquierdo.
Farmacológicos: Levemir y glulisina, levotiroxina 75 mcg/día
Quirúrgicos: Catarata, pterigión, amigdalectomía, HAT por miomatosis, colecistectomía por litiasis.
Ginecológicos: Nulípara.
Alergias: niega

• EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: TA: 128/53 FC: 105 lpm FR: 25 rpm SAO2: 91.3
Peso: 55 kg Talla: 160 IMC: 21.48

Paciente en malas condiciones generales, somnolienta, normo saturada al ambiente , normotensa, frecuencia
cardiaca normal, polipneica.

Piel: Integra, mucosas secas.

Cabeza y cuello: Normo cefálica, escleras anictéricas, pupilas normo reactivas, cuello móvil, simétrico, sin
adenopatías, tórax normo expansible, con patrón respiratorio polipneico.
Cardiopulmonar: Murmullo vesicular presente, sin ruidos sobreagregados, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.
Extremidades: simétricas, sin presencia de edemas, buen llenado capilar, fuerza 4/5 en 4 extremidades.
Neurológico: Somnolienta, no focalización.
PARACLINICOS DE INGRESO
• CH: Leucos: 24.040 N: 76.14 Linfos: 20.24 Hb: 10.50 Hcm: 31.50 Vcm: 104 Plq: 359
• Hb glicosilada: 12.2
• Ferritina: 202
• Glicemia: 1559
• Azoados: CR: 1.97 BUN: 40.4
• Gases arteriales: Ph: 6.9 PO2: 89.9 PCO2: 14.8 HCO3: 4.8 SO2: 91.3
FIO2: 21 PaFi: 428
• Electrolitos: Na: 143.8 K: 3.38 CL: 102.9
• T4L: 12.1
• PCR: 2.41
• Gram de orina: no se observan bacterias
• Cuerpos cetónicos en orina: positivo Cuerpos cetónicos en sangre: 6.1 mmol/L
• Troponina I cuantitativa: 681.9
• Acido lactico: 6.38
CRISIS HIPERGLUCÉMICA
CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA
&
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO.

Lina Ledesma Ruiz.

Laura Triviño Herrera.
Médico interno.
Universidad Santiago de Cali.
Areteo de Capadocia (130-200 d.c) Adolf Kussmaul (1822-1902).) Dr. Julius Dreshfeld

Hyperosmolar coma, a necessary review Volumen 27, Número 4 (2005) > Cruz Dueñas
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTODO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Crisis Hiperglucémicas

CAD
• Hiperglicemia > 250 mg / dl
• Acidosis metabólica
Ph< 7.30
Déficit Absoluto O Relativo De
Bicarbonato < 15 mEq/L
Insulina Anión Gap > 12 meq/l
• Cetonemia- cetonuria.

EHH
Aumento de las hormonas • Glucemia >600mg/dL
contrareguladoras: • pH > 7,30 o normal.
• No cetosis
Catecolaminas ,Glucagón, • Deshidratación extrema
Cortisol, HCG • Osmolaridad: >320 mOsm/L
• Alteración de la conciencia.

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
 EPIDEMIOLOGÍA

CAD: EHH:
Incidencia de 4 a 8 casos por Incidencia < 1 por cada 1000
1000 personas diabéticas al año personas diabéticas/año.
.
Trastorno Mixto la mortalidad:
DM tipo 1. DM tipo 2.
> 50%
Adultos jóvenes Ancianos con comorbilidades
.
Mortalidad del < 5% Mortalidad elevada (15-20%)

Rivas M. Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico HSJD [internet] 2017 disponible en file:///C:/Users/Hogar/Downloads/Crisis-Hiperglicemicas-Cetoacidosis-Diabetica-y-Estado-
Hiperosmolar-Hiperglicemico.pdf
 FACTORES DESENCADENANTES

Villegas perraseA. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar.Ascolombiana de endocrinología[internet]2017[citado el 11 de febrero]:disponible en https://www.endocrino.org.co/wp-

conntent/cetoacidosis_diabética_y hhs_A.villegas.
 FISIOPATOLOGÍA

Villegas perraseA. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar.Ascolombiana de endocrinología[internet]2017[citado el 11 de febrero]:disponible en https://www.endocrino.org.co/wp-

conntent/cetoacidosis_diabética_y hhs_A.villegas.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTODO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Osmolaridad : (Na × 2) ₊ glucemia/18 ₊ N

ureico/28
• 2 x Na + glucemia / 18 Osmolaridad
2x Na+ glucosa /18
Sodio
143.8
mEq/L

Valores Glucosa 
normales 1559 mg/d
270-295
Osmolaridad
2x 143.8 + 1559 /18

300-320
mOsm/kg
330-380
 CAD mOsm/kg Osmolaridad
287.6+ 1554/18
 EHH  374 mOsm/kg

Villegas Perrasse A. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. As Colombiana de Endocrinología [Internet] 2017 [citado 25septiembre]; 65-70 (6) disponible en https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/12/Cetoasidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_A_Villegas.
 Manifestaciones clínicas

Clínica Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar

Hiperglucémico
• Poliuria + +
• Polidipsia + +
• Fatiga + +
• Somnolencia , coma + ++
• Nauseas, vomito + +
• Dolor abdominal + -
• Anorexia + +
• Hiperventilación + -
• Deshidratación + ++
• Aliento cetonico ++ -
• Taquicardia (R. kussmaul) + -
• Hipotensión +/- +
• Alteración de conciencia +/- ++

Villegas Perrasse A. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. As Colombiana de Endocrinología [Internet] 2017 [citado 25septiembre]; 65-70 (6) disponible en https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/12/Cetoasidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_A_Villegas.
 DATOS DE LAB. EN EL MOMENTO DE LA
PRESENTACIÓN
CRITERIOS CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS ESTADO
DIAGNOSTICOS DIABETICA DIABETICA DIABETICA HIPEROSMOLAR
LEVE MODERADA SEVERA HIPERGLICEMICO
Glicemia > O = 250 mg/dl 250 mg/dl 250 mg/dl >600 mg/dl
Ph arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato 15-18 meq/l 10-14 meq/l <10 meq/l >15
Cetonuria o Positivo Positivo Positivo Ligeramente
cetonemia positivo o normal
Osmolaridad Variable Variable Variable >320 o >329
Anion gap o >10 >12 >12 Variable
brecha anionica
Alteración del Alerta Alerta o Estupor o coma Deshidratacion
sensorio somnoliento grave, malestar,
estupor o coma.

Rivas M. Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico HSJD [internet] 2017 disponible en file:///C:/Users/Hogar/Downloads/Crisis-Hiperglicemicas-Cetoacidosis-Diabetica-y-
Estado-Hiperosmolar-Hiperglicemico.pdf
 Continuación de paraclínicos.

• Parcial de orina: color: amarillo, aspecto turbio, ph: 5, densidad: 1015, proteínas 25 mg/dl, glucosa:
1000 mg/dl, cetonas: 50 mg/dl, bilirrubinas: negativo, sangre: 250/ul, nitritos negativos, leucocitos:
3-4 XC, bacterias: +

• Hemocultivo: positivo para S. epidermidis.

• Urocultivo: negativo a las 48 horas de incubación.

• TSH: 4.31
 EL DEFICIT CORPORAL
TOTAL DE LIQUIDOS EN
LA CAD ES DE APROX. 6
DEFICIT
LITROS

EL DEFICIT DE • LA HIPERGLUCEMIA EXTRAE LIQUIDO INTRACELULAR, DILUYE EL

SODIO ES DE 5-13 PLASMA Y DISMINUYE LOS NIVELES DE NA FALSAMENTE
mEq/L DE SODIO
EN LA EHH ES DE 10-15
LITROS

EL DEFICIT DE K ES • EN EL MOMENTO DE LA PRESENTACION DE LA

DE 3-15mEq/kg DE CAD LOS NIVELES ESTAN DENTRO DEL RANGO
PESO CORPORAL NORMAL

LO PRIMERO QUE SE
HACE ES REPOSICION
DE VOLUMEN 2 LITROS
EN LA 1 HORA
EL DEFICIT DEL FOSFATO
Y CALCIO 1-2 mEq/kg

Rivas M. Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico HSJD [internet] 2017 disponible en file:///C:/Users/Hogar/Downloads/Crisis-Hiperglicemicas-Cetoacidosis-Diabetica-y-Estado-Hiperosmolar-
Hiperglicemico.pdf
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABETICA
QUE SE DEBE HACER?
INSULINOTERAPIA
EN CAD
INFUSION ENDOVENOSA
CONTINUA DE INSULINA
REGULAR
Dilusion de insulina en SSN al
0.9% en una proporción
aproximada de 1 U/ml.
No iniciar la administración de
insulina hasta no haber
corregido la hipovolemia y el K
sea > 3.3 mEq /L
Se sugiere bolo EV inicial de 0.15
U/kg de peso y continuar con
una infusión de 0.1 U/kg/*hora
(5-7U/hora)
NO ADMINISTRAR
INSULINA SI HAY
HIPOPOTASEMIA K
<3.3
Se produce una disminución gradual
en los niveles de glicemia (50-75
mg/dl x hora), pero si no se produce
se duplicara la velocidad de la
infusión cada hora .
La glicemia no debe disminuir a una
velocidad mayor de 100 mg/dl x hora,
su corrección rápida incrementa el
riesgo de edema cerebral.
REPOSICIÓN DE POTASIO
CAD Y EHH
 NORMALMENTE NO SE RECOMIENDA REPONER
HCO3

EN CASO DE ACIDOSIS SEVERA PH: <6.9 , LA ADA

RECOMIENDA:

ADMINISTRACIÓN LENTA DE 50- 100 MEQ DE

NAHCO3 (CON UNA SOLUCIÓN ISOTÓNICA EN 200
ML DE AGUA) DURANTE 2 HORAS

T.R Harrison, A.S Fauci, D.L Longo, J.L Jameson, J.Loscalzo, S.L Hausser Principios de medicina interna Harrison 19ª edición Mc Graw Hill 2016
MANEJO EHH -LIQUIDOS EV

LA ADA PROPONE: Solución salina al 0.9%,a dosis de 15-20 mL/kg/hora durante las
primeras 2 horas, posterior se debe determinar los niveles de Na corregido .

Continuar con la terapia de restitución con SSN al 0.9% o 0.45%, si hay valores normales o
altos de Na.

Cuando los niveles de glucosa descienden a los 300 mg/dl adicionar dextrosa al 5%
con cloruro de sodio al 0.45% a dosis de mantenimiento de 150-250 ml/h.
Valorar estado hemodinámico, renal y cardoivascular, la reposición se debe realizar
dentro de las primeras 24 horas.
INSULINOTERAPIA- EHH
LA ADA propone 2 esquemas intravenosos:
* Si el paciente viene con insulina SC previa, debe retirarse y usar el siguiente
esquema:
1. Se debe pasar 1 bolo inicial de insulina regular al 0.1 U/kg posterior a ello dosis
de mantenimiento de 0.1/U/Kg/h en infusión continua

2. El 2 esquema propone el no uso de bolo en un principio; sino 0.14 U/Kg/h en

infusión continua desde el inicio de la insulinoterapia.
Seguimiento cada hora al menos por 4 horas seguidas, la 1 hora debe disminuir en un
10% los niveles de glucosa, de no ser así pasar un bolo de 0.14 U/Kg/h y reevaluar.

Si ocurre el descenso adecuado (en la 1 hora debe caer entre 70-100 mg, por tal razón
si cae menos de 70 se debe subir 2 uds, si cae mas de 100 se debe bajar 2 uds.
Si llega a cifras de <300 mg/dl cambiar a dosis de 0.02-0.05 U/Kg/h en Dextrosa al 5%
con SSN para mantener niveles de glucosa entre 2000-300.
COMPLICACIONES CAD Y EHH
• Edema Cerebral
• Hiperpotasemia o hipopotasemia
• Hipoglicemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica
• Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva
• Infección
• Resistencia insulínica
• Infarto de miocardio
• Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress
respiratorio agudo
• Trombosis vascular (extremidades, cerebral,
visceral)
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

Rivas M. Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico HSJD [internet] 2017 disponible en file:///C:/Users/Hogar/Downloads/Crisis-Hiperglicemicas-Cetoacidosis-Diabetica-y-Estado-Hiperosmolar-
Hiperglicemico.pdf
 BIBLIOGRAFIA
• Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico - Artículos - IntraMed [Internet].
Intramed.net. 2020 [cited 6 August 2020]. Available from:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94448

• Méndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, Peña CA, Perdomo CM, Quintanilla RA,
Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión práctica para el medico en
urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018: 24 (2) 27- 43.

• Rivas M. Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico HSJD

[internet] 2017 disponible en
file:///C:/Users/Hogar/Downloads/Crisis-Hiperglicemicas-Cetoacidosis-Diabetica-y-Estado-Hiperosmolar-
Hiperglicemico.pdf

• Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison.
Principios de Medicina Interna, 19e.