ANESTÉSICOS LOCALES (AL)

SHEILA YULITH SANCHEZ FUSTAMANTE

R1 ANESTESIOLOGIA HPBL
 DEFINICIÓN
 Los anestésicos locales son fármacos que interrumpen de manera
REVERSIBLE la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del
sistema nervioso y sobre cualquier tipo de fibra nerviosa en donde se aplique en
concentraciones apropiadas

 La anestesia local consiste en el bloqueo de los impulsos nerviosos con el fin de

suprimir la sensación o el dolor

 Grupo heterogéneo de fármacos que bloquean : LA GENERACIÓN y la

PROPAGACIÓN del impulso nervioso
HISTORI
A finales del siglo XIX Albert Niemman descubrió el primer
• anestésico loca l LA COCAÍNA,
Apresente en las hojas del arbusto de coca ( Erythroxylon coca)
• Albert Niemann 1860, aisló la cocaína aisló la cocaína (adormecía la lengua)

• Carl koller 1884, la introdujo en la práctica clínica como anestésico tópico en oftalmología

• Halstead lo popularizó su uso en anestesia de bloqueo de infiltración y conducción

• Síntesis de la procaína ( cocaína propiedades adictivas y toxicidad), prototipo de los anestésicos
locales durante medio siglo.

Anéstesico Local Año de síntesis

Cocaína 1884
Procaína 1905
Tetracaína 1930
Lidocaína 1947
Bupivacaína 1960
Ropivacaína 1997
Levobupivacaína 1995
 ESTRUCTURA QUIMICA ESTRUCTURA QUIMICA DE ANESTESICOS LOCALES
PM 220-250 CH 3
Daltons
O
LIDOCAINA C 2H 5

NH C CH 2 N

C 2H 5

enlace Grado de unión a

tipo proteínas plasmáticas
CH 3
amida
Hidrofóbico (La
hidrofobicidad aumenta la
potencia como la duración Grupo aromático Grupo amino
de los AL) lipofílico hidrofílico
enlace
tipo
éster
O
C 2H 5
PROCAINA
C 2H C O CH 2 CH 2 N

C 2H
El tamaño molecular influye en la tasa de 5

disociación de los anestésicos locales

 ANESTÉSICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN QUÍMICA

AMINOÉSTER AMINOAMIDA
DERIVADOS DERIVADOS

PARAAMINOBENZOI METAAMINOBENZOI
BENZOICO XILIDINA TOLUIDINA QUILIDINA
CO CO

Cocaína Procaína Lidocaína

Benzocaína Tetracaína Ciclometicaína Mepivacaína
Piperocaína Clorprocaína Bupivacaína Prilocaína Dibucaína
Levobupivacaína Articaína
Ropivacaína

Son poco estables (hidrolizadas) Mas Estables

Se hidrolizan plasma: enzima colinesterasa Nivel hepático(hidrólisis, oxidación y glucoronidación)
Reacciones alérgicas acido paraaminobenzoico + toxicidad sistémica, atraviesa BHE y placenta
- Toxicidad sistémica
- Metaboliza rapido
PROPIEDADES
AL
• Liposolubilidad

Narahashi y Frazier (1971)

Los compuestos mas hidrófobos se

Los AL cuyo Coeficiente de partición obtienen aumentando el tamaño
Otcanol/tampón es superior a 1 de los residuos alquilos. Éstos son
atraviesan rápidamente las capas m ás potentes y producen bloqueos de
lipoproteicas. mayor duración.

Por ej: Así, a pesar de tener u n a pKa idéntico,

Desde el punto de vista quimico, la la etidocaína , más liposoluble, es más
membrana celular concentra má s la potente que la lídocaina.
forma básica que la forma
protonada.
• pKa
El pKa se define como el P H al que el 50 % de la molecula se encuentra en forma no ionizada
y el 50 % en forma protonada. Sólo la forma no ionizada atraviesa las membranas celular.
Todos los AL son bases débiles cuyo pKa está entre 7.6 (mepivacaina) y 8.9 (procaína)

Cuando el pKa se encuentra cercano al P H fisiológico u n a proporción importante se

encuentra en forma no ionizada, de ahí que la latencia de acción es corta. Al contrario
cuanto mayor es el pKa, mayor es la proporción de la forma ionizada y la latencia es más
larga.

Por tanto, todas las causas que producen acidosis extracelular (infección por Ej. )
prolongan la latencia de los AL al a um e nt a r el porcentaje de forma ionizada.

-Los anestésicos locales son base débiles (pka = 8-9)

-Sólo las formas no iónicas pueden atravesar las membranas
lipídicas.
-La proporción de anestésico no cargado está gobernada por el
pH, el pka
 Unión a proteínas
• Los AL del grupo de las aminoamidas se une n sobre todo a la albúmina y al orosomucoide (La alfa-1-
glucoproteína ácida ( AAGP )
• La albúmina tiene u n a afinidad débil por los AL pero u n a capacidad de unión importante
debido a su abundancia relativa. La orosomucoide (producción hepática) tiene gran afinidad
pero u n a capacidad de fijación pequeña.
• Los niveles de alfa 1 glicoproteína aumentan t ra s el infarto de miocardio, neoplasias,
enfermedades autoinmunitarias, quemaduras, anomalías hematológicas , obesidad e
insuficiencia renal y disminuyen dur a nt e la enfermedad crónica del hígado, síndrome nefrítico,
gastroenteropatías con pérdida de proteínas,así como dur ant e la administración de estrógenos y
en el embarazo.
• La duración de acción de los AL se correlaciona con el porcentaje de unión a proteínas. Cuanto m á s
elevado es éste, m á s larga es la duración de acción. La fijación reduce la cantidad disponible p a r a
actuar sobre el nervio, pero constituye u n deposito funcional que libera
progresivamente los mismos.
MECANISMO DE ACCIÓN
ELECTROFISIOLOGÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO

LEY DEL TODO O NADA: Se necita aplicar un estímulo de potencia suficiente para conseguir el valor umbral del
potencial, despolarización que complete el desarrollo del potencial de acción
 Fibras sensitvas
Fibras motoras
Fibras nociceptivas
(70-120 m/s)

Fibras c
Fibras
postganflionares
autónomas
(1m/s)
Bloquean la conducción o generación del impulso nervioso, disminuyendo la función de entrada de voltaje en los canales de
sodio en la membrana axonal, de manera que estos canales se cierran o inactivan de tal manera que la despolarización es
limitada

a. Teoría del receptor modulador: AL- Canal de sodio en

cualquier estado
b. Receptor portegido: AL- Estado abierto o incativo
SITIO DEL RECEPTOR DEL ANESTÉSICO LOCAL EN LOS CANALES DE
SODIO
 Sitio receptor de los anestésicos locales

Los anestésicos locales se unen a los residuos aminoácidos del segmento S6 de

los dominios I, III, y IV de la subunidad alfa del canal de sodio.
Como regla general se bloquean primero las fibras pequeñas y mielinicas, posteriormente las
mielinizadas de mayor calibre y finalmente las más gruesas . Al bloquearse las fibras amielínicas
lo primero que se pierde es la percepción del dolor, posteriormente la sensación de temperatura y
finalmente el tacto y la propiocepción .
 Farmacocinetica
• Distribución local
1)Naturaleza de la droga
2)El lugar de inyección
3)La posición del paciente
• Absorción
La riqueza en tejido graso y el flujo sanguíneo local son las principales variables de
regulación de la velocidad de absorción sanguineal. De forma general, la velocidad de
resorción crece de la siguiente manera:

Anestesia raquídea < Bloqueo del plexo braquial < Intección peridural < Inyección caudal <
Inyección intercostal < inyección intrapleural < aplicación tópica de las vías aéreas.
Clinicamente, esto significa que u n a dosis de AL es potencialmente tóxica por u n a vía y no
por otra. Por ej 400mg de lidocaína p a ra u n bloqueo intercostal produce u n a
concentración plásmatica de 7micro gramos / ml lo cúal puede generar signos de
toxicidad en algunos pacientes y la misma dosis pa r a u n bloqueo del plexo braquial solo
alcanza 4 microgramos por ml
Factores que modifican la actividad de
la anestesia
• Dosis: El aumento de la dosis de AL acorta la latencia y prolonga la duración del
bloqueo anestésico. El volumen es, al contrario, u n factor determinante de la extensión
del mismo.

• Coadyuvantes vasoconstrictores: La Adrenalina, fenilefrina y nafazolina. generan

u n a disminución en la velocidad de resorción aumentando así la duración de acción
de los AL.

El efecto es mayor con los AL de acción corta. Es de especial utilidad como refuerzo en
los bloqueos regionales, salvo con la ropivacaina que posee un potente efecto
vasoconstrictor propio.
 Factores que modifican la actividad
de la anestesia
• Modificación del PH: El efecto de los AL sobre la conducción nerviosa está reforzado in vitro por la
presencia de bicarbonatos (alcalinización) en el medio de u n a preparación de nervio aislado.

Se manifiesta esencialmente por una disminución de la latencia y una disminución de la

concentración mínima inhibitoria. Como hablamos antes, lo contrario ocurre con la acidificación.
• Embarazo: La extensión de las anestesias perimedulares es m á s importante d ur a n te el embarazo
debido a factores mecánicos que a u m e n t a n la difusión de AL y a factores hormonales
(Principalmente el aumento de la progesterona)

La dosis de AL necesaria para cada metámera a bloquear está inversamente relacionada con la
concentración de progesterona en LCR. Es necesario disminuir aproximadamente el 30% de la dosis
en mujeres embarazadas.
BLOQUEO MAS SENSITIVO QUE
MOTOR
 Lidocaína:
- Lidocaína s/e ……………4.5 mg/kg
- Lidocaína c/e…………….7 mg/kg

Tiene acciones antiarrítmicas (clase Ib, clasificación de Vaughan-Williams)

Antiepiléptica, analgésica EV (dolor crónico )y anestésico.
Ropivacaina
• Sus características farmacocinéticas son superponibles a las de la
bupivacaína
• Es u n isómero levógiro, menos tóxico y m á s de acción má s duradera
• induce u n bloqueo motor menos intenso que la bupivacaína
• De ahí el interés particular para la utilización en obstetricia y para la
analgesia postoperatoria
 Toxicidad de Anestésicos Locales

A) S.N.C:

EXCITACIÓN: DEPRESION:

• Inquietud • Desorientación
• Temblor • Somnolencia
• Escalofríos • Depresión Resp.
• Convulsiones • Paro Respiratorio
 Toxicidad de Anestésicos Locales

B) CORAZON:
• actividad del marcapaso
• excitabilidad
• velocidad de conducción
• Inotropismo ( )
• Dilatación arteriolar colapso C.V.
 La Lidocaína es antiarrítmica
 La Bupivacaina es arritmógenica : Es más cardiotóxica
que otros anestésicos locales
GRA
CIA
S