PATOLOGÍA ESOFÁGICA Y

GASTRODUODENAL
 Esófago  tubo muscular que conduce el bolo
alimenticio de la faringe al estómago
Introducción
Anatomía esofágica
 De 20-24 cm largo en adultos

 2-3m de diámetro

 De C6 a T11

 Forma parte del mediastino posterior

 Presenta 3 estrechamientos:
• Faringoesofagico (C6)
• Broncoaórtico (T4)
• Diafragmático (T10) 1. Porción superior o cervical,
2. Porción media o torácica
3. Porción diafragmática
4. Porción inferior o abdominal
 Inervación intrínseca:
• Plexo mientérico (Plexo de Auerbach) entre el
Irrigación CILE esofágico
• Plexo submucoso (Plexo de Meissner) entre
muscularis mucosae y circular interna
Porción
Tercio inferior X par
cervical

Porción
torácica

Porción
abdominal
DIVERTÍCULOS
ESOFÁGICOS
 Evaginaciones de la pared esofágica, en forma
Divertículo esofágico de bolsa ciega que comunica con la luz

LOCALIZACIÓN:
Prevalencia de 0.06-4%
1. Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker)
6ta-7ma década de vida
CLASIFICACIÓ N

2. Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial)

3. Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal esofágico)

MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
1. Divertículos por pulsión: debido a la salida de una “hernia” de mucosa y submucosa a través
de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminal.
2. Divertículos por tracción: ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica por un
proceso cicatricial próximo (post inflamatorio).
CONSTITUCIÓN DE SU PARED:
1. Divertículos verdaderos: cuando todas las capas de la pared esofágica forman parte de la pared
diverticular.
2. Divertículos falsos: cuando su pared está formada por mucosa o submucosa.

ORIGEN:

1. Congénito

2. Adquirido: secundario a fuerzas de tracción o de pulsión.

Signos radiológicos
 • Disfagia
• Sialorrea
• Halitosis
Divertículo de Zenker •
•
Deglución ruidosa
Regurgitación del contenido del
divertículo a la boca
• Síntomas relacionados con micro
aspiraciones: tos irritativa, sibilancias
Debilidad anatómica del músculo
cricofaríngeo

Rx con contraste de Bario

DIVERTÍCULO DE
ZENKER
Divertículo epibronquial o de Rokitansy
Divertículo epifrénico o de Grenet
Divertículo epifrénico doble
ACALASIA
 Se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el alimento
hasta el estómago y por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior, que
impide el correcto paso de los alimentos al estómago. Se origina por alteraciones de
las estructuras nerviosas del esófago y su causa exacta no se conoce.

• CLÍNICA:
• Disfagia progresiva
• Regurgitación
• Pérdida de peso
• Dolor torácico
• Sitofobia
FISIOPATOLOGÍA
Etiología desconocida

Actividad inflamatoria degenera las células ganglionares del plexo mientérico y del EEI

Se pierden los neurotransmisores inhibitorios (ON y PIV)

Infiltración de células T, que conlleva a destrucción lenta de las células ganglionares

MANOMETRÍA ESOFÁGICA
MANOMETRÍA ESOFÁGICA DE ALTA
RESOLUCIÓN

Proporciona imagen
Mide cambios de topográfica 3D muy
presión producida por detallada de los
la actividad esofágica cambios de presión
esofágica y EEI
ENDOSCOPÍA
ESOFAGOGRAFÍA
• Dilatación del
esófago apéristático
• Estrechamiento en
forma de pico

• Estrechamiento
crónico en forma de
pico.
• Disfagia de reciente
evolución
Constituyen lesiones benignas o malignas que habitualmente se manifiestan
como masas endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz
esofágica así como invasión de estructuras mediastínicas.
 Tumores Tumores no
TUMORES BENIGNOS epiteliales epiteliales
• Son más raros que los tumores a. Miomas
malignos a. Papilomas
b. Pólipos (+ frecuente) - Leiomiomas
• 20% de tumores esofágicos. -Fibrovasculares - Fibromiomas
- Lipomiomas
-Lipomatosos
- Fibromas
-inflamatorios
b. Tumores vasculares
c. Adenomas
- Hemangiomas
d. Quistes - Linfangiomas
c. Tumores
mesenquimatosos y de
otro origen
-Tumores
reticuloendoteliales
- Lipomas
- Mixofibromas
- Tumores de células
gigantes
Lesión extrínseca Lesión intramural Lesión intrínseca - Neurofibromas
- Osteocondromas
ESOFAGOGRAMA
• Detección, localización y
medición de lesiones
estenosantes.
 TUMORES MALIGNOS
-Octavo más frecuente mundial
-Tercer lugar de origen
gastrointestinal.
-90%: carcinoma escamoso
-10%: adenocarcinomas primarios.
-40%: tercio distal y medio.
FACTORES DE RIESGO:
• Consumo de tabaco.
• Consumo alto de alcohol.
• Esófago de Barrett
• Etnia afroamericana.
• Edad avanzada.
• Sexo masculino

Tumores metastásicos (mamario,

hepático, pulmonar y melanoma).
a) Ecoendoscopia: Ca.
epidermoide en 1/3 medio:
invade mucosa y submucosa:
T1b
b) TC: Lesión polipoidea de
crecimiento endoluminal
dependiente
c) TC: Tumor 1/3 inferior: infiltra
los tejidos periesofágicos -
plano graso con estructuras
vecinas descartando
infiltración: T3
d) TC: Tumor 1/3 medio e inferior
que se extiende más allá de la
pared y amplio contacto con
aorta descendente, en más de
90° (infiltración): T4b
 Cáncer de esófago, con
diseminación ganglionar en
cadenas locorregionales
mediastínicas y abdominales
superiores.
a) Cadena paratraqueal
superior derecha
b) Cadena paratraqueal inferior
izquierda
c) Cadena subcarinal
d) Cadena paraesofágica media
e) Cadena paracardial
f) Cadena celiaca

Engrosamiento de la pared en el
tercio medio del esófago (T) en
relación con el tumor primario
(d).
Estadificación local del tumor: descartar
invasión de órganos adyacentes (T4).
Cáncer de esófago con metástasis a distancia
a) Lesión tumoral en pcte. diagnosticado de neoplasia de 1/3 inferior del esófago
b) Gran masa sólida de baja atenuación (M) que corresponde a una metástasis en el lóbulo hepático derecho.
Ca. epidermoide con infiltración
local.
Neoplasia en 1/3 superior y medio
del esófago
TC: lesión que contacta con la
pared posterior de ambos
bronquios principales, con la aorta
descendente en más de 90° y con
los cuerpos vertebrales, sin
identificar plano graso con dichas
estructuras
RM: ausencia de infiltración y
muestra un ganglio patológico no
identificado en el estudio TC.

Estadificación clínica final T3 N2-3

M0
 ÚLCERA
GASTRODUODENAL
• Cuando esta lesión se localiza en el estómago
se denomina úlcera gástrica.

E  Infección por Helicobacter pylori (bacilo Gram-

• Cuando lo hace en la primera porción del T negativo)
intestino delgado se llama úlcera duodenal. I
O  Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos
L (AINE)
O
G  Tabaco
Í
A  Síndrome de Zollinger Ellison
FISIOPATOLOGÍA

Dolor
Acidez
epigástrico

Naúseas, Baja de
vómitos
peso
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

Procedimiento de elección es la fibrovideoendoscopia

CÁNCER GÁSTRICO
 CÁNCER GÁSTRICO
-4ta neoplasia en Factores de riesgo:
frecuencia -Varones 2: Mujeres 1 infección por H. Pylori,
Adenocarcinoma
ERGE, antecedentes
gástrico: 95% -2da causa de muerte -5ta década de la vida familiares, tabaquismo,
a nivel mundial dieta.
 Cáncer avanzado de esófago

Ecoendoscopia
proximal

Cáncer precoz (hasta submucosa) Evaluación de los pacientes con

sospecha de linitis plástica.
• Cáncer gástrico precoz: • Cáncer gástrico avanzado:
Tipo I. Elevado más de 5 mm.
IIa) superficial elevado menos de 5 mm. Clasificación de Borrmann:
Tipo II. IIb) superficial plano • Polipoideo
IIc) superficial depresivo
Tipo III. Ulceración hasta la muscular de la mucosa. • Protruido ulcerado
• Ulcerado sin límites definidos
• Difusamente infiltrante o linitis plástica
CARCINOMA ULCERATIVO

• Se observa en forma de menisco

(úlcera se forma en una masa que
proyecta hacia la luz)

SIGNO DEL MENISCO DE CARMAN

ASPECTO CARACTERÍSTICO DE LA LINITIS PLÁSTICA

• Imagen en “botella de cuero”.

• El píloro se encuentra entreabierto por rigidez y deja
escurrir la mezcla de bario al duodeno
• Hay reduccion uniforme y extensa del calibre gástrico
con acortamiento del mismo
• CAUSAS:
• Cancer gastrico
• Linfoma
• Metastasis
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ

SIGNOS RADIOLOGICOS
• Irregularidad de los contornos
• Rigidez localizada de la pared gástrica
• Irregularidad del dibujo mucoso, alteraciones de los
pliegues
• Defecto de repleción o de lleno
• Presencia de nichos (forma ulcerado)
•Engrosamiento parietal del fondo
gástrico.

•Compromiso transmural asociado a presencia de

múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas
que corresponden a metastasis.

•Se observan adenopatias N1 y N2.

•Ascitis.