ANTIBIOTICOS

DR.CLEYSSER CUSTODIO POLAR

ONCOLOGO RADIOTERAPEUTA
DOCENTE FMH UNPRG
DOCENTE FMH UDCH
DOCENTE FMH USMP
CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS

 ORIGEN: Naturales o biológicos

Sintéticos
Semisintéticos

 EFECTO: Bactericida
Bacteriostático

 MECANISMO DE ACCION:
 SITIOS DE ACCION

 PARED CELULAR………………………….. Penicilinas Cefalosporinas

MEMB. CELULAR……………………Polimixina B – Colistina
Anfotericina B-Nistatina_Ketoconazol
SINTESIS PROTEICA……………………….Macrólidos-Cloramfenicol
Aminoglucósidos-Rifampicinas
ALTERACIONES DNA……………………..Quinolonas- Metronidazol
ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim
 ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
Amplio
Intermedio
Reducido
 ESTRUCTURA QUIMICA:
Beta-Lactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas)
Macrólidos (eritromicina)
 Polipéptidos (Colistina)
 Rifamicinas (Rifampicina)
 Aminoglucósidos (Gentamicina)
 Quinolonas (Norfloxaxina)
 Sulfonamidas (Sulfamidas)
 Fenicoles (CMP)
 Tetraciclinas
 Glucopéptidos ( Vancomicina)
 MECANISMO DE ACCION

 Para que un ATB ejerza su ACCION, es

necesario que llegue al FOCO DE INFECCION
penetre en la célula bacteriana y alcance
intracelularmente la concentración necesaria

El ingreso puede ser por difusión o transporte activo y actúa en un

sitio determinado de la estructura bacteriana (target o diana)
específico para cada antibiótico
INHIBICION SINTESIS DE PARED

Proceso complejo de 4 etapas:

1. Formación del precursor n-acetil-murámico
(Fosfomicina-Cicloserina)
2. Transporte del precursor (Bacitracina)
3. Formación del polímero lineal (Vancomicina)
4. Transpeptidación (beta-lactámicos)
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PARED POR BLOQUEAR
TRANSPEPTIDASAS (PBP):

Actún solamente sobre el microorganismo que está en fase

de crecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir formando el
peptidoglicano, creando puntos de debilidad (inhiben
transpeptidasas)
Favorecen la acción de las propias autolisinas bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da.
generación
 DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR

Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto con el

microorganismo. Especialmente para Gram (-).

Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectale)

Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización estructural,

aumento de la permeabilidad y lisis celular.

Los antifúngicos polienos (anfotericina B, nistatina, ketoconazol), actúan a nivel de

membrana pero se unen al ergosterol o inhiben su síntesis.

(Recordar que las bactrias carecen de esteroles en su membrana.)

 INHIBICION SINTESIS PROTEICA

TRADUCCION: es la formación del polipéptido para dar finalmente

la proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación – elongación –
terminación

Ej.: sitio blanco a nivel de la subunidad 30S del ribosoma para

Aminoglucósidos, y la subunidad ribosomal 50S para Cloramfenicol y
Macrólidos (eritromicina-lincomicina)

(Recordar que el ribosoma bacteriano es 70S a diferencia del eucariota

que es 80S)
 INHIBEN FUNCIONES DEL DNA

Esta acción se realiza de 3 formas:

 Interfiriendo la replicación del DNA (Quinolonas.
Inhiben la subunidad A de la DNAgirasa))
 Impidiendo la transcripción (Rifamicinas.Inactiva la
RNApolimerasa DNA dependiente, 1er, paso en la
transcripción))
 Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales:
ácido fólico (Sulfonamidas – Trimetoprim)
BETALACTAMICOS