TBC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TBC LARÍNGEA
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA
• La tuberculosis laríngea constituye el 18% de las tuberculosis (TBC) de localización
otorrinolaringológica, lo que se traduce en el 1,2% del total de los casos de TBC ,
predominando en los varones con una relación 3:1, siendo más frecuente en la quinta y
sexta década de la vida. El compromiso extra pulmonar constituye un reto para el clínico,
debido a que los síntomas y signos inespecíficos dificultan su diagnóstico de forma fácil y
temprana .
• El diagnóstico de esta entidad se puede basar en análisis histológico, la tinción de Zielh
Nielsen, el cultivo de secreciones y la búsqueda de ADN micobacteriano mediante la técnica
de reacción en cadena de Polimerasa (PCR). Se recomienda iniciar tratamiento frente a la
sospecha moderada-alta con isoniazida, rifampicina y etambutol. Aunque la respuesta al
tratamiento antituberculoso suele ser suficiente, algunos casos descritos requieren
microcirugía laríngea para corregir la disfonía.
• La contaminación suele ser interhumana, por vía aérea a partir de un enfermo con bacilos.
El foco laríngeo puede ser único o formar parte de un cuadro multivisceral
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• al diagnóstico de esta entidad se puede basar en análisis histológico, la tinción
de Zielh Nielsen, el cultivo de secreciones y la búsqueda de ADN micobacteriano
mediante la técnica de reacción en cadena de Polimerasa (PCR). Se recomienda
iniciar tratamiento frente a la sospecha moderada-alta con isoniazida,
rifampicina y etambutol. Aunque la respuesta al tratamiento antituberculoso
suele ser suficiente, algunos casos descritos requieren microcirugía laríngea para
corregir la disfonía.
• se manifiesta mediante signos inespecíficos, muy semejantes a los del carcinoma
epidermoide laríngeo.
• Los signos clínicos de alarma son variables y en su mayoría inespecíficos: disnea
laríngea, hemoptisis, tos, otalgia, disfonía (el signo más frecuente). La alteración
del estado general, con astenia, anorexia y adelgazamiento, la fiebre oscilante y
los sudores nocturnos son signos inconstantes.
• Endoscópicamente, la imagen vegetante
también es inespedfica, y por lo general
no permite diferenciar la tuberculosis del
carcinoma epidermoide. El método
radiológico de referencia es la tomografía
computarizada (TC) cervical con inyección
de medio de contraste, que en los casos
típicos muestra lesiones bilaterales
difusas sin destrucción de la arquitectura
laríngea y, a veces, una amputación del
borde libre de la epiglotis es un signo
orientador.
TAC Cervical con adenopatías cervicales bilaterales con centro
hipodenso que sugiere origen neoplásico u origen inflamatorio
del tipo TBC. TAC de Tórax con imagen de "árbol en brotes".
DERRAME PEURAL TUBERCULOSO
 Derrame pleural tuberculoso
• El derrame pleural tuberculoso (DPTB) constituye un problema
clínico frecuente en muchos países y es particularmente
relevante en la etapa actual de infección por VIH, situación en
la que es más frecuente en la práctica clínica
 CLÍNICA
• los pacientes con un DPTB oscila entre los 32 y los 34años y el 70% tienen
menos de 40años En Estados Unidos la media de edad de presentación es de
49años; solamente el 50% son menores de 45 y el 30% tienen más de 65años.
Para justificar estas diferencias se ha sugerido que en los países desarrollados el
DPTB podría ser el resultado de una reactivación, mientras que en los que
aparece a edades más tempranas correspondería a una forma primaria de la
enfermedad.
• La sintomatología de los pacientes con un DPTB es variable. La fiebre (86% de los
casos), el dolor torácico de características pleuríticas (75%) y la tos (70%) suelen
estar presentes y pueden acompañarse de otros síntomas de afectación
sistémica. La clínica varía en función de la población. En los ancianos el periodo
sintomático tiende a ser más prolongado, mientras que los pacientes VIH
positivos son, normalmente, menos sintomáticos. Por el contrario, los jóvenes
suelen presentar una clínica más aguda, con fiebre elevada.
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
 SINTOMÁTICO RESPIRATORIO

• Es toda persona que presente tos y expectoración por

más de 15 días. Se considera sospechoso de Tuberculosis
y debe practicársele la baciloscopia seriada de esputo (3
muestras), independientemente de la causa de consulta
principal.
RADIORAFÍA DE TÓRAX
La técnica de la baciloscopía se basa en la observación directa
de la muestra mediante la utilización del microscopio óptico.

Previamente se debe realizar una tinción de Ziehl-Neelsen.

La principal limitación de la baciloscopia en que no siempre

se observan los bacilos, aunque exista enfermedad.
 Resultados del examen Informe de resultados de
microscópico baciloscopia
No se observan bacilos ácido alcohol
resistente (BAAR) en 100 campos Negativo (-)
observados

Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 Número exacto de bacilos en

campos observados (paucibacilar)* 100 campos
Menos de 1 BAAR promedio por
campo en 100 campos observados Positivo (+)
(10-99 bacilos en 100 campos)

De 1 a 10 BAAR promedio por campo

Positivo (++)
en 50 campos observados

Más de 10 BAAR promedio por campo

Positivo (+++)
en 20 campos observados.
Gold standard para el diagnóstico y seguimiento de la
Tuberculosis.

Medios: Lowenstein-Jensen, Middlebrook: Identificación

exacta de la micobacteria.

La principal limitación es que el resultado se da después de 4-

8 semanas.
Ambos opacidades • <3 cm de diámetro
redondeadas u • Mayoría nódulos
ovaladas
benignos. • >3 cm de diámetro
 HEMOPTISIS
CLASIFICACIÓN

LEVE < 30 mL/día

MODERADA 30 – 150 mL/día
Potencial de
SEVERA > 150 mL/día inundar la vía aérea
y provocar asfixia.

MASIVA 200 mL/hora o >600 mL/día

Síntomas o signos de
AMENZANTE
hipovolemia
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS
ANTITUBERCULOSOS

 RAFAs HEPATICAS  RAFAs NEUROLOGICAS.

 RAFAs DERMICAS.  SINDROME FLU-LIKE.
 RAFAs GASTROINTESTINALES.
 OTOTOXICIDAD.
 RAFAs NEFROLOGICAS.
 RAFAs PSIQUIATRICAS.
 SEGÚN SU RELACIÓN CON LA DOSIS DEL FÁRMACO
Manejo sintomático y no ameritan
la suspensión del tratamiento.

Requieren medidas terapéuticas y/o suspensión Requiere suspensión del tratamiento

del tratamiento temporal u ocasionalmente y evaluación multidisciplinaria.
definitivo
EFECTOS ADVERSOS
DE DROGAS
ANTITUBERCULOSAS
RAFA HEPÁTICA: 5 al
33%
 Mínimas lesiones, con alteraciones
no específicas en las pruebas
bioquímicas sin consecuencias
clínicas
 Hepatitis aguda
 Hepatitis crónica
 Fallo hepático agudo
 Enfermedad colestásica prolongada
 Cirrosis
 Tumores hepáticos
 Hígado graso
 Granulomas
 Predisposición al síndrome de budd-
Chiari.
RAFA HEPÁTICA: 5 al
33%
RAFAs
DÉRMICAS:

 Cambios en la coloración de la piel

 Prurito, Rash maculopapular, urticaria o
erupciones bulosas .
 Las reacciones cutáneas graves se
observan entre el 0,6 y 8 %. en el estudio
de yee se observó que un 4% de pacientes
presentaron rash siendo la reacción
adversa más frecuente.
 Las reacciones adversas dérmicas
generalmente son producidas por una sola
droga. De manera infrecuente los
pacientes se vuelven alérgicos a las tres o
cuatro drogas de un esquema.
 Sd de Steve-Jhonsons
RAFAs GASTRO- Los síntomas gastrointestinales son más frecuentes
con las drogas de segunda línea: nauseas/vómitos

INTESTINALES: 32%, diarrea 21,1%, dolor abdominal 10.8%, anorexia

9,2%, gastritis 8,6%

• Náuseas, vómitos, dispepsia,

diarrea, y alteraciones en el
gusto.
• La pirazinamida a dosis usuales
( 20-25 mg/kg) produce
frecuentemente anorexia leve
y leve sensación nauseosa. A
dosis altas los vómitos y las
OTOTOXICIDAD Pérdida de audición en 19%; mareos en 56% y vértigo en 24%
:
 Deterioro funcional y degeneración tisular del
oído interno y especialmente de los órganos
finales y neuronas de las divisiones cocleares y
vestibulares del octavo par craneal.
Ototoxicidad no es sinónimo de sordera.
 La función vestibular también está incluida en
la definición y algunos autores sugieren que la
función vestibular es más sensible a la toxicidad
por aminoglicósidos que la función auditiva.
Hasta 90% de los pacientes con pérdida
vestibular asociada a gentamicina no presentan
sordera. El vértigo, o ilusión de movimiento es
el síntoma cardinal de disfunción vestibular.
 Otros síntomas asociados son: Tinnitus
 RAFAs NEFROLÓGICAS Y DEL
MEDIO INTERNO:
 8-26% de individuos que reciben un aminoglucósido durante
varios días muestran trastorno renal siendo el daño
proporcional a la duración del tratamiento, pudiendo
incrementarse hasta en un 50% en el caso de terapias
prolongadas.
 La toxicidad se relaciona con la cantidad total de fármaco
administrado y las concentraciones plasmáticas constantes por
encima de un nivel crítico (concentraciones en tejido tubular
renal 100 veces mayores a las concentraciones séricas)
 El riesgo de nefrotoxicidad se manifiesta en el 15% de los
pacientes con tratamiento para micobacterias.
ETAMBUTOL: es un fármaco que genera lesiones
túbulo intersticiales, por mecanismos
inmunológicos. Histológicamente generan
nefritis intersticial y lesiones tubulares.

RIFAMPICINA:
De manera infrecuente produce insuficiencia renal
aguda. Habitualmente, aparece en los tratamientos
intermitentes y puede cursar con rash, eosinofilia,
fiebre, vómitos, diarrea y/o anemia hemolítica. La
lesión anatomopatológica más típica es la nefritis
intersticial aguda, aunque hay casos descritos de
glomerulonefritis mesangial, proliferativa
extracapilar o necrosis tubular. La patogénesis más
probable es de origen inmunológico (Ac
antirifampicina), aunque no se puede descartar en
los casos de anemia hemolítica, el efecto tóxico
directo por hemoglobinuria (20,21). El mecanismo
fisiopatológico se sustenta en inflamación difusa y
 RAFAs PSIQUIÁTRICAS:

 La incidencia mayor ocurre entre

adultos jóvenes y mucho menos en
personas mayores de 65 años.
Afecta más a varones.
 Como entidad clínica definida,
tiene una prevalencia del 5-6% en
la población general, pero como
síntomas depresivos pueden
encontrarse en el 15-20%.
 Los intentos de suicidio afectan al
10% de la pacientes deprimidos; el
15% de las personas gravemente
 RAFAs NEUROLÓGICAS: NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
• La deficiencia de vitamina B6 inducida por drogas como la ISONIACIDA Y CICLOSERINA se asocia con la
presencia de neuropatía periférica.
• Se describen parestesias distales dolorosas que pueden progresar rápidamente a debilidad de extremidades y
ataxia sensorial por H. La neuropatía por H es dosis dependiente y produce degeneración axonal tanto de fibras
sin y con mielina. La co-administración de PIRIDOXINA es protectora aunque las dosis excesivas a su vez pueden
causar neuropatía periférica sensorial pura y ganglionopatía, caracterizada por ataxia sensorial, arreflexia,
disminución de sensibilidad superficial y profunda y signo de Romberg positivo.
• ESTREPTOMICINA Y ETAMBUTOL también producen neuropatía periférica en relación a dosis.
• ETHIONAMIDA causa neuropatía sensitiva que puede durar varios meses a pesar de la descontinuación de la
droga.
• CICLOSERINA también produce toxicidad neurológica central y periférica al actuar como antagonista de
piridoxina e incrementar la excreción renal de piridoxina.
• La administración concurrente de isoniacida y/o ethionamida con alcohol puede exacerbar los efectos
neurotóxicos de la cicloserina.
• Las FLUOROQUINOLONAS también se han asociado con neuropatía sensitivo-motora, cuando se usan en
combinación con otras drogas neurotóxicas. También se ha asociado la neuropatía periférica al uso de
aminoglicósidos y CM

FLU-LIKE:
Aparece 1 a 4 horas luego de la exposición a rifampicina, rara
vez a 4-8 horas; y se resuelve espontáneamente luego de varias
horas.
Por lo general se presentan
con esquemas de tratamiento
intermitentes; pero no es
excepcional su presencia en
pacientes HIV positivos que
reciben tratamiento diario.
Puede ocurrir en el 0,4-0,7%
de los pacientes que reciben
600 mg bisemanal, pero no en
los que reciben tratamiento
diario. Los síntomas son mas
probablemente que se
presenten con dosis mayores
de rifampicina administradas
intermitentemente
Fiebre Rinorrea
Cefalea Diarrea
Artralgias Vómitos
Mialgias Hepatitis
• DIAGNOSTICO: Este síndrome ocurre frecuentemente con
otros eventos mediados inmunológicamente como
insuficiencia renal aguda, hemólisis o trombocitopenia. El
diagnóstico es principalmente clínico. Se caracteriza por la
presencia de fiebre asociado a cefalea, artralgias y mialgias;
durante tratamiento intermitente con rifampicina. Hay que
tener consideración especial en pacientes con HIV, por que
pueden presentar el síndrome durante la administración
diaria del tratamiento; y en pacientes que reciben
tratamiento autoadministrado o sin adecuada adherencia,
por que pueden estar recibiendo tratamiento intermitente.
Se debe descartar la presencia de otros eventos
inmunológicos:
• Insuficiencia renal aguda: urea y creatinina.
• Trombocitopenia: recuento de plaquetas
• Hemólisis: hematocrito y bilirrubinas.
 TUBERCULOSIS MENÍNGEA
El cuadro clínico de la MTB generalmente es precedido por un periodo de síntomas
constitucionales inespecíficos. Las manifestaciones más frecuentes son fiebre, cefalea,
vómito, alteración del estado de conciencia y rigidez de nuca. En estadios más avanzados
es frecuente el compromiso de nervios craneales (principalmente VI, III y IV), pérdida visual
y déficit focal.
La confirmación de MT en otro lugar del
cuerpo aumenta la sospecha de MTB,
pero ocurre solo en 10% de los
pacientes con infección en el SNC (54).
La radiografía de tórax puede mostrar
anormalidades consistentes con TB
pulmonar activa o previa hasta en el
50% de los pacientes con MTB. Se debe
considerar la alta probabilidad de estos
cambios radiológicos en áreas de alta
prevalencia. En el 5-10% de pacientes las
imágenes son compatibles con TB miliar
en la placa de tórax (26). A pesar de que
no hay características específicas en las
neuroimágenes de MTB, la tomografía
computarizada (TC) y la imagen por
resonancia magnética (IRM) pueden ser
útiles en el diagnóstico temprano (26).
Se han descrito cuatro hallazgos en
MTB: realce meníngeo basal,
hidrocefalia, infartos y tuberculomas
intracraneanos.
BRONQUIECTASIAS
 DEFINICIÓN
• Las bronquiectasias corresponden a dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios
con alteración del epitelio ciliar. Son el resultado de enfermedades diferentes que
comprenden a los bronquios.
 INFECCIONES MÁS FRECUENTES
La progresión de las bronquiectasias depende de la persistencia de la infección
bacteriana y aunque ésta es difícil de erradicar, debe reducirse su carga. Así, se
hace importante tener un medio de ayuda para identificar a dichos gérmenes,
convirtiéndose el cultivo de esputo en uno de los más seguros para este tipo de
pacientes.
Los estudios realizados hasta el momento, revelan una variedad de gérmenes
etiológicos desde los que constituyen la flora mixta orofaríngea, hasta aquellos
patógenos reconocidos como son:
• Pseudomonas aeruginosa
• Haemophylus influenzae,
• Klebsíella pneumoniae
• Staphylococcus aureus
• Otros menos comunes son anaerobios, micobacterias atípicas y Aspergillus sp.
 Clínica y diagnóstico
• En general, los síntomas comienzan en forma lenta y empeoran
gradualmente con el transcurso de los años, acompañados por episodios
de exacerbación aguda.
• El síntoma de presentación más común es la tos crónica que produce un
esputo firme, espeso, a menudo purulento. La disnea y las sibilancias son
comunes, y puede presentarse dolor torácico de tipo pleurítico.
• Las exacerbaciones agudas son comunes y con frecuencia son el resultado
de una infección nueva o agravada. Las exacerbaciones están marcadas por
un agravamiento de la tos y un aumento de la disnea y del volumen y la
purulencia del esputo. La febrícula y los síntomas constitucionales (p. ej.,
fatiga, malestar general) también pueden estar presentes.
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
• Los signos radiológicos de BQ más destacables que podemos encontrar al realizar una RxT
son:
 Opacidades lineales paralelas que corresponden a bronquios dilatados con la pared
engrosada. Dan lugar al signo del “raíl de tranvía”
 Imágenes aéreas con pared definida, fina o gruesa, que dan lugar al signo del “anillo de
sello
 Opacidades tubulares u ovoides (impactos mucoides) que corresponden a bronquios
repletos de moco o líquido.
 En algunas ocasiones los bronquios, llenos de secreciones, pueden visualizarse como
imágenes lineales densas en forma de Y, de V o en dedo de guante.
 Pérdida de definición de los vasos pulmonares y agrupamiento de la trama broncovascular
por fibrosis peribronquial
 Signos de pérdida de volumen o atelectasias.
 Hiperinsuflación debida al atrapamiento aéreo en pacientes con obstrucción funcional.
 La afectación pleural es rara, pero infecciones repetidas que afecten a BQ subpleurales
pueden dar lugar a reacción pleural, pudiéndose observar áreas focales de engrosamiento.
BROQUIECTASIAS EN TOMOGRAFÍA
RUIDOS PULMONARES
Definición : Incapacidad del organismo para mantener los niveles
arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
 CLASIFICACIÓN
Según su rapidez de Según su Fisiopatología
instauración. • Disminución de la fracción
inspirada de oxígeno
• Aguda • Hipoventilación alveolar
• Crónica • Alteración de la difusión
• Alteración del cociente V/P
• Crónica • Shunt Derecho/izquierdo
reagudizada
Según su patogenia:
• Tipo I o Parcial:
Hipoxémica
• Tipo II o Mixta. Hipoxémica
e hipercapnia
• Tipo III o Perioperatoria
• Tipo IV: Asociado a estados
de shock o de
Hipoperfusión.
 CLASIFICACIÓN

Según su rapidez de
instauración.
 Aguda  No existe un período de tiempo definido que marque la diferencia entre
ambas.
 La diferencia entre las dos situaciones expresa la puesta en marcha de
 Crónica
mecanismos compensadores de adaptación en la IR crónica (IRC), que
están ausentes en la IR aguda.
 Crónica reagudizada
• Deterioro agudo de una IRC estable
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Disminución de la PiO2

Hipoventilación alveolar

Alteración de la difusión

Alteración del cociente V/P

Efecto Shunt: Intrapulmonar o Intracardiaco.

 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Disminución de la PiO2 • Disminución de la presión

alveolar de O2 (PAO2
• G(A-a)O2 es normal.
 Es un mecanismo poco frecuente, que se produce
tras respirar aire con concentraciones bajas de
oxígeno.
 El ejemplo más ilustrativo es el que ocurre en las
grandes alturas, al respirar aire con una baja
presión parcial de oxígeno (p. ej., en los
alpinistas).
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Hipoventilación alveolar
Las enfermedades que cursan con alteraciones en
la regulación de la respiración, neuromusculares y
 La eliminación del CO2 producido por el organismo depende de la pared torácica.
directamente de la ventilación alveolar, de tal manera que cuando
esta disminuye a la mitad, la PaCO2 aumenta al doble.
 La PAO2 también disminuye por el fallo de la bomba y, por tanto, el
G(A-a)O2 es normal.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Alteración de la difusión

 La alteración de la difusión es un mecanismo más

teórico que real, ya que en la práctica es muy difícil que
se produzca debido al elevado margen de reserva que
posee el pulmón.

 Se atribuyó a las enfermedades pulmonares

intersticiales difusas (el engrosamiento de la membrana
alveolocapilar).
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Alteración del cociente V/P

 Es considerado el mecanismo de IR más importante

en las enfermedades pulmonares y de la vía aérea.

 Las alteraciones estructurales del pulmón y de la vía aérea

provocan desigualdades en el cociente ventilación-
perfusión, que en las fases iniciales se pueden compensar
por mecanismos de vasoconstricción y broncoconstricción,
pero que al final provocan una IR, fundamentalmente
hipoxémica, con un G(A-a)O2 elevado.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Efecto Shunt: Intrapulmonar o Intracardiaco.

 Es un desequilibrio extremo en la relación entre la ventilación y la

perfusión pulmonares (V/Q), en el cual una zona bien perfundida
carece totalmente de ventilación (V/Q = 0).

 El shunt cursa también con un G(A-a)O2 elevado.

 La causa más habitual de IR por este mecanismos la ocupación

de los espacios alveolares por agua (edema pulmonar), pus
(neumonía), sangre (hemorragia alveolar) o colapso
(atelectasia).
 TRANSAMINASAS EN UN PACIENTE CON TRATAMIENTO CONTRA TUBERCULOSIS

Entre los principales efectos adversos del tratamiento antituberculoso actual podemos citar: las
reacciones cutáneas, las molestias gastrointestinales y la hepatotoxicidad (HPD).

Se recomienda obtener niveles básales de enzimas hepáticas ALT, AST y bilirrubina total en los
grupos de riesgo mencionados antes de iniciar el tratamiento.
Respecto a otras enzimas como y- glutamil transpeptidasa (GGT) y fosfatasa alcalina no hay
reportes sobre la utilidad de su medición y su significado clínico es más bien controvertido.
En caso que las enzimas mencionadas estén elevadas, antes del
inicio de la terapia, se sugiere:
 Realizar estudio funcional hepático completo, que incluya una ecografía abdominal y marcadores para
los virus de hepatitis A, B, C y también VIH.

 Controlar semanalmente las enzimas y no iniciar tratamiento habitual antes que éstas se normalicen o
bajen por lo menos hasta un valor no superior a tres veces el normal.

 En caso que la tuberculosis del paciente sea muy avanzada o muy grave es recomendable iniciar un
esquema que tenga mínimo riesgo de toxicidad hepática, mientras se normalizan las alteraciones. Se
sugiere en estas condiciones indicar la asociación estreptomicina-etambutol.

 Cuando las enzimas se hayan normalizado o hayan bajado a un nivel inferior a 3 veces el valor normal,
se sugiere reiniciar la terapia. El control de enzimas en esta situación debe ser inicialmente muy
frecuente. En caso que vuelvan a subir en forma significativa o aparezcan síntomas, deberá cambiarse
al esquema de daño hepático.
 Cuando se inicia terapia con enzimas hepáticas
normales, se sugiere:
Educar al enfermo sobre los posibles efectos colaterales y advertirle de los eventuales riesgos,
especialmente asociados al consumo de otros medicamentos hepatotóxicos.
 Educar al enfermo para el reconocimiento de los síntomas de hepatitis (ver monitoreo de la terapia
más adelante). Es importante que el paciente sepa que si tiene cualquiera de los síntomas
enumerados a continuación debe suspender el tratamiento y consultar médico:
- Dolor abdominal.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Malestar general.
- Ictericia.
 Evitar consumo de alcohol durante el tratamiento antituberculoso, especialmente en los casos en
que haya otros factores de riesgo asociados.
Seguimiento durante la terapia
Cuando el paciente presente síntomas digestivos es importante controlar las enzimas, lo que no se justifica
cuando no hay síntomas.

2.1. Se considera hepatitis por drogas antituberculosas cuando:

Se considera hepatitis por drogas antituberculosas cuando:

• ALT/AST es mayor de 3 veces el límite superior normal (LSN), más síntomas.

• ALT/AST es mayor a 5 veces LSN en ausencia de síntomas.
• ALT/AST es mayor a 3 veces LSN y la bilirrubina total 2 veces LSN.
• Aumentos menores de 3 veces LSN deben ser controlados a la semana para observar la tendencia. Luego
cada 2 semanas hasta que vuelvan a lo normal o cumplan criterios de hepatitis.
• Cada vez que se haga el diagnóstico de HPD deben descartarse otras causas de hepatitis.
• Averiguar la existencia de otras drogas hepatotóxicas, solicitar los marcadores virales y eventualmente una
ecografía abdominal.
• La medición mensual de enzimas hepáticas, aunque no ha demostrado que disminuya la mortalidad de la
hepatitis por drogas antituberculosas, puede ser recomendable en casos especiales para su detección precoz.
Reinicio del tratamiento:
- Dos situaciones clínicas aparecen en el paciente que presenta
hepatitis por drogas

a) Si el enfermo está en riesgo vital por la tuberculosis (meníngea, miliar,

pericárdica, pulmonar muy avanzada) y la suspensión de la terapia puede
desencadenar la muerte, se sugiere en conjunto con el especialista en
tuberculosis iniciar esquema sin hepatotóxicos mientras se recupera la función
hepática, idealmente al menos con 3 drogas. Se sugiere asociar etambutol,
estreptomicina y una fluoro-quinolona, hasta recuperar su función hepática.
b) Si el paciente no está con riesgo vital y da tiempo para esperar la recuperación completa de las
alteraciones hepáticas, nuestra sugerencia es proceder a la reintroducción de la medicación según
el siguiente esquema:

Día 1: Isoniacida 50 mg, aumentar hasta 300 mg en 3 días.

Día 3: Rifampicina 75 mg aumentar hasta 600 mg en 4 días.

Una vez alcanzada las dosis plenas de isoniacida y rifampicina, si no hay evidencias de daño
hepático, se pueden agregar las otras drogas. Sin embargo, el Programa Nacional de Control de la
Tuberculosis (PNT), no recomienda la reintroducción de pirazinamida, por ser la droga que más
frecuentemente induce toxicidad hepática.

 Hay que medir la función hepática diariamente hasta completar las dosis completas de los
medicamentos; luego una vez a la semana durante un mes y luego mensualmente.

 Cuando no se emplea pirazinamida debe prolongarse a 9 meses el esquema primario.

3. Situaciones especiales
3.1. Paciente con enfermedad hepática previa
• En los enfermos con hepatopatía crónica estable se recomienda la medición basal
de enzimas hepáticas y el inicio del esquema con 3-4 drogas, evitando el uso de
pirazinamida.

• Se sugiere monitoreo de las enzimas dos veces por semana los primeros quince
días, luego cada 2 semanas por 2 meses, y luego mensualmente hasta terminar el
tratamiento, con el objetivo de detectar precozmente una toxicidad hepática por
drogas.

• En pacientes con insuficiencia hepática descompensada se recomienda la

asociación de estreptomicina, isoniacida y etambutol (Normas PNT 2005). Si el
riesgo es muy alto se puede reemplazar la isoniacida por una fluoroquinolona, luego
de una evaluación por especialista o por el encargado del PNT.
3.2. Hepatitis en el curso de quimioprofilaxis
 También puede aparecer una hepatitis en el curso de una quimioprofilaxis, con una frecuencia que varía con las
diferentes drogas:

 0,5% a 1% con isoniacida, 1-2% con rifampicina, 2% con rifampicina-isoniacida y 8-13% con la combinación de
pirazinamida-rifampicina (esquema que no es recomendable en pacientes no VIH).

 Al inicio de una quimioprofilaxis es igualmente importante la educación del enfermo sobre los eventuales efectos
adversos que pueden presentarse, tal como se recomienda antes de iniciar un tratamiento antituberculoso.
También debe insistirse en la abstinencia de alcohol, siendo discutible la indicación de monitorizar rutinariamente
las enzimas hepáticas en estos casos.

 Cuando aparezcan criterios de hepatitis se debe proceder de manera similar a lo señalado para los pacientes con
terapia antituberculosa habitual. Además de la suspensión inmediata del medicamento, es necesario descartar
otras causas de hepatitis. La reintroducción de la isoniacida se deberá plantear sólo si el riesgo de desarrollo de
tuberculosis, justifica la mantención de una quimioprofilaxis en esas condiciones.