FÁRMACOS

ANTIPALÚDICOS
 CLOROQUINA

• La cloroquina ha sido el fármaco de elección para

el tratamiento y la quimioprofilaxia del paludismo
desde la década de 1940, pero su utilidad contra P.
falciparum se ha visto gravemente alterada por la
resistencia a los fármacos.
• Aún es el fármaco de elección en el tratamiento de
la infección por P. falciparum sensible y de otros
parásitos del paludismo en el ser humano.
 FARMACOCINÉTICA
 La cloroquina es una 4-
aminoquinolina sintética formulada
como la sal de fosfato para uso oral.
 Se absorbe con rapidez y casi por
completo en el tubo digestivo,
alcanza concentraciones plasmáticas
máximas en casi 3 h y se distribuye
con rapidez en los tejidos.
 Tiene un volumen de distribución
manifiesto muy considerable de 100
a 1 000 L/kg y se libera de los
tejidos y se metaboliza con lentitud.
 La cloroquina es excretada sobre
todo en la orina y tiene una
semivida inicial de tres a cinco días,
pero una semivida de eliminación
terminal mucho más prolongada de
uno a dos meses.
FARMACODINAMIA
 La cloroquina es un
esquizonticida sanguíneo muy
eficaz, cuando su efecto no está
limitado por la resistencia.
También tiene eficacia moderada
contra los gametocitos de P.
vivax, P. ovale y P. malariae, pero
no contra los de P. falciparum.
 La cloroquina no tiene actividad
contra los parásitos de la etapa
hepática.
 Es probable que la cloroquina
funcione al concentrarse en las
vacuolas de alimento del parásito
e impedir la biocristalización del
producto de degradación de la
hemoglobina, el hem, en
hemozoína, y desencadenar así la
 USOS CLÍNICOS
Tratamiento
La cloroquina es el fármaco de elección en el tratamiento del paludismo no causado por P. falciparum y el
ocasionado por P. falciparum sensible. La fiebre desaparece con rapidez (en 24 a 48 h) y elimina la
parasitemia (en 48 a 72 h) producida por los parásitos sensibles. Todavía se utiliza para tratar el
paludismo por P. falciparum en algunas zonas con resistencia generalizada, sobre todo en gran parte de
África, a causa de su seguridad, bajo costo, propiedades antipiréticas y actividad parcial, pero no se
recomienda el uso persistente de la cloroquina para este fin, sobre todo en los individuos no inmunizados.
La cloroquina se ha reemplazado con otros fármacos, sobre todo formulaciones combinadas a base de
artemisinina, como el tratamiento estándar para tratar el paludismo por P. falciparum en la mayoría de los
países endémicos. La cloroquina no elimina las formas vivas inactivas de P. vivax o P. ovale y por tal
motivo debe añadirse primaquina para la curación radical de la infección por estas especies.

Quimioprofilaxia
La cloroquina es el fármaco quimioprofiláctico preferido en las regiones palúdicas que no tienen
paludismo por P. falciparum resistente.

Absceso hepático amebiano

La cloroquina alcanza elevadas concentraciones hepáticas y se puede utilizar para tratar los abscesos
amebianos en los que es ineficaz el tratamiento inicial con metronidazol (véase más adelante).
 RAMS

 La cloroquina suele ser muy bien tolerada, aun con el empleo prolongado. El prurito
es frecuente, sobre todo en africanos.
 Son infrecuentes la náusea, vómitos, dolor abdominal, cefalea, anorexia, malestar
general, visión borrosa y urticaria.
 La dosificación después de las comidas puede reducir algunos efectos adversos. Las
reacciones infrecuentes comprenden hemólisis en las personas con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), alteraciones auditivas, confusión,
psicosis, convulsiones, agranulocitosis, dermatitis exfoliativa, alopecia,
blanqueamiento del pelo, hipotensión y cambios electrocardiográficos
(ensanchamiento del complejo QRS y alteraciones de la onda T).
 La administración de dosis altas de cloroquina a largo plazo para tratar las
enfermedades reumatológicas puede ocasionar ototoxicidad irreversible, retinopatía,
miopatía y neuropatía periférica.
 Las inyecciones intramusculares de grandes dosis o la administración intravenosa
rápida de clorhidrato de cloroquina pueden producir hipotensión grave y paro
respiratorio y cardiaco.
 Es mejor evitar la administración parenteral de cloroquina, pero si no se dispone de
otros fármacos para uso parenteral debe aplicarse en goteo lento.
 RESISTENCIA
 La resistencia a la cloroquina en la
actualidad es muy frecuente entre las
cepas de P. falciparum.
 En el caso de P. falciparum, las
mutaciones en el transportador PfCRT
se han correlacionado con la
resistencia.
 La resistencia a la cloroquina puede
invertirse con determinados fármacos,
entre ellos verapamilo, desipramina y
clorfeniramina, pero no se ha
documentado la actividad clínica de los
fármacos para anular la resistencia.
CONTRAINDICACIONES
 La cloroquina está contraindicada en
los pacientes con psoriasis o porfiria,
en quienes puede desencadenar crisis
agudas de dichas enfermedades.
 En general, no debe utilizarse en
pacientes con alteraciones retinianas o
de campo visual o con miopatía. Se
debe utilizar cloroquina con precaución
en los sujetos con un antecedente de
enfermedades hepáticas o de trastornos
neurológicos o hematológicos.
 El antidiarreico caolina y los antiácidos
que contienen calcio y magnesio
interfieren en la absorción de la
cloroquina y no deben administrarse de
modo simultáneo con el fármaco.
 La cloroquina se considera segura
durante el embarazo y en los niños
pequeños.
 PRIMAQUINA

La primaquina es el fármaco de elección para

erradicar las formas hepáticas latentes de P.
vivax y P. ovale y también se puede utilizar para
la quimioprofilaxia contra todas los géneros de
parásitos que causan paludismo.
 FARMACOCINÉTICA
 El fosfato de primaquina es una 8-
aminoquinolina sintética .
 El fármaco se absorbe bien por vía
oral y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en un lapso
de 1 a 2 h.
 La semivida plasmática es de 3 a
8 h. La primaquina tiene una
amplia distribución en los tejidos,
pero sólo una pequeña cantidad se
fija en ellos.
 Se metaboliza y excreta con
rapidez en la orina.
FARMACODINAMIA
 La primaquina es activa contra las
etapas hepáticas de todos los
parásitos palúdicos humanos. Es el
único fármaco disponible activo
durante las etapas de hipnozoíto
latente de P. vivax y P. ovale. La
primaquina también es gametocida
contra las cuatro especies de
paludismo humano.
 La primaquina tiene acción contra
los parásitos de la etapa
eritrocítica, pero esta actividad es
demasiado débil para jugar un
papel importante.
 Se desconoce el mecanismo de la
acción antipalúdica.
 RESISTENCIA
Algunas cepas de P. vivax en Nueva
Guinea, en el sur de Asia,
Centroamérica y Sudamérica, así como
en otras regiones, son relativamente
resistentes a la primaquina. Las formas
hepáticas de estas cepas pueden no
erradicarse mediante un tratamiento
estándar simple con primaquina y
pueden necesitar un tratamiento
repetido. Dada la eficacia decreciente,
en tiempos recientes la dosis estándar
de primaquina para la curación radical
de la infección por P. vivax se duplicó a
30 mg de base diariamente durante 14
días
RAMS
Por lo general, la primaquina en las dosis
recomendadas es bien tolerada. Pocas
veces produce náusea, dolor epigástrico,
cólicos ab - dominales y cefalea y estos
síntomas son más frecuentes en dosis más
elevadas respecto de cuando se toma el
fármaco con el estómago vacío. Los
efectos adversos más importantes pero
infrecuentes son leucopenia,
agranulocitosis, leucocitosis y arritmias
cardiacas. Las dosis estándar de
primaquina pueden causar hemólisis o
metahemoglobinemia (manifestada por
cianosis) sobre todo en personas con
deficiencia de G6PD u otros defectos
metabólicos hereditarios
 USOS CLÍNICOS

 Tratamiento del paludismo agudo por P. vivax y P. ovale

El tratamiento estándar de estas infecciones comprende cloroquina para erradicar las formas
eritrocíticas y primaquina para erradicar los hipnozoítos hepáticos y evitar una recaída subsiguiente. La
cloroquina se administra en forma aguda y el tratamiento con primaquina no se administra hasta que se
conoce el estado de G6PD del paciente. Si las concentraciones de G6PD del paciente son normales, se
administra un ciclo de primaquina de 14 días
 Quimioprofilaxia del paludismo
Se ha estudiado la primaquina como un fármaco quimioprofiláctico de administración diaria. El
tratamiento diario con 30 mg (0.5 mg/ kg) de la sal base proporcionó grados satisfactorios de
protección contra paludismo por P. falciparum y P. vivax..
 Acción gametocida
Se puede utilizar una sola dosis de primaquina (45 mg de sal base) como una medida de control para
volver a los gametocitos de P. falciparum no infectantes para los mosquitos.
 CONTRAINDICACIONES

Se debe evitar la primaquina en los pacientes con un antecedente de

granulocitopenia o metahemoglobinemia, en los que reciben fármacos
potencialmente mielosupresores (p. ej., quinidina) y los que presentan trastornos
que suelen incluir mielosupresión.
Nunca se administra por vía parenteral porque puede provocar hipotensión intensa.
Antes de prescribirse la primaquina deben realizarse análisis en los pacientes para
determinar la deficiencia de G6PD.
Los individuos con deficiencia de G6PD de ascendencia mediterránea y asiática
tienen más probabilidades de presentar deficiencia grave, en tanto que aquellos de
ascendencia africana por lo general tienen un defecto bioquímico más leve.
En cualquier caso, se debe suspender la primaquina cuando hay datos de hemólisis
o anemia.
Se debe evitar la primaquina durante el embarazo dado que el feto tiene una
deficiencia relativa de G6PD y por tanto corre el riesgo de sufrir hemólisis.
 MEFLOQUINA

La mefloquina es un tratamiento eficaz de

muchas cepas de P. falciparum resistentes a la
cloroquina y contra parásitos de otros géneros.
Aunque los efectos tóxicos constituyen un
problema, la mefloquina es uno de los fármacos
quimioprofilácticos recomendados para utilizar
en la mayor parte de las regiones con paludismo
endémico y con cepas resistentes a la cloroquina.
 FARMACOCINÉTICA
El clorhidrato de mefloquina es un 4-
quinolinametanol sintético que
químicamente está relacionado con la
quinina. Sólo se puede administrar por
vía oral porque causa irritación local
intensa cuando se emplea por la vía
parenteral.
Se absorbe bien y las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzan al
cabo de 18 horas.
La mefloquina se une en gran medida
a proteínas, tiene una distribución
amplia en los tejidos y se elimina con
lentitud, lo que permite un esquema de
tratamiento de una sola dosis. La
semivida de eliminación es de casi 20
dí
as y posibilita una dosis semanal para
la quimioprofilaxia.
La mefloquina y los metabolitos
ácidos del fármaco se excretan con
FARMACODINAMIA
La mefloquina tiene una potente
actividad esquizonticida en la sangre
contra P. falciparum y P. vivax, pero no
es activa contra las etapas hepáticas o
de gametocitos. Se desconoce el
mecanismo de acción de la mefloquina.
RESISTENCIA
En la actualidad, la resistencia al
parecer es infrecuente excepto en
regiones del sur de Asia con elevadas
tasas de resistencia a múltiples
fármacos (sobre todo en las zonas de la
frontera de Tailandia). La resistencia a
la mefloquina al parecer se relaciona
con resistencia a la quinina y a la
halofantrina, pero no a resistencia a la
cloroquina.
 USOS CLÍNICOS

Quimioprofilaxia
La mefloquina es eficaz en la profilaxis contra la mayor parte de las cepas de P.
falciparum y es uno de los fármacos recomendados por los CDC para la
quimioprofilaxia en todas las zonas palúdicas excepto aquellas en las que no hay
resistencia a la cloroquina (donde se prefiere la cloroquina) y algunas zonas
rurales del sur de Asia con una elevada prevalencia de resistencia a la mefloquina.
Tratamiento
La mefloquina es eficaz para tratar la mayor parte del paludismo por P.
falciparum. El fármaco no es apropiado para tratar a los individuos con paludismo
grave o complicado, ya que la quinina, la quinidina y las artemisininas tienen una
acción más rápida y dado que la resistencia al fármaco es menos probable con
estos compuestos.
La combinación artesunatomefloquina es el tratamiento de primera opción para el
paludismo no complicado en varios países de Asia y Sudamérica.
 RAMS
 Las dosis semanales con mefloquina para la
quimioprofilaxia pueden producir náusea,
vómito, trastornos del sueño y de la
conducta, dolor epigástrico, diarrea, dolor
abdominal, cefalea, exantema y mareo.
 Se han comunicado leucocitosis,
trombocitopenia y elevaciones de las
aminotransferasas. Estos últimos efectos
adversos son más frecuentes con las dosis
más altas que son necesarias para el
tratamiento y pueden mitigarse mediante la
administración del fármaco en dos dosis
separadas a intervalos de 6 a 8 h.
 Los síntomas neuropsiquiátricos al parecer
son casi 10 veces más frecuentes respecto
de la dosis quimioprofiláctica y las
frecuencias son muy variables, hasta de casi
50%. Se han comunicado efectos tóxicos
neuropsiquiátricos graves (depresión,
confusión, psicosis aguda o convulsiones).
 La mefloquina también puede modificar la
conducción cardiaca y se han comunicado
CONTRAINDICACIONES
 La mefloquina está contraindicada en
pacientes con antecedentes de
epilepsia, trastornos psiquiátricos,
arritmias, defectos en la conducción
cardiaca o sensibilidad a fármacos
afines.
 No se debe administrar de forma
simultánea con la quinina, quinidina o
halofantrina y es necesario tener
precaución cuando se utiliza quinina o
quinidina para tratar el paludismo
después de la quimioprofilaxia con
mefloquina. Debe suspenderse la
quimioprofilaxia con mefloquina si
sobrevienen síntomas
neuropsiquiátricos importantes.
 PRIMETAMINA

Se utilizan los inhibidores de las enzimas que

intervienen en el metabolismo del folato, por lo
general en los esquemas combinados, en el
tratamiento y la prevención del paludismo.
 FARMACOCNÉTICA
 La pirimetamina es una 2,4-
diaminopirimidina relacionada con
trimetoprim .
 Se absorben con lentitud pero en
forma adecuada desde el tubo
digestivo.
 La pirimetamina alcanza
concentraciones plasmáticas
máximas 2 a 6 h después de una
dosis oral, se une a las proteínas
plasmáticas y tiene una semivida de
eliminación de casi 3.5 días.
 La pirimetamina es metabolizada de
forma amplia antes de la excreción.
FARMACODINAMIA
 La pirimetamina tiene una acción
lenta contra las formas eritrocíticas de
cepas susceptibles de las cuatro
especies palúdicas humanas. No es
adecuadamente gametocida o eficaz
contra las etapas hepáticas persistentes
de P. vivax o P. ovale.
 Las sulfonamidas y las sulfonas tienen
débil actividad contra los esquizontes
eritrocíticos y nula contra las etapas
hepáticas o los gametocitos. No se usa
sola como antipalúdicos pero son
eficaces en combinación con otros
fármacos.
 El mecanismo de acción de la
pirimetamina inhibe en forma
selectiva la dihidrofolato reductasa del
plasmodio, una enzima decisiva en la
vía para la síntesis de folato.
 RESISTENCIA
La resistencia a los antagonistas del
folato y a las sulfonamidas son
frecuentes para P. falciparum y menos
comunes para P. vivax. La resistencia se
debe sobre todo a mutaciones en la
dihidrofolato reductasa y dihidropteroato
sintasa, con números crecientes de
mutaciones que desencadenan mayores
grados de resistencia. En la actualidad,
la resistencia limita en forma notable la
eficacia de la sulfadoxina-pirimetamina
para el tratamiento del paludismo en la
mayor parte de las regiones, pero en
África casi todos los parásitos muestran
sólo resistencia moderada, de tal manera
que los antifolatos ofrecen al parecer
todavía una eficacia preventiva contra el
paludismo.
RAMS
La mayoría de los pacientes tolera bien
la pirimetamina y el proguanilo. Son
infrecuentes los síntomas
gastrointestinales, los exantemas y el
prurito. Ya no se recomienda la
combinación de sulfadoxina y
pirimetamina para la quimioprofilaxia a
causa de las reacciones cutáneas
infrecuentes pero graves, entre las que se
incluyen eritema multiforme, síndrome
de Stevens-Johnson
CONTRAINDICACIONES y necrólisis
epidérmica tóxica..
Se debe utilizar con precaución
antagonistas del folato en caso de
disfunción renal o hepática. Aunque la
pirimetamina es teratógena en los
animales, se ha utilizado con seguridad
la combinación de sulfadoxina y
pirimetamina durante el embarazo para
tratamiento y como un esquema
quimioprofiláctico intermitente para
 USOS CLÍNICOS
 Quimioprofilaxia
La quimioprofilaxia con antagonistas del folato individuales ya no se recomienda a consecuencia
de la resistencia frecuente, pero se utilizan diversos fármacos en esquemas combinados. La
combinación de cloroquina (500 mg cada semana) y proguanilo (200 mg al día) se utilizó con
anterioridad en grado extenso, pero ya no se recomienda a causa de la resistencia creciente a los
dos fármacos. La combinación de sulfadoxina y pirimetamina y otra combinación con
pirimetamina y sulfona dapsona son eficaces contra los parásitos sensibles con la dosis semanal,
pero ya no se recomiendan a causa de la resistencia y la toxicidad.
 Tratamiento preventivo intermitente
Una nueva conducta para el control del paludismo es el tratamiento preventivo intermitente, en el
cual los pacientes con riesgo elevado reciben tratamiento intermitente del paludismo, sea cual
fuere su estado de infección, de manera característica con la combinación de sulfadoxina y
pirimetamina, que ofrece los beneficios de una dosis simple y actividad prolongada.
 Tratamiento del paludismo por P. falciparum resistente a la cloroquina
La combinación de sulfadoxina y pirimetamina suele utilizarse para tratar el paludismo no
complicado por P. falciparum y todavía en tiempos recientes constituía el tratamiento de primera
opción para esta indicación en algunos países tropicales.
 HALOFRANTINA

El clorhidrato de halofantrina, un fenantreno-metanol, es eficaz contra las etapas eritrocíticas

(pero no otras) de los cuatro parásitos que causan el paludismo humano.
Su absorción por vía oral es variable y aumenta con los alimentos.
Dados los problemas de los efectos tóxicos, no se debe tomar con las comidas.
Las concentraciones plasmáticas alcanzan su máximo 16 h después de administrar el fármaco y la
semivida es de casi cuatro días.
Se excreta en particular en las heces. Se desconoce el mecanismo de acción de la halofantrina.
La halofantrina (tres dosis de 500 mg a intervalos de 6 h, repetidas en una semana en los
individuos no inmunizados) tiene una eficacia rápida contra la mayor parte de las cepas de P.
falciparum, pero su uso es limitado por la absorción irregular y los efectos cardiotóxicos.
No se debe utilizar para la quimioprofilaxia.
 La halofantrina en general es bien tolerada.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor abdominal, diarrea, vómito, tos, exantema, cefalea,
prurito y elevación de las enzimas hepáticas. M
ás problemático es el hecho de que el fármaco altera la conducción cardiaca, con prolongación de
los intervalos QT y PR relacionados con la dosis. Este efecto se observa con las dosis estándar y
se agrava por el tratamiento previo con mefloquina
 ARTEMISINA

La artemisinina es un endoperóxido de lactona de

sesquiterpeno .La artemisinina es insoluble y sólo se
puede utilizar por vía oral. Se han sintetizado análogos
para aumentar la solubilidad y mejorar la eficacia
antipalúdica. Los más importantes de estos análogos son
artesunato (hidrosoluble, útil para la administración oral,
intravenosa, intramuscular y rectal), artemeter
(liposoluble, útil para la administración oral, intramuscular
y rectal) y dihidroartemisinina (hidrosoluble, útil para la
administración oral).
 FARMACOCINÉTICA
 La artemisinina y sus análogos se
absorben con rapidez y alcanzan
concentraciones plasmáticas
máximas en un lapso de 1 a 2 h y
semividas de 1 a 3 h después de
la administración oral.
 La artemisinina, el artesunato y el
artemeter se metabolizan con
rapidez al metabolito activo
dihidroartemisinina.
 Las concentraciones del fármaco
parecen disminuir después de
varios días de tratamiento.
FARMACODINAMIA
 Hoy en día no se recomienda la monoterapia
con artemisinina para tratar el paludismo no
complicado. Más bien, se recomiendan los
tratamientos combinados a base de
artemisinina para mejorar la eficacia y evitar
la selección de parásitos resistentes a la
artemisinina.
 La artemisinina y sus análogos son
esquizonticidas sanguíneos de acción muy
rápida contra todos los parásitos palúdicos.
 Las artemisininas no tienen ningún efecto
sobre las etapas hepáticas.
 La actividad antipalúdica de las artemisininas
puede deberse a la producción de radicales
libres que sigue al desdoblamiento del
puente de endoperóxido de artemisinina
catalizado por hierro en la vacuola
alimenticia del parásito o la inhibición de una
ATP-asa de calcio del parásito
 USOS CLÍNICOS
 El tratamiento combinado a base de artemisinina es en la actualidad la norma
de tratamiento del paludismo por P. falciparum no complicado en casi todas
las zonas endémicas de paludismo por P. falciparum.
 El tratamiento combinado también ayuda a proteger contra la selección de la
resistencia a la El artesunato-mefloquina es muy eficaz.
 la combinación de artesunato-amodiaquina o artemeter-lumefantrina
constituyen el tratamiento estándar para el paludismo por P. falciparum no
complicado en la mayoría de los países de África y en algunas naciones
endémicas adicionales en otros continentes
 Las artemisininas también han demostrado una notable eficacia para tratar el
paludismo por P. falciparum complicado.
 El artesunato y el artemeter también han sido eficaces en el tratamiento del
paludismo grave cuando se administra por vía rectal y ofrecen una modalidad
terapéutica valiosa cuando no se dispone de tratamiento parenteral.
 RESISTENCIA
 Las tasas crecientes de ineficacia
del tratamiento y los incrementos de
los tiempos de eliminación del
parásito después del empleo del
artesunato o artesunato-mefloquina
en algunos lugares de Camboya
pueden ser signos iniciales de una
disminución problemática en la
eficacia del artesunat.
RAMS
 Son muy bien toleradas.
 Náusea, vómito, diarrea y mareo y éstos
pueden deberse muchas veces al paludismo
subyacente, más que a los fármacos.
 Los efectos tóxicos importantes e
infrecuentes son neutropenia, anemia,
hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y reacciones alérgicas
 La OMS recomienda las formulaciones
combinadas a base de artemisinina para el
tratamiento del paludismo por P.
falciparum, no complicado, durante el
segundo y el tercer trimestres del embarazo,
artesunato o quinina por vía intravenosa
para el tratamiento del paludismo grave
durante el primer trimestre y artesunato
intravenoso para el tratamiento del
paludismo grave durante el segundo y el
tercer trimestres del embarazo.
 QUININA

La quinina y la quinidina son todavía los

fármacos de primera opción en el paludismo por
P. falciparum, sobre todo en la enfermedad
grave, aunque los efectos tóxicos pueden ser una
complicación del tratamiento. La resistencia a la
quinina es infrecuente pero es posible que esté
en aumento.
 FARMACOCINÉTICA
 Después de la administración oral,
la quinina se absorbe con rapidez,
alcanza sus concentraciones
plasmáticas máximas al cabo de 1
a 3 h y tiene una distribución
amplia en los tejidos.
 El empleo de una dosis de carga
en el paludismo grave permite
alcanzar concentraciones máximas
al cabo de algunas horas.
 La semivida de la quinina también
es más prolongada en personas
con paludismo grave (18 h) que en
testigos sanos (11 h).
 La quinina se metaboliza sobre
todo en el hígado y se excreta en
la orina.
FARMACODINAMIA
Esquizonticida muy eficaz, de acción
rápida, contra las cuatro especies de los
parásitos del paludismo humano. El
fármaco es gametocida contra P. vivax y
P. ovale pero no contra P. falciparum.
Carece de actividad contra los parásitos
en etapa hepática. Se desconoce el
mecanismo de acción de la quinina.
RESISTENCIA
La resistencia a la quinina ya es frecuente
en algunas zonas del sudeste de Asia,
sobre todo regiones de la frontera de
Tailandia, donde el fármaco puede no ser
eficaz si se utiliza solo para tratar el
paludismo por P. falciparum.
 USOS CLÍNICOS

Tratamiento oral del paludismo por P. falciparum

El sulfato de quinina es el tratamiento apropiado de primera opción para el paludismo por P.
falciparum no complicado, excepto cuando la infección se transmitió en una zona que no
tiene paludismo con resistencia documentada a la cloroquina.
La quinina suele utilizarse con un segundo fármaco (muy a menudo doxiciclina o, en los
niños, clindamicina) para reducir la duración del uso de la quinina (por lo general a tres días)
y limitar su toxicidad.
La quinina es menos eficaz que la cloroquina contra el paludismo humano por otros
plasmodios y es más tóxica. Por lo tanto, no se utiliza para tratar las infecciones por estos
parásitos.
 Quimioprofilaxia palúdica
La quinina en general no se utiliza en la quimioprofilaxia por sus efectos tóxicos, aunque es
eficaz en una dosis diaria de 325 mg.
Babesiosis
La quinina es el tratamiento de primera opción, en combinación con la clindamicina, para
tratar la infección por Babesia microti u otras infecciones humanas por babesia.
 RAMS
Las dosis terapéuticas de quinina y quinidina suelen producir acúfenos, cefalea,
náusea, mareo, rubefacción y alteraciones visuales, una gama de síntomas
denominada cinconismo
 Las reacciones de hipersensibilidad comprenden exantemas, urticaria, angioedema y
broncoespasmo.
Las alteraciones hematológicas consisten en hemólisis (sobre todo con deficiencia de
G6PD), leucopenia, agranulocitosis y trombocitopenia.
Las dosis terapéuticas pueden causar hipoglucemia a través de la estimulación de la
liberación de insulina; esto representa un problema especial en las infecciones graves
y en embarazadas, que tienen una mayor sensibilidad a la insulina.
La quinina puede estimular las contracciones uterinas, sobre todo durante el tercer
trimestre. L
as infusiones intravenosas de los fármacos pueden causar tromboflebitis.
 La hipotensión grave puede presentarse después de infusiones intravenosas de
quinina o quinidina demasiado rápidas.
 CONTRAINDICACIONES
Se debe suspender la quinina (o la quinidina) si se presentan signos
de cinconismo grave, hemólisis o hipersensibilidad.
Se ha de evitar en lo posible en pacientes con problemas visuales o
auditivos subyacentes.
Se utiliza con gran precaución en personas con alteraciones
cardiacas subyacentes.
No se debe administrar quinina en forma concomitante con
mefloquina La absorción puede antagonizarse con antiácidos que
contienen aluminio.
 La quinina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
warfarina y digoxina.
La dosis debe reducirse en caso de insuficiencia renal