UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA MÉDICA

CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

“SINDROME DE APNEA, HIPOPNEA

OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO EN LA
ALTURA”
INTEGRANTES:
• LAURA PRIMAVERA CHOQUE TROYA
• JORGE ANDRES QUISPE NINAHUANCA
COORDINADOR:
• DR. WALTER HINOJOSA CAMPERO

LA PAZ - BOLIVIA
 2
HISTORIA
 S. XIX primeras descripciones con el relato de Pickwick
en la primera novela de Charles Dickens. La definición de
este término por parte de diferentes investigadores resalta
la importancia de comprender las asociaciones al
síndrome, como la hipoventilación alveolar y la
somnolencia diurna excesiva.
 En la época moderna los primeros descubrimientos fueron
realizados por alemanes. El primero en registrar un
paciente “pickwickian” obeso y con sueño fue Werner
Gerardy, un internista del Hospital Universitario de
Heidelberg.

Fuente:1
 3
HISTORIA
 Año 70, los descubrimientos que rodean la respiración anormal durante el
sueño también dieron lugar a la investigación de la respiración normal en
esta función aquí se resaltan las investigaciones de Duron en Marsella y
al reconocimiento de que la respiración más estable se da durante el
sueño de ondas lentas.
 En 1981, cuando Sullivan reporto los resultados beneficiosos obtenidos
con el tratamiento de presión positiva continua de las vías respiratorias
(CPAP) para tratar la apnea obstructiva del sueño en casa.
 La presión aérea positiva (PAP) de las vías respiratorias había sido
utilizada en cuidados intensivos neonatales.
 4
DEFINICIÓN

La apnea del sueño es una RDS

(Respiración desordenada del sueño)
que se caracteriza por episodios
repetitivos de apnea o hipopnea y
generalmente se manifiesta con
somnolencias diurnas.
Es causante de varias muertes en el
mundo por su comorbilidad.

Fuente:2
CONCEPTOS 5

APNEA
La apnea es un trastorno común
en donde la respiración se
interrumpe o se hace muy
superficial. Estas interrupciones
pueden durar desde unos pocos
segundos a minutos y pueden
ocurrir más de 30 veces por
hora.
HIPOPNEA
Hipopnea es toda disminución
del flujo aéreo de magnitud
superior al 50% del flujo basal,
mantenida más de 10 segundos.
Se trata de una palabra
compuesta por el
prefijo hipo- (bajo, menor).

Fuente:23
 CONCEPTOS 6

VIGILIA SUEÑO
Desde el punto de vista El sueño es un fenómeno
electroencefalográfico, la vigilia, fisiológico periódico, durante el
cuando el individuo está cual se suspende la
despierto y descansa con los interrelación con el medio
ojos cerrados, se caracteriza por externo, y alterna cíclicamente
la presencia de actividad Alpha con un estado de alertamiento o
(ondas de 8-12 Hz y amplitud). vigilia constituyendo ciclos de
sueño-vigilia.

Fuente:24
CLASIFICACIÓN DE APNEAS: 7

APNEAS
APNEAS

CENTRAL
CENTRAL OBSTRUCTIVA
OBSTRUCTIVA MIXTA
MIXTA

Es poco frecuente e Es el cese del flujo aéreo que se

idiopático, se relaciona debe a la oclusión de la vía
con la respiración Cheyne aérea superior, lo que determina Se da cuando la apnea
– Stokes o causas la persistencia del esfuerzo central es seguida de un
ambientales (respiración ventilatorio con hipoxemia componente obstructivo.
periódica de altitud intermitente y despertares
elevada) durante el sueño.
CLASIFICACIÓN DE SAHOS 8

Las Apneas del Sueño se cuantifican, según la Academia Americana de Medicina del
Sueño, en base al índice de Apnea/Hipopnea (AHI) por hora de sueño.
SINDROME DE APNEA
HIPOPNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO (SAHOS)

CLASIFICACION IAH

Patológico > a 5 apneas/hora

Leve 5 – 15 apneas/hora
Moderado 15 – 30 apneas/hora
Severo > 30 apneas/hora
 9
¿QUÉ ES EL IAH?
Es el índice apnea/hipopnea, documentado durante un estudio
del sueño y se calcula:
 
IAH

IAH INTERPRETACION
Valores normales
≤ 10/h Edades avanzadas
≥ 10/h Clínicamente significativo
≥10/h Umbral mínimo de enfermedades cuando no hay
síntomas
PREVALENCIA 10
 La prevalencia del SAHOS en la población general aceptada tradicionalmente es:

Prevalencia Porcentual

18% En pacientes mayores de

16% 65 años la prevalencia es
14% de 2 a 3 veces mayor que
12% en pacientes sintomáticos.
10%
8%
6%
4%
2%
0%
Px Sintomatico (30 - 60 años) Px Asintomatico

Varon Mujer
FACTORES DE RIESGO 11

Obesidad
60%
Fuente:25

Sexo
Varones
Fuente:26

Edad
>65 Años
Fuente:26
FACTORES DE RIESGO 12

Retrognatia y
Micrognatia

Fuente:27
Síndrome de
Down
Síndromes La luz de Vías aéreas Fuente:28

Genéticos superiores

Antecedentes
familiares de Síndrome de
SAHOS Treacher-Collins
Fuente:29
FACTORES DE RIESGO 13

Hipertrofia
Adenoamigdalina

Fuente:30
Acromegalia
Síndromes Fuente:31

Endocrinos

Menopausia

Fuente:32
FACTORES DE RIESGO 14

Tumores

Miorrelajantes
Drogas Fuente:33

Opioides
Fuente:34

Tabaquismo y
Alcoholismo
Fuente:35
COMORBILIDAD 15

 Hipertensión Arterial
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Diabetes Mellitus Tipo 2
 Arritmias cardiacas
 Accidente Cerebrovascular
 Hipertensión Pulmonar
 Disfunción Tiroidea
 Insuficiencia renal Avanzada
 Asma Bronquial
Fuente:37
 16
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
La palabra sueño se deriva del latín “somnum” y su
raíz original se conserva en las palabras somnífero,
somnoliento y sonámbulo.
El sueño es un estado dinámico donde grupos de
neuronas siguen activas desempeñando un papel
diferente al de la vigilia, además es necesario para
la salud en general del organismo, por sus
propiedades de consolidar las distintas formas de la
memoria, regular la temperatura y la función de
ciertos neurotransmisores, así como de almacenar
energía y mantener la inmunocompetencia.

Fuente:36
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 17

Con fines didácticos revisaremos los siguientes 3 puntos relacionados con la anatomía y
fisiología del sueño y del ciclo vigilia sueño:

1. El sistema del despertar o vigilia y las hipocretinas que son neuropéptidos de reciente
descubrimiento, estrechamente relacionadas con la vigilia.
2. El sueño de ondas lentas donde no existen los movimientos oculares rápidos (de las
siglas en inglés “rapid eye movements”) denominado sueño no REM (NREM).
3. El sueño REM, es decir con movimientos oculares rápidos, o sueño MOR en español.
 FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 18
Antes de entrar en detalle, para un entendimiento más simple es importante recordar en forma
general la importancia de 4 núcleos que están estrechamente relacionados con la activación
de estas funciones, lo que podríamos llamar “interruptores” (switch) 3 como son:

Núcleos
Hipotalámico Posteríor (NHP)
Ventrolateral Preoptico (VLPO)
Reticular Pontis Oralis Lateral
(NRPO)
Supraquiasmatico (NSQ)
Función
Vigilia Estos núcleos, por
diferentes mecanismos ya
Sueño No REM más elaborados son
estimulados o inhibidos
Sueño REM (Rapid Eye para que aparezca el sueño
Movement) y la vigilia con sus
características cíclicas
Regulación
diarias.

Fuente:21
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 19

Núcleos involucrados en
el sistema del despertar,
sueño y ciclo vigilia­
sueño

Fuente:21
 FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 20

En una persona normal adulta joven, el promedio de sueño es de 8 horas diarias con 16 horas
de vigilia; el sueño, como ya se mencionó, tiene 2 fases perfectamente definidas, el sueño
NREM o de ondas lentas que tiene 4 etapas: ­
 Etapa I, de somnolencia o adormecimiento, caracterizada por la desaparición del ritmo alfa y
aplanamiento del registro con ondas theta (4­7 HZ) mezcladas y ondas vértex al término de
ésta. ­
 Etapa II, con la aparición de actividad beta (mayor de 13 HZ), husos de sueño y complejos
K. ­
 Etapa III, donde se observan ondas lentas thetas con mayor frecuencia (más del 50%) que
deltas (menor de 4 HZ).
 ­Etapa IV, de ondas deltas.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 21
 Hipocrátinas
Un componente que se sintetiza en un pequeño grupo de neuronas polimorfas que se
encontraban específicamente en la región posterior y lateral del hipotálamo. Un grupo las llamó
hipocretinas, por el sitio donde se las localizaba y por su parecido a la hormona secretina.
Se las dividió en hipocretina 1 (HCT 1) y 2 (HCT 2) con 33 y 28 aminoácidos, respectivamente.
Este grupo neuronal hipotalámico que producen las hipocretinas (neuromoduladores) se
proyectan a la corteza cerebral y, además, hacia algunas estructuras involucradas con la
vigilia, como el locus ceruleus, y los núcleos del rafé, talámicos no específicos, basal anterior
de Meynert y la amígdala; núcleos tegmentales ventrales y pedunculopontinos, y a la sustancia
negra entre los principales
En resumen las hipocretinas están involucradas en la facilitación de la actividad motora,
tono muscular, el despertar, sueño REM, ciclo sueño-­vigilia y en funciones metabólicas
(regulación del apetito), neuroendócrinas y vegetativas.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 22

 Sueño de ondas lentas No REM (NREM)

Ocurre cuando las neuronas de hipocretinas son inhibidas por las descargas gabaérgicas y
de galanina que se originan en el área preóptica y basal anterior, especí­ficamente el núcleo
ventrolateral preóptico (VLPO) que habíamos señalado al comienzo del artículo como el
segundo núcleo importante (interruptor para el inicio del sueño).
Experimentalmente, la estimulación eléctrica del hipotálamo anterior y área preóptica
producen sueño. Su lesión, como se evidenció en la encefalitis letárgica después de la
pandemia de influenza que siguió a la Primera Guerra Mundial, provocó pacientes con
severo insomnio.
Este sueño resulta sumamente reparador y va asociado a un descenso del tono vascular
periférico y muchas funciones vegetativas del cuerpo.
Del 10 al 30 % de la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el índice metabólico basal
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 23

 Sueño con movimientos oculares rápidos MOR o REM

El sueño REM se caracteriza a diferencia del sueño NREM justamente la persona dormida
presenta episodios de movimientos oculares rápidos, atonía muscular, además de una
actividad cortical de “despertar” similar a la actividad que se registra en el EEG de rutina al
hacer abrir los párpados y las clásicas ondas “como dientes de sierra” descritas con
anterioridad.
Experimentalmente con técnicas de sección del tallo cerebral a distintos niveles, se ha
podido demostrar que el sitio principal donde se genera el sueño REM está localizado a
nivel del puente o protuberancia.
Los movimientos oculares rápidos (MOR) aparecen intermitentemente durante el sueño
REM por activación de los núcleos TLD(núcleos tegmentales laterodorsales)/TPP(Núcleo
pedunculopontinos), que estimulan los núcleos periabducens en la región dorso medial de
la protuberancia.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 24

Características del Sueño REM

 Es una forma activa del sueño asociada con sueños y movimientos musculares del
cuerpo .
 Cuestas mas hacer despertar a una persona mediante estímulos sensitivos que durante
el sueño profundo de ondas lentas.
 El tono muscular de todo el cuerpo se encuentra enormemente deprimido, lo que indica
una potente inhibición de las áreas de control muscular de la medula.
 Frecuencia Cardiaca y respiratoria se vuelven irregulares.
 A pesar de la externa inhibición de los músculos periféricos, existen movimientos
musculares irregulares.
 El encéfalo se encuentra muy activo en el sueño REM y el metabolismo cerebral global
puede aumentar hasta un 20%.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 25
ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA

Fuente: 14
NEUROQUÍMICA SUEÑO- VIGILIA 26

Fuente:15
FISIOPATOLOGÍA 27

SUEÑO Vías
Respiratorias
Superiores
(VAS)
Colapso (Completo o A nivel de la
parcial ) de VAS faringe

Excepto el
diafragma
TONO MUSCULAR

Es mas pronunciado
durante el sueño
REM
FISIOPATOLOGÍA 28

Contracción de Produce Presión negativa

diafragma y cuerdas
que obstruye la VAS
vocales

Colapsa la pared
faríngea y succiona la
lengua hacia atrás

Fuente:38
FISIOPATOLOGÍA 29

Ronquido e
hipoxia

Daño en la placa Fatigabilidad

neuromuscular Muscular

Mantiene la Especialmente en
permeabilidad de los músculos
VAS dilatadores

Fuente:39
FISIOPATOLOGÍA 30
Dinamismo de la se da por
VAS

A su vez se genera
dos presiones :
Modelo de Starlng
V: Flujo aéreo; Pn: Presión nasal; Pds: Presión de vías aéreas
inferiores ; Pus: Presión de Vías aéreas Superiores
Fuente :6

Intraluminal Extraluminal
(Abre la VAS) (Cierra la VAS)
Presión Critica:
Generan
Presión a la cual se genera obstrucción o
La Presión Transmural colapso, mas positiva en pacientes con
(Determina el diámetro SAHOS que en pacientes sanos.
de la VAS)
FISIOPATOLOGÍA 31

Umbral de
Despertar
Si este falla se activa
la corteza cerebral
PaCo2 (Alertamiento o
microalertamiento) y
Cese del flujo aéreo finaliza el evento
PaO2 obstructivo

Quimireceptores
periféricos (Sensibles El impulso
a la hipoxemia)  Se restablece el
respiratorio
SNC flujo aéreo
Central y el tono
 hiperventilación
Quimioreceptores muscular de
 Hipocapnea
centrales (Sensibles a VAS
la hipercapnea)
CIUDAD DE LA PAZ 32
La ciudad de La Paz, oficialmente Nuestra
Señora de La Paz (en aimara: Chuquiago
Marka), es la sede de Gobierno del Estado
Plurinacional de Bolivia.
Ubicada en el oeste de Bolivia, a 68 km al
sureste del lago Titicaca, La Paz está situada
en un cañón creado por el río Choqueyapu y
está rodeada por las altas montañas
del altiplano, entre ellas el nevado Illimani, cuya
silueta ha sido un emblema importante de la
ciudad desde su fundación. A una altura
promedio de 3650 msnm, La Paz es
la metrópoli  más alta del mundo.​ Debido a su
elevación tiene un clima subtropical de altura ,
Fuente: https://boliviaturistica.com/wp-content/uploads/2018/11/mapa-turistico-de-la-
con veranos lluviosos e inviernos secos.
paz-bolivia.jpg
CIUDAD DE LA PAZ 33

También por ser un importante centro cultural

en el nivel latinoamericano debido a su gran
diversidad cultural; alberga monumentos y
sitios importantes, como la Basílica de San
Francisco, la Catedral Metropolitana, la Plaza
Murillo y la Calle Jaén, además cuenta con
diversos museos de gran importancia a nivel
nacional, razón por la cual es también capital
cultural de Bolivia. La ciudad es también
conocida por sus mercados, particularmente
el Mercado de las Brujas, y por su activa vida
nocturna. Su topografía accidentada ofrece
vistas únicas de la ciudad y de la Cordillera
Real desde varios miradores naturales. Fuente: http://www.elandino.mx/wp-content/uploads/2019/08/ciudad-la-paz.jpg
CIUDAD DE LA PAZ 34

La Paz también alberga el sistema de transporte aéreo por cable más alto y extenso del mundo (longitud de red de 32 Km), con
10 líneas operacionales, 36 estaciones y 776 cabinas. Este medio de transporte une las ciudades de La Paz y El Alto, Bolivia.

Fuente: https://e.rppnoticias.io/medium/2018/07/16/095509_647102.jpg Fuente: https://i.pinimg.com/736x/0f/41/f1/0f41f15e7e161c5d30a377f1ffd5646a.jpg

 FISIOPATOLOGIA EN LA ALTURA 35

 Para la apnea del sueño en la altura cambian tres

variantes atmosféricas, estos incluyen: la densidad de
aire, que afecta la viscosidad del flujo aéreo a treves de
las vías aéreas críticamente estrechadas, contenido de
oxigeno y presión barométrica, altera el efecto
compresivo de la externo en la faringe.
 El IAH y el ITR decrecen cuando se deciente de la
altitud.
 Se produce por la reducción de hipopneas y apneas
centrales.
A 2400 msnm la presión parcial de O2 desciende a 60
mmHg, el mal de montaña, cursa con confusión y
disminución del rendimiento mental psicomotor.
Fuente:40
A mayor altitud se puede desarrollar Edema cerebral y
pulmonar.
FISIOPATOLOGíA EN LA ALTURA 36

 EL MAL DE MONTAÑA

1. Se asocia a la desaturación de oxigeno durante el sueño en las altitudes.

2. La respiración periódica en la altitud está representada principalmente por
la apnea central del sueño. El sueño
3. es interrumpido con cada episodio apneico.
4. En adultos, un moderado síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
al nivel del mar se convierte en una grave apnea central del sueño a unos
2.750 m, con un gran número de apneas durante el sueño REM1
FISIOPATOLOGIA EN LA ALTURA 37

 EL MAL DE MONTAÑA

5. El insomnio, como tal, aparece a altitudes a partir de los 2.000 msnm,

aumentando con elevaciones durante las primeras semanas de
aclimatación.
6. Los trastornos del sueño van desde una disminución de tiempo total de
sueño, con numerosos despertares, a una disminución o desaparición del
sueño de ondas lentas (SWS).
7. Estudios de investigación escasos, adolecen de errores metodológicos y
no son concluyentes
FISIOPATOLOGIA EN LA ALTURA 38

Fuente:41
 FISIOPATOLOGIA 39

Fuente:19
 GENÉTICA
Tabla 6. Asociaciones sugestivas estratificadas por sexo
40
Modelo SNP Región B37 SNP en la Genes en la región norte coste y flete β (SE) IMC β (SE) IMC sin Valor P Dirección
región ajustado ajustar
AHI hembras rs199803244 A 12p11: 27,645,082– 3 SMCO2 6.691 0.945 / NA / NA 0,182 (0,035) 0,187 (0,037) 1.64 × 10 −7 (4.98 × + ??
27,659,326 10 −7 )

  rs11897825 A 2p24: 21,694,451 1 AC011752.1, AC067959.1 6.691 0.606 / NA / NA −0.085 (0.017) −0.090 (0.018) 4.34 × 10 −7 (5.26 × - ??
10 −7 )
AHI machos rs11588454 T 1q31: 191,618,878– 14   5,062 0.750 / 0.710 / −0,114 (0,021) −0,124 (0,023) 6.97 × 10 −8 (8.04 × -+-
191,808,947 0.701 10 −8 )

  rs140743827 A 1q23: 164,985,756 1   4,626 0.018 / NA / NA 0.392 (0.076) 0,428 (0,083) 2.26 × 10 −7 (2.27 × + ??
10 −7 )
  rs4796285 A 17q12: 35,181,996 1   5,062 0.581 / 0.556 / −0.096 (0.019) −0.092 (0.020) 3.09 × 10 −7 (7.15 × -+-
0.593 10 −6 )
  rs111942351 A 5q31: 143,073,550 1 CTB-57H20.1 4.842 0.981 / 0.984 / 0.363 (0.071) 0.338 (0.078) 3.75 × 10 −7 (1.34 × ++?
NA 10 −5 )
Sp O 2 machos rs11074782 T 16p12: 26,505,011 1   5,076 0.230 / 0.205 / −0,112 (0,022) −0,113 (0,024) 2.95 × 10 −7 (1.55 × -+-
0.263 10 −6 )
Duración del rs78897171 A 20q13: 60,443,251 1 CDH4 5,589 0.023 / NA / NA 0,106 (0,020) 0,108 (0,020) 1.63 × 10 −7 (1.12 × +?
evento 10 −7 )
mujeres
  rs35329661 T 11q13: 74,974,990 1 ARRB1 , CTD-2562J17.7, 5,589 0.013 / NA / NA 0.132 (0.026) 0,134 (0,026) 2.80 × 10 −7 (2.06 × +?
CTD-2562J17.9 10 −7 )

Duración del rs148024591 T 15q26: 93,906,988– 10 RP11-266O8.1 4.414 0.017 / 0.015 / 0,119 (0,021) 0.117 (0.022) 2.81 × 10 −8 (6.72 × ++
evento 93,927,482 NA 10 −8 )
hombres
  rs4849682 T 2q14: 118,911,223– 2 AC093901.1 4.414 0.290 / 0.320 / −0.032 (0.006) −0.030 (0.006) 1.07 × 10 −7 (4.56 × −−
118,942,883 NA 10 −7 )

  rs11610782 A 12q24: 126,196,289– 2   4,204 0.024 / NA / NA 0,109 (0,021) 0,108 (0,021) 3.01 × 10 −7 (3.69 × +?
126,256,105 10 −7 )

Definición de abreviaturas : IAH = Índice de apnea-hipopnea; IMC = Índice de masa corporal; CAF = Frecuencia alélica codificada; NA = No disponible; SNP =
Polimorfismo de un solo nucleótido; Sp O 2  = Porcentaje promedio de saturación de oxihemoglobina.
Fuente: Brian E. Cade 1 , 2 , Han Chen 3 , Adrienne M. Stilp 4 , Kevin J. Gleason 1 , Tamar Sofer 4 , Sonia Ancoli-Israel 5 , 6 , 7 , Raanan Arens 8 , Graeme I. Bell 9 , Jennifer E Por debajo de 10 , Andrew C.
Bjonnes 11 , Sung Chun 11 , 12. Asociaciones genéticas con rasgos de apnea obstructiva del sueño en hispanos / latinoamericanos. Vol. 194, núm. 7 | 01 de octubre de 2016
CUADRO CLÍNICO 41
La presencia del cuadro clínico en el sujeto es el primer paso para el diagnostico
de SAHOS.
 Síntomas durante el día

Somnolencia

Fuente:42

Es un cuestionario1​corto que intenta
Esta se puede evaluar determinar o medir la somnolencia
por medio de la diurna. Esto puede ser de ayuda en
escala de Epworth el diagnóstico de trastornos del
sueño.
CUADRO CLÍNICO 42
 Escala de Epworth

UTILICE LA SIGUIENTE ESCALA Y ELIJA

LA CIFRA ADECUADA PARA CADA
SITUACIÓN.
• 0 = Nunca se ha dormido
• 1 = Escasa posibilidad de dormirse.
• 2 = Moderada posibilidad de dormirse.
• 3 = Elevada posibilidad de dormirse.

INTERPRETACION
1-6 puntos, Sueño normal
7-8 puntos somnolencia media
9-24 somnolencia anómala
(posiblemente patológica)

Fuente: 7
CUADRO CLÍNICO 43

Disminución del Libido

Fuente:43

Cansancio

Fuente:44

Cefalea Diurna

Fuente:45
CUADRO CLÍNICO 44
Alteración de la
memoria y la
concentración
Fuente:46

Depresión

Fuente:47
 Síntomas durante la noche

Ronquidos

Fuente:48
CUADRO CLÍNICO 45

Nicturia

Fuente:49

Sudoración

 Otros Fuente:50

70 % de los enfermos presenta sobrepeso u obesidad, ~50 % hipertensión

arterial.
DIAGNOSTICO 46

El diagnostico se puede realizar de dos formas con la clínica y con pruebas diagnosticas:

 Clínica.

1. Síntomas Durante el día

2. Síntomas durante la noche
3. Otros

 Pruebas diagnósticas:

Es recomendable en pacientes con síntomas sugestivos de AOS (ronquidos, pausas

respiratorias observadas por terceros y/o somnolencia diurna), especialmente con
factoresde riesgo, comorbilidades y complicaciones asociadas a los mismos.
DIAGNOSTICO 47

 Pruebas Diagnosticas

a) La polisomnografía convencional (PSG):

La PSG nocturna en el laboratorio de sueño

es el Gold standard para el diagnóstico de
los TRS. La polisomnografía nocturna es
una técnica de monitorización del sueño en
la que se registran simultáneamente
diferentes variables fisiológicas como la
actividad electroencefalográfica, actividad
ocular, muscular y variables
cardiorrespiratorias.

Fuente:51
DIAGNOSTICO 48

 Pruebas Diagnosticas

a) La polisomnografía convencional (PSG):

Realizar en horario nocturno o en

el habitual de sueño del sujeto.
Registro no menor de 6,5 horas y
debe incluir por lo menos 3 horas
de sueño.

Fuente:12
DIAGNOSTICO 49
 Pruebas Diagnosticas

b) Poligrafía respiratoria

Los equipos de PR son registradores que

carecen de señales neurofisiológicas,
incluyendo sólo respiratorias; han sido
validados para su uso y son aceptados
actualmente como equivalentes a la PSG
para el diagnóstico de SAHOS.

flujo aéreo por presiónnasal

esfuerzo respiratorio
oximetría (Evidencia A)
Fuente:52
DIAGNOSTICO 50

 Pruebas Diagnosticas

c) Oximetría de pulso:

Un registro de oximetría anormal y sugestiva de SAOS en un paciente adulto sintomático,

en manos de un medico con entrenamiento, puede ser útil para decidir tratamiento ante la
sospecha clínica de SAHOS del adulto, en situaciones en las que no se disponga de
estudios de mayor complejidad

Fuente:53
TRATAMIENTO 51

Todo tratamiento debe ejecutar muy bien las medidas generales y posterior a
este continuar con los siguientes puntos de acuerdo a la gravedad:
 MEDIDAS GENERALES
 FARMACOLOGICO
 USO DE DISPOSITIVOS INTRAORALES
 CIRUGIA
 CPAP
TRATAMIENTO 52

 MEDIDAS GENERALES:
 Perdida de peso
 Suspensión de tabaco
 Abstinencia alcohólica
 Cambios posturales al dormir (elevar la cabecera de la cama 15 cm)
 Suspensión de fármacos depresores del SNP
 Descartar y tratar el hipotiroidismo
 Uso de descongestionantes
 5 horas antes de dormir evitar consumir: mate, te gaseosas, comidas solidas.
 TRATAMIENTO 53
 FARMACOLÓGICO Efectos Secundarios de la
Medroxiprogesterona
Su eficacia es escasa en el tratamiento de
SAHOS.  Mayor sensibilidad o producción de
líquido en los senos.
Los mas utilizados son:  Cambios en el flujo menstrual.
 La propiptilina  Hemorragia (sangrado) o manchado
vaginal irregular.
 La medroxiprogesterona  Acné.
 Crecimiento de pelo en la cara
Sus efectos secundarios limitan su acción por lo
pérdida de cabello en el cuero cabelludo.
que se los considera fármacos de segunda línea.  Dificultad para quedarse o permanecer
 El uso de la acetazolamida, inhibidor de la dormida.
anhidrasa carbónica que estimula la ventilación  Somnolencia (sueño).
produciendo acidosis metabólica, aun es  Malestar estomacal.
controversial.  Aumento o pérdida de peso.

Fuente:64
 54
TRATAMIENTO
 USO DE DISPOSITIVOS INTRAORALES
 Propulsor mandibular: Son una alternativa en el tratamiento de la
maloclusión Clase II con deficiencia mandibular, usado en el Tx de SAHOS
(IAH LEVE y MODERADA). Esta hecho a la medida, por lo tanto es de uso
individual y puede ser de tipo.

Fuente:54 Fuente:55
 55
TRATAMIENTO

 CIRUGÍA
La cirugías de las VAS para el SAHOS es menos efectiva que el
CPAP y se reserva para pacientes que roncan, padecen SAHOS leve
y no toleran CPAP.
 Cirugía uvulo-palato-faringoplastia: es la mas frecuente, tiene un
índice de éxito similar o menor que los dispositivos orales.
 Cirugía bariátrica: es para pacientes obesos con SAHOS, a su vez
mejora otras enfermedades ligadas a la obesidad.
 56
TRATAMIENTO
 CPAP (presión positiva continúa en la vía aérea)
La CPAP es el tratamiento de elección para los casos más
severos de SAHOS. Consiste en la aplicación de aire a
presión con el uso de una mascarilla a nivel de la nariz, para
evitar la obstrucción de la vía aérea. La ventaja para resolver
los problemas es muy elevado (superior al 90%) y la mejoría
clínica se observa desde los primeros días del tratamiento.
Las complicaciones son mínimas, de inicio resulta incómoda
y produce alguna molestia que suele desaparecer con la
adaptación al tratamiento. Previo al inicio del estudio y al
tratamiento se debe valorar la existencia de distintos
trastornos como sinusitis, otitis, hipotensión severa,
neumotórax, fístula de líquido cefalorraquídeo o alergia
conocida a algunos de los materiales utilizados para la Fuente:56
prueba.
TRATAMIENTO 57

MASCARILLAS PARA CPAP

• Mascarilla de nariz: solo cubre la nariz, es una buena
opción si usted respira por la nariz mientras duerme. La
mascarilla se mantiene en su lugar mediante unas correas.
Es posible que también se deba usar una correa para la
barbilla, para evitar respirar por la boca.
• Mascarilla de nariz y boca: cubre la nariz y la boca es una
buena opción si el paciente respira por la boca mientras
duerme, o si le es posible obtener un mejor sello entre este
tipo de mascarilla y su cara.
• Almohadillas nasales: Si tiene dificultad para dormir con
mascarilla, las almohadillas nasales podrían ser la
respuesta. Con esta opción, se usa una pieza nasal con
unos pequeños conos flexibles que se adaptan a las
fosas nasales.

Fuente:57
TRATAMIENTO 58

 BIPAP
BIPAP, los dispositivos de tratamiento bi-nivel suministran dos niveles
de presión de aire (uno para la exhalación y otro para la inhalación).
Usados para el tratamiento de trastornos respiratorios que cursan con
disminución de oxígeno o aumento de dióxido de carbono (ej.: EPOC,
patología neuromuscular, trastornos de la caja torácica, síndrome de
hiperventilación-obesidad) o en el SAHOS que requiere presiones
muy elevadas.
TRATAMIENTO 59

 OTROS
Técnicas que reducen los ronquidos pero tienen efectos mínimos en
SAHOS son la:
 Inyección del paladar blando.
 Ablación con radiofrecuencia.
 Úvulo-palato-plastía con laser e implantes palatinos.
 El oxigeno complementario mejora la Sat. de O2. pero no se
ha demostrado que mejore los síntomas de SAHOS ni de
AHI.
OXIGENOTERAPIA 60

 Cuando se sospecha de SAHOS se considera

como primera estrategia de tratamiento el
suministro de oxigeno.
 La cianosis central (labios lengua y mucosas)
es un signo que se presenta cuando la PaO2
es < 50 mmHg y la saturación de hemoglobina
es < 85%, aun cuando esta mejore o
desaparezca se debe evaluar la respuesta de
manera integral con la evolución global del
paciente al tratamiento, así como con oximetría
de pulso y gasometría, después de lo cual se
determinarán la o las causas de hipoxia y se
establecerán las estrategias más convenientes.
Fuente:65
OXIGENOTERAPIA 61

 ADMINISTRACIÓN. Para realizar una

adecuada administración conveniente de
oxígeno es necesario conocer la
concentración de oxígeno en la mezcla del
gas suministrado y utilizar un dispositivo
adecuado de administración. La fracción
inspirada de oxígeno (FIO2) es la
concentración o proporción de oxígeno en
la mezcla del aire inspirado. Por ejemplo, si
el volumen corriente de un paciente es de
500 ml y está compuesto por 250 ml de
oxígeno, la FIO2 es del 50%.
Fuente:58
OXIGENOTERAPIA 62

 CLASIFICACION:
1. LOS DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO. Suministran un volumen de gas
mayor de 40 L/min, lo cual es suficiente para proporcionar la totalidad del
gas inspirado, estos dispositivos utilizan un tubo corrugado y un
nebulizador con un sistema Venturi que por principio de Bernoulli, el flujo
de oxígeno succiona aire del medio ambiente brindando una mezcla de
aire. Dependiendo de la marca, la FiO2 suministrada al paciente puede
ser desde 24% al 50%. A medida que la FiO2 se incrementa, el volumen
de la mezcla de gas suministrado disminuye, incluso por debajo de 40
L/min cuando se selecciona una FiO2 del 50%, por lo que es necesario
seguir las instrucciones del fabricante en cuanta a ajustar el flujo de
oxígeno necesario, con el fin de garantizar la FiO2 deseada y prevenir re
inhalación de CO2.
OXIGENOTERAPIA 63

1. LOS DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO.

I. Sistemas cerrados: En estos no existe
posibilidad de mezcla adicional con aire del
medio ambiente, pero existe mayor
posibilidad de re inhalación de CO2 si el
volumen de gas suministrado no es el
suficiente para permitir su lavado. Ejemplos
de estos dispositivos son:
 Casco cefálico e incubadora: son los
dispositivos más representativos, en estos la
mayor concentración de O2 tiende a
acumularse en las partes bajas.
Fuente:59
OXIGENOTERAPIA 64

I. SISTEMAS CERRADOS:
 Bolsa-válvula-mascarilla de reanimación.
Este dispositivo utiliza un borboteador en lugar
de un nebulizador, si funciona y se opera
adecuadamente tiene la capacidad de brindar
FiO2 al 100% ya que su diseño integra bolsa
reservorio y válvulas unidireccionales, incluso
es posible adaptar válvula de presión positiva
Fuente:42

continua durante la espiración, la cual previene

colapso alveolar en los pacientes con
enfermedad pulmonar grave y sometidos a
ventilación mecánica. Los flujos de oxígeno
necesarios para garantizar su funcionamiento
van de 10 a 15 L/min. Fuente:60
OXIGENOTERAPIA 65

1. SISTEMAS CERRADOS:

 Mascarilla tipo Venturi: Estas mascarillas succionan el aire

del medio ambiente y lo mezclan con el flujo de oxígeno.
Este sistema ofrece altos flujos de gas en una FiO2 fija. Se
obtienen concentraciones de O2 inspirado de una forma más
exacta, independientemente del patrón ventilatorio del
paciente.
Tienen las mismas características que las mascarillas
Fuente:42
simples
pero con la diferencia de que en su parte inferior posee un
dispositivo que permite regular la concentración de oxígeno que
se está administrando. Esto se consigue mediante un orificio o
ventana regulable que posee este dispositivo en la parte inferior.
En el cuerpo normalmente viene indicado el flujo que hay que
elegir en el caudalímetro para conseguir la FiO2 deseada
Fuente:61
OXIGENOTERAPIA 66

II. SISTEMAS ABIERTOS: En estos existe la

posibilidad de mezcla adicional con el aire
del medio ambiente, por lo que la posibilidad
de reinhalación de Co2 es menor pero la
FiO2 es más difícil de garantizar. Ejemplo de
estos dispositivos son: Fuente:61

 Pieza en "T" o collarín de traqueostomía.

En pacientes con traqueotomía o tubo
endotraqueal, hay un flujo continuo de gas.
Se necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar
el CO2 producido por el paciente.

Fuente:61
OXIGENOTERAPIA 67

II. SISTEMAS ABIERTOS:

 Tienda facial. Garantiza que el suministro de la mezcla de gas no se
separe de la vía aérea superior del paciente.

Fuente:61
OXIGENOTERAPIA 68

2. DISPOSITIVOS DE BAJO FLUJO:

Los dispositivos de bajo flujo
proporcionan menos de 40L/min
de gas, por lo que no proporciona
la totalidad del gas inspirado y
parte del volumen inspirado es
tomado del medio ambiente. Todos
estos dispositivos utilizan un
borboteador que funciona como
reservorio de agua para
humidificar el oxígeno inspirado.

Fuente:62
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GRACIAS…!!!
Fuente:63