Miocardiopatía Periparto

Dr. Jorge Eduard Kegel Palza

Cardiología.
 Historia
(MMP) fue descrita por primera vez en 1870 por Virchow y Porak como: “una
enfermedad cardiaca poco frecuente que acontecía durante el postparto.”
1937 Gouley y colaboradores describirían por primera vez la clínica y las
características patológicas de las pacientes que padecían esta dolencia.
1971, Demakis et al. Redacto el primer criterio diagnóstico que decía:
aparición de nuevo fallo cardiaco, entre el último mes del embarazo hasta los
cinco meses postparto, en ausencia de otra causa demostrable que pudiese
originar la misma patología.
1997, el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) y el
Instituto Nacional de Enfermedades Raras de EEUU, añadieron al criterio de
Demakis un segundo criterio ecocardiográfico: tiene que poder testarse un
descenso de la FEVI<45%.
1999, Hibbard introduciría un tercer criterio de imagen que incluía
alteraciones en el diámetro telediastólico (DTD > 60mm)
Historia.
En el año 2000 el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre
(NHLBI) y el Instituto Nacional de Enfermedades Raras de EEUU.
adicionan a los criterios de Demakis la demostración por
ecocardiografía de disfunción ventricular izquierda. Es obligatoria una
fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor de 45 %, o de la
fracción de acortamiento menor de 30 %, o ambas.
El European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and
Pericardial Diseases redefine las miocardiopatías en el 2007, e incluye a
la CMPP dentro de las miocardiopatías dilatadas. Respeta los límites de
tiempo antes utilizados, y hace énfasis en la ausencia de enfermedad
cardiovascular que evolucione a la dilatación ventricular como criterio
diagnóstico.
Historia.
la HF Association of ESC Working Group on PPCM redefine nuevamente
la enfermedad en el 2010.
Esta vez, los límites temporales parecen más amplios, y el diagnóstico
no queda limitado al mes anterior, y cinco meses posteriores al parto.
Tampoco se condiciona a un valor determinado de FEVI, aunque la
demostración de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo es
obligada.
Es un diagnóstico de exclusión. El ventrículo izquierdo puede no estar
dilatado, pero la FEVI casi siempre es menor de 45 %.
Definición actual
Hoy la CMPP es reconocida como una cardiomiopatía idiopática que se
presenta con insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, hacia el final del embarazo, o en los meses que
siguen al parto, donde no se encuentra otra causa de IC.
 Incidencia-factores de riesgo.

EE. UU. se encuentra entre 1 cada 1.150 y 1 cada 3.200 nacidos vivos en
comparación con 1 cada 1.000 en Sudáfrica y 1 cada 300 en Haití y 1 de cada 100
en Nigeria.
Descendencia afroamericana tienen un riesgo relativo de 15.7 veces mayor que la
mujeres no afroamericanas.
Historia de hipertensión, preeclampsia y eclampsia se han asociado con una
mayor incidencia.
Mujeres con bajo nivel socioeconómico, bajo Índice de Desarrollo Humano (IDH),
multíparas, con gestación gemelar, con edad superior a 30 años.
Deficiencia de selenio, miocarditis viral, respuestas autoinmunes y malnutrición.
 Etiología-Fisiopatología.
La etiología y patogénesis en la CMPP es desconocida. Se han propuesto varias teorías.

• Teoría de la miocarditis.
Se plantea que la inmunidad alterada del
embarazo predispone a la replicación viral, y
algunos virus con afinidad por el tejido miocárdico
se han identificado en muestras de biopsias
endomiocárdica

Dentro de los virus tipificados que más comúnmente

se relacionan con la miocardiopatía periparto
se encuentran: Parvovirus B19, Herpes virus , Ebstein
Barr Virus y Citomegalovirus.
Etiología fisiopatología
Teoría inflamatoria
con la recuperación de la inmunidad humoral y el establecimiento de la respuesta inflamatoria después del
parto, se produciría como consecuencia, una liberación de citokinas pro inflamatorias como la interleukina 1,
la interleukina 6, el factor de necrosis tumoral alfa, proteína C reactiva, interferón gamma. los cuales a nivel
cardiovascular producen depresión miocárdica al inducir estrés en la pared ventricular en diástole,
aumentando así la expresión miocárdica de mediadores inflamatorios, situación que empeora el curso de la
enfermedad.

Teoría autoinmune
Se ha sugerido que el desarrollo de anticuerpos contra antígenos fetales pueden, por la similitud
con antígenos maternos atacar células cardiacas maternas sanas.
Anticuerpos contra las proteínas de actina y miosina productos de la degradación del
tropocolágeno en remodelación del útero podría generar una reacción cruzada contra las
proteínas de actina y miosina del miocardio.
Etiología Fisiopatología

3. Teoría de la apoptosis
sobreexpresión de las proteínas Gαq. Estas proteínas pertenecen a la familia
de proteínas Gq, que a su vez corresponden a la familia de la proteínas G,
Dentro de sus funciones se encuentran desde mediar procesos fisiológicos
como la contracción hasta fenómenos de proliferación celular y apoptosis.
la sobreexpresión de estas proteínas produce un estado de dilatación con
pérdida de los miocitos, sugiriendo fenómenos de apoptosis celular, con la
consecuente dilatación de las cavidades cardíacas.
Diferentes genes proapoptósicos, entre ellos el gen Nix, parece jugar un
papel en la apoptosis cardíaca.
Teoría Hormonal
ESTRÉS OXIDATIVO - CATEPSINA D - PROLACTINA
se describe el complejo vínculo entre la placenta, hipófisis, cardiomiocitos, células
endoteliales y el intersticio.
Hilfiker-Kleiner y otros;observaron que la carencia del factor de transcripción 3
(STAT3) en miocitos de ratones originaba la aparición de un síndrome similar a la
CMPP, y provocaba la muerte en una proporción de los mismos en las semanas que
seguían al parto. La probabilidad de morir aumentaba en embarazos subsiguientes.
El STAT3 promueve la transcripción de genes que codifican proteínas antimuerte
celular (BCL-XL) y antioxidantes, como la enzima manganeso superóxido dismutasa
(MnSOD). La disminución de la MnSOD causa una acumulación excesiva de
radicales libres que permiten la expresión e incremento de la actividad de la
catepsina D. La catepsina D es una enzima proteolítica que fractura la prolactina en
un fragmento de 16kDa (16kDa-PRL), un antiangiogénico y proapoptótico. Los
investigadores llamaron la atención de que la densidad de capilares en el músculo
cardiaco de los ratones enfermos era considerablemente menor que controles
sanos.
Teoría Hormonal
 Etiología-fisiopatología.
Teoría genética.
mutaciones en el locus 11.22 del brazo corto del cromosoma 12 dicho gen participa
en la regulación de la presión arterial, la contracción del musculo cardíaco y del
útero.
mutaciones en los genes TTNC1 y TTN que codifican la mioproteína cardíaca
troponina C y titina en mujeres con miocardiopatía periparto
deleción del gen que codifica para la STAT3, resultando en el desarrollo de la
enfermedad.

Teoría nutricional
Se especuló que la desnutrición podría jugar un papel en la aparición de CMPP.
La observación de CMPP en pacientes con evidencia de desnutrición parece estar más relacionada con las
condiciones socioeconómicas de poblaciones con alta prevalencia de CMPP, que con alteraciones nutricionales
en sí.
la evaluación de micronutrientes como vitamina A, B12, C, beta carotenos, selenio y otros no ha sido
concluyente.28 Los estudios que muestran la deficiencia de selenio en algunas regiones en África como causa
de CMPP parecen ser más bien un elemento casual
Fisiopatología
Clínica.
Electrocardiograma
ELECTROCARDIOGRAMA

No hay signos patognomónicos en el EKG, los cambios más comunes son

hipertrofia ventricular izquierda, anormalidades en el segmento ST; Como
alteraciones electrocardiográficas frecuentes se hallan el bloqueo de rama,
hipertrofia ventricular izquierda, arritmias ventriculares o supraventriculares,
desviación del eje o alteraciones en la onda P.

Las tres alteraciones electrocardiográficas de alarma son:

- Frecuencia superior a 100 lat/min.
- Alteraciones en la onda T o/y en el segmento ST.
- Duración del QRS > 110 ms.
Ecocardiograma
Biomarcadores
los niveles de péptido natriuréticolos :pacientes con PPCM aguda tienen
concentraciones plasmáticas elevadas consistentes de péptidos natriuréticos, BNP o
NT-proBNP. 5 , 11El papel más importante de los péptidos natriuréticos es descartar
insuficiencia cardíaca (con un umbral <100 pg / ml para BNP y <300 pg / ml para NT-
proBNP puede descartarse con alta probabilidad), y no deben usarse únicamente
establecer el diagnóstico de PPCM.
Las concentraciones séricas de troponina medidas al inicio pueden predecir la
disfunción persistente del VI después de 6 meses.
Los biomarcadores más específicos serían útiles para permitir un diagnóstico más
rápido y más confiable de PPCM, pero aún no se han definido adecuadamente. Los
candidatos involucran 16 kDa-prolactina, interferón-gamma, dimetilaginina
asimétrica (ADMA) y microARN-146a. Existe controversia sobre el impacto de la
angiogénesis desequilibrada. Recientemente, se sugirió que el factor de crecimiento
placentario alto (PlGF) y / o sFlt ‐ 1 / PlGF bajo eran útiles para diagnosticar PPCM. Se
necesita más investigación en este campo antes de poder hacer recomendaciones
MCPP Leve MCPP Moderado MCPP: severo
Consejos al posterior embarazo: depende del grado de recuperación de VI

Medidas generales:
Referencia a un centro experimentado
Ecocardiogramas mensuales
Monitoreo pre y posparto con NT-proBNP
Consejos posparto sobre anticoncepción.

PPCM con recuperación parcial o total

Función VI (FEVI> 50%)
• Riesgo sustancial de recaída con
embarazo posterior
• Riesgo de insuficiencia cardíaca o muerte
(<10%)
Por lo general, buen resultado fetal
 Consejos al posterior embarazo: depende del
grado de recuperación de VI
PPCM con función LV mal recuperada
(FEVI <50%)
• Alto riesgo de recaída con posterior
embarazo
Riesgo de insuficiencia cardíaca o
muerte (> 10%)
Riesgo de parto prematuro.
• Riesgo de muerte fetal.
Manejo Específica
• Los médicos deben desaconsejar
embarazo especialmente si FEVI <30%
Bromocriptina: fuertemente
considerar posparto
Insuficiencia cardíaca oral
Anticoagulación
Relajante: vasodilatadores
Diuréticos
Resumiendo el tratamiento
Los tratamientos principales que deben recibir las pacientes
con MCPP aguda se han resumido con el acrónimo BOARD:
Bromocriptina.
O.tratamiento Orales para la insuficiencia cardiaca,
Anticoagulantes,
R vasoRrelajantes
Diuréticos.
Pronostico
Aproximadamente el 50% de las gestantes con CMP evolucionará con
recuperación de la función sistólica en 6 meses a 5 años después del parto.
Con el adecuado tratamiento de la IC, la mortalidad se redujo al 3% en los
primeros 6 meses, pero puede haber indicación de trasplante en un 4%.
Las mujeres que normalizan la función sistólica poseen baja morbilidad y
mortalidad en gestaciones subsiguientes. Las que permanecen con
disfunción sistólica pueden evolucionar con empeoramiento progresivo de la
función ventricular y con un 25% de mortalidad en las próximas gestaciones.
Los grandes estudios prospectivos de cohortes se han centrado
fundamentalmente en los resultados a los 6 meses; estos estudios han
documentado una tasa de mortalidad que varía desde el 2,0% en Alemania.
al 12,6% en Sudáfrica en una cohorte de 206 pacientes con MCPP. Un estudio
prospectivo de 24 meses realizado en Turquía ha descrito una mortalidad del
24%.
Revisión

Guía ESC 2018 sobre el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares

durante el embarazo. Miocardiopatía periparto Pag.29-32.
Dr. BauerSachs J,et al, Eur J Hert fail 2019. Miocardiopatía periparto: Las
opciones de tratamiento y punto de vista sobre los embarazos futuros.
Pérez Román P. Garcias I. Sánchez N. Cardiomiopatía Periparto. Revista
cubana de obstetricia y Ginecologia.2016.42(1).1-13.
Alayde Mendonça M. Miocardiopatía periparto status 2018. SIAC.2018 (1).
F. Gary; Byrne, John J. MD, MPH; Nelson, David B. MD. Peripartum
Cardiomyopathy Obstetrics & Gynecology: January 2019 - Volume 133 -
Issue 1 - p 167-179.