Infarto Agudo al

Miocardio
 Definición
 Se debe a la oclusión aguda, total y
prolongada de una o varias arterias
coronarias que provoca la necrosis (daño
celular irreversible) del musculo cardiaco
irrigado por la o las arterias afectadas.
 El infarto se produce cuando la falta de
aporte de oxígeno por vía sanguínea llega a
producir necrosis del tejido cardíaco.
 Es la más grave de las
manifestaciones de la
cardiopatía isquémica.
 La causa más frecuente es
la trombosis coronaria que
se genera a partir de la
ruptura de una placa
ateroesclerótica.
 Otras causas menos
comunes son: embolia
coronaria, espasmo
coronario y disección
espontánea de una arteria
coronaria.
 Fisiopatología
 Los subtipos de SICA
(angina inestable,
IMASEST, IMACEST y
MSI) son la expresión
de las distintas fases
del frente de onda del
infarto cardiaco.
Son etapas de un mismo
proceso que varía
dependiendo de la
intensidad de la isquemia
y de las características
individuales del
miocardio al momento de
iniciarse ésta.
La angina inestable es
la consecuencia de
una trombosis
coronaria parcial en
aproximadamente 60
a 70% de los casos, el
resto es la
consecuencia de un
incremento del
consumo miocárdico
de oxígeno por
distintas causas.
La fragmentación de un
trombo inicial de gran
tamaño en porciones
relativamente grandes
que producen
embolizaciones distales y
llevan a necrosis de áreas
parcheadas dentro de un
territorio concreto, sin
repercusión
electrocardiográfica de
necrosis transmural.
(1) de una de las ramas de la arteria
coronaria izquierda (LCA), arteria
coronaria derecha (RCA).

 (2) en la punta de la pared anterior

del corazón (un infarto apical) luego
de la oclusión
 Cuadro clínico
 Dolor torácico de origen coronario (angina
de pecho). Suele ser más prolongada (al
menos 15 a 30 minutos) y no cede con el
reposo ni al administrar nitratos por vía
sublingual.
 Generalmente es más intenso y duradero
que en otros síndromes isquémicos.
 Puede estar ausente en ancianos y
diabéticos.
Síntomas neurovegetativos (son más
frecuentes e intensos que en los pacientes
con angina):
 Diaforesis
 Náuseas
 Vómitos
 Mareaos
 Taquicardia con hipertensión, derivadas de la ansiedad
 Bradicardia e hipotensión producidas por un predominio vagal.
 Durante la semana siguiente al infarto pueden aparecer febrícula y leucocitosis
secundarias a la necrosis tisular.
 En el ECG pueden verse, casi siempre, desnivelación del segmento ST e
inversión o aplanamiento de la onda T, así como una onda Q patológica
(anchura superior a 1 mm=0,04 seg) que aparece a lo largo de las primeras 24
horas.
 Etiología
Casi todos los casos de IAM (Infarto Agudo del miocardio) se deben
a oclusión trombótica superpuesta en aterosclerosis grave por:
 Persistencia de trombos oclusores en el infarto transmural.
 Oclusiones trombóticas incompletas o recanalizadas
espontáneamente, después de una isquemia persistente que
puede originar necrosis en el infarto subendocárdico.
 Inestabilidad de las placas ateroescleróticas con hemorragia
intramural agrietamientos y ruptura de la placa que pueden
precipitar una oclusión trombótica aguda.
 Diabetes mellitus.
 Hipertensión arterial sistémica.
 Obesidad del tronco.
 Tabaquismo.
Epidemiología
 Métodos de diagnóstico
Se basa en tres elementos:

1.La presencia de angina de pecho

2.Cambios electrocardiográficos compatibles

(en un 20% de los casos puede ser normal)

3. Cuantificación en sangre de enzimas liberadas

por la destrucción de musculo cardíaco (cpk-mb,
mioglobina y troponinas)
El análisis de la bioquímica
sanguínea, se encontrarán
elevadas la
creatinfosfoquinasa (CPK,
aumenta tras 4-8 horas) y
su fracción miocárdica (CPK-
MB, aumenta a las 2-4
horas), siendo esta última
al menos un 10% del valor
de la primera en el infarto.
También suben la troponina
T y, de forma más tardía la
aspartatoaminotransferasa
(GOT o AST) y la
lactatodeshidrogenasa
(LDH).
Escala de Killip y Kimball
 Permite establecer un
pronóstico de la
evolución de la
afección, y las
probabilidades de
muerte en los 30
primeros días tras el
infarto.​
 Tratamiento
NOTA:
 El tratamiento específico (tratamiento de reperfusión) consiste en la
repermeabilización de la arteria afectada mediante medicamentos capaces de licuar
el coágulo (fibrinolíticos) o mediante angioplastia coronaría transluminal percutánea.
 Este tratamiento consigue máximos beneficios cuando se aplica en las primeras 6
horas de iniciados los síntomas, pero no parece apartarlos después de las 12 horas.
 Aunque el tratamiento de fondo es similar al descrito para la arteriopatía
coronaria, en la fase aguda, los pacientes deben recibir:

Oxígeno suplementario: debe

registrarse siempre, para favorecer
su aporte a las coronarias con el
menor esfuerzo cardíaco posible,
además el paciente debe
permanecer en reposo para
disminuir al mínimo las necesidades
miocárdicas de oxígeno.
❖ Antiálgicos: los nitratos son
vasodilatadores de predominio venoso
que disminuyen la precarga pueden
administrarse en comprimidos por vía
sublingual o, en los casos de infarto o de
angina grave, en perfusión continua
intravenosa.
❖ También puede administrarse morfina por
vía intravenosa o subcutánea.

❖ Anticoagulantes: heparina de bajo peso molecular,

por vía subcutánea, en los infartos sin onda Q y en
las anginas, y heparina sódica en perfusión
intravenosa en el resto de los casos.
❖Trombolíticos: sirven para intentar disolver el
trombo coronario. Están indicados:
⮚ En aquellos pacientes que presenten: dolor de más de 30
minutos y menos de 6 horas de evolución: elevación del
segmento ST en dos derivaciones consecutivas de la cara
anterior, inferior o lateral
⮚ Descanso del segmento ST en las derivaciones de la cara
anterior en un infarto de pared posterior
⮚ Aparición de un bloqueo de rama izquierda, siempre que no
exista ninguna contraindicación para realizar la fibrinolisis
(hemorragia o trastornos de la coagulación, accidentes
cerebrovasculares, aneurisma cerebral o malformaciones
arteriovenosas, tumores intracraneales o intervenciones
quirúrgicas recientes e hipertensión incontrolable).
 Los fármacos actualmente empleados son las
estreptocinasa y el activador del plasminógeno tisular
recombinante (rTPA)
❖ Antiisquémicos: con ello se intenta
disminuir el tamaño del infarto. Son los
antagonistas de los receptores B-
adrenérgicos: Propranolol, Metoprolol,
Atenolol o Aimolol.

❖ Antiarrítmicos: no se administran de
forma profiláctica, sino únicamente
cuando aparecen arritmias.

❖Ácido acetilsalicílico
 Otros fármacos que deben introducirse una vez superadas las
primeras horas, son:
❑ Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina II
(IECA), los cuales se ha demostrado mejora la función
miocárdica
❑Laxantes, para evitar el esfuerzo de la defecación y el
estreñimiento que pueden producir algunos fármacos y el
encamamiento
❑Sedantes suaves para facilitar el descanso nocturno, e
hipolipemiantes a los pacientes con dislipidemias
Además del tratamiento farmacológico existen
ciertas técnicas relacionadas con el tratamiento
del infarto agudo al miocardio, como la
angioplastia coronaria transluminal percutánea
(Está indicada en los pacientes atendidos en
los primeros 60-90 minutos, en los que esta
contraindicada la administración de
fibrinolíticos), la coronariografía y, por último, el
tratamiento quirúrgico.