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Patología medular
La entidad clínica que se ve en la medula suprarrenal es una causa curable de
hipertensión originada en un tumor frecuentemente benigno y a menudo unilateral, el
Feocromocitoma. La sintomatología es paroxística y produce crisis adrenérgicas
consistentes en hipertensión, taquicardia, empalidecimiento, sudoración y temblor entre
otras manifestaciones. A veces puede asociarse con otras entidades clínicas en la
adenomatosis endocrina múltiple. El diagnóstico se hace por determinación urinaria de
catecolaminas o de VMA, cuyas cifras se encuentran elevadas. Un TAC puede localizar
el tumor. El tratamiento es quirúrgico, pero requiere cuidados especiales durante la
extirpación.
Mecanismos que regulan la presión arterial.- Los centros vasomotores están en el
bulbo raquídeo donde se encuentran dos discretas áreas, una caudal que media
respuestas presoras y otra ventral, que regula respuestas depresoras. El aparato
cardiovascular se encuentra bajo cierto nivel de estímulo de tipo simpático; las vías
descendentes (del tallo cerebral) median respuestas inhibitorias y excitatorias sobre el
flujo simpático sobre corazón y vasos. Por otro lado, el estímulo de los barorreceptores
inhibe intensamente las neuronas de la medula rostral ventrolateral, mientras que el
estímulo de los quimiorreceptores las excita. El núcleo del tracto solitario tiene una
función integradora. La distensión de la pared vascular causada por un aumento en la
tensión arterial, produce un aumento de los impulsos aferentes a este último núcleo por
parte de los barorreceptores, lo que disminuye la actividad simpática al tiempo que se
aumenta la vagal, con vasodilatación arterial y venosa, disminución de la contractilidad
miocárdica y bradicardia. El tono vascular está controlado por una serie de factores,
unos que producen vasoconstricción, otros vasodilatación, y otros alguno de los dos
fenómenos. Entre los primeros están el efecto alfa-adrenérgico de las catecolaminas, la
angiotensina II y la aldosterona, la endotelina y la vasopresina; entre los segundos, los
péptidos natriuréticos, el óxido nítrico, el factor hiperpolarizante del endotelio, la
adrenomedulina y la bradiquinina. Los eicosanoides como la prostaciclina son
vasodilatadores mientras que el tromboxano es vasoconstrictor. Sobre la volemia, el
gasto cardiaco y la resistencia periférica inciden sustancias reguladoras del ión sodio
como la aldosterona o el péptido auricular natriurètico, vasoconstrictores periféricos
como las catecolaminas y la angiotensina II, los barorreceptores y los centros
vasomotores, que a su vez regulan la liberación simpática de catecolaminas o vagal de
acetilcolina.
Nota histórica.– Bartholinus en 1651 describió la medula suprarrenal. El
descubrimiento de la epinefrina se debe a Abel en1899, con estudios posteriores de
Takamine y Abel en 1902. En los años 80, el británico James Black realizó una serie de
trabajos sobre receptores de membrana, por lo que entre otras drogas descubrió el
betabloqueador propanolol; merced a sus investigaciones recibió posteriormente el
Premio Nóbel.
Resumen
La médula suprarrenal hace parte del sistema nervioso simpático y es la principal fuente
de epinefrina, pero también del neuro-transmisor norepinefrina. Se libera en respuesta
al estrés, a la hipotensión, a la hipoglicemia, hace parte de los mecanismos de
supervivencia conocidos como lucha o huída, y se metabolizan a sustancias como el
ácido vanilil-mandélico (VMA), que se excretan por la orina.
Hipótesis
En este marco contextual de referencias, intentamos, en este trabajo, establecer correlaciones
entre las diversas expresiones clínicas o subtipificaciones de las depresiones, con la excreción
urinaria de ácido homovanilico (HVA), buscando un diseño, en que este perfil bioquímico
represente algunos subtipos de enfermedad depresiva.
La reciente aparición en el mercado de un antidepresivo de 4ta. generación, inhibidor selectivo
de la receptación de dopamina, torna muy interesante la posibilidad de subtipificar un grupo de
pacientes depresivos que llamaríamos "hipodopaminérgicos" pues tendríamos actualmente una
droga capaz de restituir el equilibrio bioquímico en dicha situación. Nos referimos al
Amineptino que presenta además la ventaja de su rápida iniciación de acción y escasos efectos
colaterales.
Los siguientes hechos fundamentan nuestra hipótesis. En estudios controlados, diversos
metabólicos excretados en orina han sido investigados para determinar su valor como índice
bioquímico del metabolismo de monoaminas. Si bien contribuyen a su excreción monoaminas
de origen periférico y central, nutridos estudios confirman que la fracción de HVA urinario que
deriva de la dopamina cerebral es considerable.
De esta manera se interpreta que bajos niveles de HVA urinario, podría reflejar una menor
disponibilidad de dopamina cerebral y niveles elevados un hipertono dopaminérgico del mismo
origen.
La dopamina representa el 50% de las catecolaminas cerebrales. Se puede considerar tres tipos
de sistemas dopaminérgicos: A) las neuronas ultracortas (células de la retina y del bulbo
olfatorio; B) neuronas intermedias (haces tuberoinfundibular e interceptohipotalámico) y C)
sistemas de proyecciones largas (nigroestriado, mesolímbico y mesocorticales). Estas últimas
participan en distintos mecanismos, al menos desde el punto de vista cualitativo, regulando
funciones tan importantes como la locomoción y los procesos nerviosos que ocasionan
comportamiento motivacional, estados de ánimo y emoción.
Observaciones clínicas sostendrían nuestras hipótesis. El Parkinson es una enfermedad crónica,
progresiva, que se manifiesta por una tríada sintomática característica, (bradiquinesia, rigidez y
temblor) aceptándose como partes integrantes del cortejo sintomático, la lentificación de los
procesos intelectuales y la depresión (esta última presente en el 40% de los casos).
Si bien en esta enfermedad están involucrados varios neurotransmisores, aminoácidos y
pépticos, no hay dudas que la perturbación de la vía dopaminérgica nigroestriatal sería la
responsable de la aparición de los trastornos posturales y del movimiento, atribuyéndose las
disfunciones cognitivas y afectivas al déficit de DA en la vía originada en el área tegmental
ventral.
Estas perturbaciones psíquicas suelen modificarse con la terapéutica con precursores (L DOPA)
o agonistas de la Dopamina (Piribidilo y Bromocriptina), paralelamente con la mejoría del
rendimiento motriz.
Los efectos antidepresivos de estos fármacos se acentúan ante cuadros depresivos, con fuerte
retardo psicomotriz, revelando que probablemente el déficit dopaminérgico, en algunas
depresiones, sería compatible con vaciamiento energético o inhibición psicomotriz con
ampliación a las experiencias subjetivas.
Por otra parte los beneficios obtenidos con neurolépticos y la superioridad de estos fármacos
frente a los antidepresivos en las depresiones psicóticas y paranoides, se debería al bloqueo
dopaminérgico, suponiendo un hipertono previo.
Además, la anfetamina induce una psicosis aguda con síntomas paranoides. Estos efectos son
probablemente debidos a la acción potente sobre la liberación de catecolaminas.
Los fármacos neurolépticos contrarrestan estos efectos inducidos, de la misma manera que la
lesión química provocada en las neuronas DA, con 6 - Hidroxidopamina. De hecho estos
hallazgos comprometen a la dopamina como implicada en la producción de estos síntomas.
De esta manera pensamos que el hipertono dopaminérgico en las depresiones sería compatible
con elementos psicóticos y/o paranoides de las mismas, o con agitación psicomotriz, así como
su disminución participaría en los síntomas de inhibición y abulia.