Lesión

inflamatoria Hígado
difusa

variados
asintomática
agentes

grados
insuficiencia hepática
variables
 Ingestión o
inhalación de
ciertos tóxicos
Accesoria
Accidental al Sd
Principal
Medicamentos

Agentes
bacterianos y
víricos
Hepatitis vírica
Virus Familia Genoma Fuente Vías Patogenici Distribución Prevención Tratamiento
dad

VHA Picornavirus ARN Heces Alimentos, No Mundial Higiene Sint.

H20; cronicidad Vacuna
persona- Fulminant
persona e 1%

VHB Hepadnaviru ADN Sangre/fluid Sang, sex, Crónica Mundial Vacuna IFN
s os vertical, según (lamivudin
familia edad a)
Fulminant
e 1%

VHC Flavivirus ARN Sangre Sang, sex, Crónica Mundial Despistaje IFN+
vertical, >70% donantes rivavirina

VHD Viroide ARN Sangre Sanguínea, > Brasil Vacuna No eficaz

percutánea Severidad VHB
HB

VHE Calicivirus ARN Heces Alimentos, No Sudeste Higiene Sint.

H2O cronicidad de Asia
Fulminant
e 20%
gestantes
 Ocasionan formas
A crónicas
B
C
D Todos los virus hepatotrópicos tienen la
E capacidad de causar infección aguda del
hígado
F
G
 VIRUS: VHA
FAMILIA: Picornavirus
GENOMA: ARN
FUENTES: Heces (fecal-oral)
VÍAS: Alimentos, agua, persona-persona
PATOGENICIDAD: No cronicidad, fulminante 0.1%
DISTRIBUCIÓN: Mundial
PREVENCIÓN : Higiene ,Vacuna
TRATAMIENTO: Sintomático
1OO % seroprevalencia

 Hijos de emigrantes (país origen)

 Contacto escolar
 Malas condiciones sanitarias
 Malas condiciones higiénicas

1977: marcadores (padecido VHA) 1993: marcadores (infección pasada)

10-20 a 50 % 2% < 10a
40-50 a 100% 5% 10-20ª
30% 20-30ª
80% 30-40ª
 Cápside icosaédrica de 27 nm

Resistente a:

Ácidos
Disolventes y detergentes
 Desecación, y sin envoltura también a
temperaturas extremas.
Sobrevivir en el medio ambiente por
más de 3 meses

Genoma de ARN monocatenario

constituido por 7470 nucleótidos.
Adquisición por vía
digestiva
(Parénquima hepático)

La replicación
Hepatocitos
Los nuevos viriones se
Cel. de Kupffer
secretan por la bilis y desde
ahí llegarán a las heces.

Se replica sin producir efectos

citopáticos;

La destrucción celular es debida a

los linfocitos T y a la
inmunopatología.
 Virus es eliminado: 1-2 sem (Iº enf.) y 1 sem. dsps

 Síntomas prodrómicos inespecíficos

 Síntomas gastrointestinales

Vómito,
Fiebre ,malestar diarrea,
general ,astenia, artralgia y
anorexia mialgia

 Discreta hepatomegalia Desaparece

con ictericia
 Hipergammaglobuline Leucopenia
mia
Deficit vit K
(IgM – anti VHA)
Bilirrubina
Fosfatasa alcalina
GGTP

Asintomáticos

• Niños pequeños 85%

• Niños de ≥ 5 años 20%

Sintomático
Adolescentes o adultos 75-90%
 CLÍNICA

 MARCADORES SEROLÓGICOS

 IgM anti-VHA( 4meses después)

 Ig G anti-VHA (detectable tras infección)
 Hepatitis aguda grave
Signos de necrosis intensa (ALT > 3.00 UI/L)
Asociado a coagulopatías (APP < 50%)
 Hepatitis fulminante
Sintomática 0.4%
Datos de Insuficiencia Hepática(APP 50%)
EHA(8 semanas de ictericia)
Somnolencia, irritabilidad y coma
Transaminasa (necrosis parénquima)
Necrosis hepática masiva
 Aguda
Fulminante Recidivante Colestásica
grave

Frecuente en
Necrosis Nuevo brote de
Insuf Hepática adultos
ALT > 3000UI/L hepatitis
Persiste ictericia

Sin secuelas
Encefalopatía hepáticas
Brote sintomático
+ Coagulopatía hepática aguda 8 Analítica se
4%
sem (ictericia) normaliza en
meses

Evolución: Somnolencia Aplasia medular,

Evolución: h.
progresiva- h. Irritabilidad colescistitis
fulminante1%
fulminante Coma pancreatitis
 Sintomático Gammaglobulina
estándar ( 0,06 Vacunación niños, adolescentes
cc/kg) adultos < 30 años

Reposo
Vacuna frente al Viajeros de alta indemicidad
VHA (1dosis 2-4 sem antes)

Restricción de
alimentos Medidas de Personas que cuidan a niños
grasos aislamiento
entérico Y preparan alimentos

Adm. Vitamina
K (Colestasis Medidas Hepatopatía crónicas
prolongada) higiénicas Candidatos a trasplantes
generales
 Dosis : 2 intervalo 6-12 meses entre
ambas
Protección : superior a 20 años.
 VIRUS: VHB
FAMILIA: Hepadnavirus
GENOMA: DNA
FUENTES: sangre ,fluídos.
VÍAS: sanguínea ,sexual, vertical, familia
PATOGENICIDAD: Cronificación según edad
,Fulminante 0.1%
DISTRIBUCIÓN: Mundial
PREVENCIÓN : Vacuna
TRATAMIENTO: IFN( Lamivudina)

 ENDEMICIDAD:
ALTA: 8%
MEDIA: 2-7% América Sur
BAJA: < 2% América Norte
Replicación:
• Unión del virión al hepatocito
mediante el HBsAg

• Penetración del virus en la

célula y liberación del genoma
viral.

Transcripción en el núcleo del

DNA a RNAm.

Traducción: expresión de las

proteínas virales.
1.) Transcripción inversa de
RNA a DNA en el
citoplasma.
2.) Ensamblaje.
3.) Secreción de los viriones
nuevos.
•RESPUESTA INMUNE

Invade los vasos Espacio

Hepatocitos
portales periportal

Destrucción de
células Inflamación del Lóbulos
parenquimatosas hígado (hepatitis) hepáticos
hepáticas

Necrosis,
degeneración y
autolisis
 Periodo incubación :2-6 meses
 Asintomática
 Niños < 1 año 95%
 Niños 1-5 años 95-85% CURA: 6
 A partir de 5 años 67-45% meses
 Sint Indiferenciados VHA Inmuniza
do toda la
OTRAS MANIFESTACIONES: vida
Formación de inmunocomplejos

Exantema Acrodermatit Glomerulone

Artritis
urticarial is papulosa fritis

Aplasia
Pancreatitis Miocarditis
medular
 • HBs Ag, NO HAY ANTICUERPOS (incubación)
Detectar
Hbe Ag y
antígenos DNA-
virales: VHB

• (DNA-VHB,
HBs Ag y
Fase de Hbe Ag) y
enfermedad marcadores
de respuesta
inmunológica

• HBs Ag
Curado (-) y anti-
HBs (+)

Tras infecc. Curada: anti HBc tipo Ig G

y anti HBs
Hepatitis fulminante
Mas riesgo niños que se
infectan por vía vertical,
madre portadora de VHB
anti-HBe(+)

Hepatitis crónica
Asintomática (fase inicial )
Cronicidad
Adultos y niños >5 años 5-10%
Niños 1-3 años 30%
Infección por vía vertical 90%
INFECCION AGUDA

Evitar fármacos hepatotóxicos

Contraindicado corticoides

HEPATITIS CRÓNICA

• Alfa- Interferón(IFN) 5mu/m2 3v por semana de 3-6

meses
• Lamivudina
• (-) ADN –VHB)
• Normaliza trnsaminasas
• < lesion histologica.
 Vacuna pre y post-exposición 3 dosis
 Intervalo de 0,1 y 6 meses
 Intervalo de 0,1,2 y 12 meses
 Profilaxis pots -exposicion
 PROFILAXIX POST EXPOSICION:
 Gammaglobulina especifica anti VHB IM
(RN dosis 0,5 cc )
Hijo de madre portadora Hbs Ag +
Accidente parenteral
Abuso sexual

DISTRIBUCION MUNDIAL
Fuentes de contagio:
Transfusiones sanguíneas
Consumo de drogas por vía parenteral
Hemodiálisis
Ad. Gammaglobulinas
Ad. De factores de coagulación
Promiscuidad sexual
VIRUS: VHC
FAMILIA: Flavivirus
GENOMA: ARN
FUENTES: sangre .
VÍAS: sanguínea , vertical sexual
PATOGENICIDAD: Cronificación >70%
DISTRIBUCIÓN: Mundial
PREVENCIÓN : Despistaje donantes
TRATAMIENTO: IFN + Ribavirina

Niños la (+) anti-VHC Transferencia

pasiva 12-18
poco frecuente meses
 Infección crónica
Persiste ARN-VHC

Oscilación en
Hijo afectado: a/x sin altr. transaminasas
> transam. Hepática normalidad-mantenida
1º-6º mes evidente
Niños (años) <
elevación de
transaminasas

Asintomáticos
Vía vertical
Hepatomegalia 20 a desrrll cirrosis
70-80%

 Hepatitis crónica elevación transaminasa

 Síntomas: fase hepatopatía descompensada
 No hay hepatitis fulminante
 VHC:
• Genotipo 1: (1ay1b) + fr España 70%
• Genotipo 2 y 3: Jóvenes adictos a drogas
• Genotipo 4: Egipto y África
• Genotipo 5 y6: Hong-Kong

Biopsia
hepática
Determinación (grado de
del genotipo infección y
Estimar la fibrosis)
carga viral
Determinación
ARN-VHC
Presencia de
anticuerpos
séricos frente
al VHC
  INF alfa
Detección del  INF alfa + Ribavirina (12
anti-VHC en meses) 45% respuesta (adulto)
donantes(sangr
e y órganos)

 Solo INF alfa 10-15%

respuesta (Niños)
Practica médica
cuidadosa  Administración 3 mu/ m2 diario
por 1 mes---3 v/semanas

No
Gammaglobulin
as
Completar 12 meses
PERIODO DE INCUBACION 3 SEM.

VIRUS: VHE
FAMILIA: Calicivirus
GENOMA: ARN
FUENTES: heces.
VÍAS: fecal-oral, alimentos, agua
PATOGENICIDAD: no Cronificación – fulminante 20% gestantes
DISTRIBUCIÓN: Sudeste Asia
PREVENCIÓN : Higiene
TRATAMIENTO: Sintomático
 Dg:
• Ig M anti-VHE(+)
Malestar Hiporexia, molestias • RNA-VHE (+)
general abdominales y fiebre

• Diagnostico de
exposición Anti-VHE
Coluria e ictericia, la Coluria IgG (+)
fiebre y los síntomas e
digestivos
desaparecen con la ictericia,
aparición de la ictericia la fiebre

Examen esplenomegalia
físico

El laboratorio muestra cifras de

bilirrubinas que oscilan entre 2 y 20
mg
 No existe ninguna modalidad terapéutica
que haya demostrado utilidad para esta
infección, las pacientes embarazadas
deberán vigilarse estrechamente por el
desarrollo de formas graves o fulminantes de
la enfermedad
 Efecto
citopáico
directo
VHB
(previa o
simultanea)
Usa HBsAg
Virus
(envoltura) defectivo
Dg:
(Viroide)
• Ag delta y Anti-HBc tipo IGM

• No Ag VHD
• Detecta: anti-VHD
mantenido IgG y RNA-VHD
(+)
• HBs Ag (+)
• Deterioro progresivo
Infección aguda
95% funcional + cirrosis.

2 brotes de • Niños: Cirrosis 40%

necrosis Infección
B+D • Refractaria a todos
1º VHD
los Tto.
2º VHB
• Prevención: vacuna
VHB
Descubre Aplasia
VHC medular
Hepatitis
crónica
Hepatitis No A y No
fulminante B
Niños: 50%
No A No B
No C