Absceso Pulmonar

Absceso pulmonar

 Es el resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después de una

infección microbiana.
 Pueden ser únicos o multiples, pero casi siempre existe una cavidad
dominante > cm de diámetro.
Etiología

Se caracterizan por primarios (80%) y secundarios.

Los abscesos primarios casi siempre se producen por

aspiración debidos a bacterias anaerobias y de
desarrollan en ausencia de alguna enfermedad
pulmonar

Los secundarios aparecen en presencia de algún

trastorno subyacente como una obstrucción como un
tumor o un proceso sistémico como infección por VIH
Epidemiología

 Afecta con mayor frecuencia a varones de edad madura.

 El mayor factor de riesgo para los abscesos pulmonares es la aspiración.
 También tienen riesgo los pacientes con trastornos de la movilidad
esofágica o lesiones esofágicas, distensión gástrica, o las personas que
pasan mucho tiempo acostado
 Patogenia
Abscesos pulmonares primarios:

 Comienza desde que se aspiran las bacterias, de las fisuras

gingivales hacia el parénquima pulmonar en un hospedador
susceptible

 Se desarrolla neumonitis, luego en un periodo de 7 a 14 días se

produce necrosis del parénquima por las bacterias anaerobias,
cuya extensión depende de la interacción hospedador-patógeno
 Patogenia

Abscesos pulmonares secundarios

Depende del factor predisponente

En caso de una obstrucción por un tumor o un cuerpo extraño, la

obstrucción impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas

Cuando hay trastornos subyacentes la alteración de los

mecanismos de defensa del hospedador aumenta la
susceptibilidad al desarrollo de abscesos pulmonares.
Manifestaciones clínicas

 Son similares a las de una neumonía

 Fiebre

 TOS

 Producción de esputo

 Dolor torácico

 Transpiración nocturna

 Fatiga
Diagnóstico Diferencial

 Incluye otros procesos no infecciosos que causan lesiones pulmonares

cavitarias, como infarto pulmonar, tumores malignos, secuestro, vasculitis,
quistes o ampollas pulmonares que contienen liquido, y embolia septica
Diagnóstico

 Se confirma con una imagen torácica.

 La radiografía casi siempre detecta una cavidad de pared gruesa con un
nivel hidroaéreo.
 La tomografía computarizada proporciona una mejor definición y
evidencia mas precoz de la cavitación, aporta mas información sobre la
posible causa y ayuda a distinguir un absceso pulmonar periférico de una
infección pleural.
 Esta distinción tiene implicaciones importantes para el tratamiento, ya que
la infección del espacio pleural, a veces amerita drenaje urgente.
Diagnóstico

 Abscesos primarios: El tratamiento empírico incluye fármacos con efecto

en organismos anaerobios.

 Es posible obtener esputo de manera no invasiva para tinción de GRAM y

cultivo, con lo que se identifica un patógeno.

 Es posible que la infección sea polimicrobiana y los resultados del cultivo

no reflejen la presencia de organismos anaerobios. Sin embargo, muchos
consideran el esputo fétido como diagnostico de una infección por
anaerobios.
Diagnóstico

 Absceso pulmonar secundario: se recomiendan cultivos de esputo y

sangre, además estudios serológicos para identificar organismos
oportunistas.

 Pueden realizarse procedimientos diagnósticos adicionales, como

broncoscopia con lavado broncoalveolar u obtención de muestra con
cepillo protegido y aspiración percutánea con aguja guiada por
tomografía computarizada.
Exploración Física

 Generalmente no se integra un síndrome de cavitación y lo frecuente es

encontrar matidez a la percusión, alteraciones en el ruido respiratorio con
estertores crepitantes o bronquiales finos y frote pleural.

 Los datos son de consideración pulmonar y parénquima condensado

alrededor del absceso.
Tratamiento

 La penicilina fue el antibiótico de elección para los abscesos pulmonares

primarios en vista de sus acción sobre los anaerobios.

 Sin embargo, como los organismos anaerobios bucales pueden producir

lactamasas beta, la clindamicina ha sido superior a la penicilina en los
estudios clínicos.
Tratamiento

 Los tratamientos recomendados son: Clindamicina (600 mg IV c/8hrs;

después, cuando desaparece la fiebre y hay mejoría clínica, 300 mg VO
c/6h).

 Una combinación IV de un lactamico beta, seguida por amoxicilina con

clavulanato VO cuando la condición del paciente se estabilice

 Este tratamiento debe continuarse hasta que las imágenes demuestren

que el absceso pulmonar desaparecio o se convirtió en una pequeña
cicatriz
 La duración va desde 3 o 4 semanas hasta 12 semanas
Tratamiento

 Abscesos pulmonares secundarios: La cobertura antibiótica debe

enfocarse en el patógeno aislado y a menudo se requiere un curso
terapéutico prolongado.
 Las pautas terapéuticas y la duración varia mucho, según el estado
inmunitario del hospedador y el patógeno identificado.
 Las alternativas para los pacientes que no responden a los antibióticos
incluyen resección quirúrgica y drenaje percutáneo del absceso, sobre
todo en los sujetos que son malos prospectos para la cirugía
 Las posibles complicaciones del drenaje percutáneo incluyen
contaminación bacteriana del espacio pleural, neumotórax y hemotórax.
Complicaciones

 El tamaño grande de la cavidad al momento del diagnostico puede

relacionarse con el desarrollo de cambios quísticos o bronquiectasia.

 Recurrencia del absceso a pesar del tratamiento adecuado, extensión al

espacio pleural con desarrollo de empiema, hemoptisis que pongan en
peligro la vida y aspiración masiva del contenido del absceso.
Pronóstico y Prevención

 Factores de pronostico adverso: edad >60 años, presencia de bacterias

aerobias, septicemia en la presentación del paciente, síntomas con mas
de 8 semanas de evolución y absceso >6cm

 La atenuación de los factores de riesgo subyacentes puede ser la mejor

estrategia para evitar los abscesos pulmonares , con atención en la
protección de las vías respiratorias, higiene bucal y minimización de la
sedación con elevación de la cabecera de la cama en pacientes con
riesgo de aspiración.