Patología del anillo de

Waldeyer

Dr. Richard Chávez Viveros

Hospital Clínico Herminda Martin
Anatomía

 Nasofaringe (rinofaringe)
 Orofaringe
 Hipofaringe (faringolaringe)
Nasofaringe

Orofaringe

Hipofaringe
Anillo de Waldeyer
Acúmulo de tejido linfoide que
abarca desde la rinofaringe hasta
la base de la lengua:

1. Amígdala faríngea (Adenoide, de Lushka)

2. Amígdalas peritubáricas (de Gerlach)
3. Cordones faríngeos laterales
4. Amígdalas palatinas
5. Amígdalas linguales
Irrigación
 Arteria faríngea ascendente
 Arteria lingual
 Arteria facial
 Arteria maxilar interna
 Drenaje venoso hacia la Yugular Interna a
través del plexo pterigoídeo
 Flora Microbiana
Bacterias aeróbicas Bacterias anaerobias Virus
SBHGA Bacteroides sp Epstein-Barr
Streptococos grupos B, C Peptococcus sp Adenovirus
yG Peptostreptococcus sp Influenza A y B
H. Influenzae Actinomycosis sp Herpes simple
Pneumococo Respiratorio sincicial
M.catarrhalis Otras: Mycobacterium Parainfluenza
S.aureus atípicos (no TBC) Otros
H.parainfluenza
Neisseria sp
Mycobacteria sp
Inmunología Adenoamigdalina

 Participan en la inmunidad local y la vigilancia

inmunológica
 Producción local de Anticuerpos.
 Por su epitelio especializado son importantes
presentadores y procesadores de Ag.
Inmunología Adenoamigdalina
 Los microorganismos son atrapados en las criptas por
las Celulas M y celulas presentadoras de antigenos
que trasladan al antigeno de la superficie al foliculo
donde lo presentan a las celulas T Helper que
inducen a los linf B a producir anticuerpos en el
centro germinal: IgA, IgM e IgG.
 Adenoides produce IG A
Patogenia de la Enfermedad
Adenotonsilar
 No hay una sola teoría patogénica aceptada
 Importante es su localización anatómica y su función
como órganos inmunológicos que procesan material
infeccioso y otros antígenos, convirtiéndose luego
paradójicamente en focos de infección/inflamación.
 La infección viral con invasión bacteriana secundaria
es lo más aceptado, pero los efectos ambientales, del
huésped, el uso de ATB de amplio espectro y la dieta
también se han postulado como relevantes.
Patogenia de la Enfermedad
Adenotonsilar
 La obstrucción de criptas y su consecuente
inflamación lleva a estasis de residuos y persistencia
de Ag bacterianos.
 Bacterias incluso infrecuentemente encontradas en
las criptas amigdalinas normales pueden proliferar y
causar infección crónica.
Enfermedad Adenoamigdalina
 Adenoides
 Masa triangular
 Localizada en pared postero-
superior del rinofarinx.
 Presente al nacer, tiende a
involucionar en el adulto
 Relación con:
 Trompa de Eustaquio
 Fosas nasales y CPN
 Irrigación por ramas faríngeas de
Carótida externa, Maxilar y Facial
 Innervación: IX y X
Adenoides

 Infecciosa / inflamatoria: adenoiditis aguda y crónica

 Obstructiva: hiperplasia: respirador bucal, SAHOS
 De asociación a otros cuadros clínicos de esta zona:
OME, OMAR, RSA recurrente
Adenoides
 Adenoiditis aguda
 Adenoiditis aguda recurrente/crónica
 Hiperplasia adenoídea obstructiva
 Hiperplasia adenoídea
obstructiva
 Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo
que produce disminución del calibre de la rinofaringe y
consecuente obstrucción respiratoria alta.
 Síntomas y signos:
 Respirador bucal.
 Ronquidos.
 Rinorrea.
 OME.
 Mala Oclusion.
 Alteraciones conductuales, somnolencia y mal rendimiento
escolar. (SAHOS)
Hiperplasia adenoídea
obstructiva
 Diagnostico diferencial:
 Atresia coanal.
 Cuerpo extraño nasal.
 Tumor de fosa nasal.
 Rinitis alérgica.
 Mal habito respiratorio.
 Anomalía dentomaxilar.
Hiperplasia adenoídea
obstructiva
Adenoidectomía
 Apnea obstructiva del sueño
 Hiperplasia severa que cause
obstrucción respiratoria
 Adenoiditis recurrente (4 episodio/año)
 Otitis media con efusión
 Rinosinusitis recurrente
Amígdalas
 Masas linfoides ovoídeas.
 Localizadas en las paredes laterales de orofarínge.
 Adosadas a la fascia del músculo constrictor
superior de la farínge.
 Fosa amigdalina:
 Límite o pilar anterior: M. Palatogloso
 Límite o pilar posterior: M. Palatofaríngeo
 Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual
 Irrigación: Faríngea ascendente, Palatina
ascendente, ramas de la Facial y Lingual
 Inervación : IX y ramos del n. palatino menor
Amígdalas

 Amigdalitis aguda
 Amigdalitis aguda recurrente/crónica
 Hiperplasia amigdalina obstructiva
 Tumor amigdalino
Amigdalitis aguda
Clínica:
 Inicio brusco

 CEG

 Odinofagia intensa

 Fiebre alta

 Disfagia

 Halitosis

 Adenopatías cervicales

 Amígdalas inflamadas con exudado

 Ausencia de congestión nasal y/o tos

 Diagnóstico diferencial
 Mononucleosis  CMV
infecciosa (VEB)  VIH
 Difteria  Hongos
 Angina de Vincent  TBC
 Sífilis  Granulomatosis de
 Herpes simple Wegener
 Sarampión  Neoplasias
Amigdalitis infecciosas

 Infecciosas: mayoría virales

 Bacteriana (30%)(adultos y niños  Virus (60-70%)(niños < 3 años)
>5 años)  •Rhinovirus
 •Streptococcus pyogenes  •Adenovirus
(EBHGA)++  •Coronavirus
 •Streptococos B grupos C y D  •Parainfluenza
 •Chlamydophila pneumoniae  •Herpes simplex 1 y 2
 •Corynebacterium diphteriae  •Epstein-Barr
 •Haemophilus influenzae  •Citomegalovirus
 •Mycoplasma pneumoniae  •Influenza A y B
 •Anaerobios de la orofaringe  •Coxsackie A

 Hongos: Cándida
Amigdalitis aguda bacteriana
Diagnóstico:
 Clínica (Criterios de Centor)
 Test pack (80% a 90% de sensibilidad)
 Cultivo (90 a 95% de sensibilidad)

Tratamiento:
 Penicilina Benzatina: CONTRAINDICADA EN EL MENOR DE 4
AÑOS.
 - Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez
 - Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez
 Amoxicilina 75 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 horas por 10
días.
 Lincomicina, cefalosporinas, macrólidos
Mononucleosis infecciosas
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. Es un cuadro producido por
el virus de Epstein Barr (Herpes).
 Clinica: (similar a cuadro estreptocócico) odinofagia, con
faringoamigdalitis desde eritematosa hasta ulceromembranosa,
fiebre, adenopatías y linfocitosis atípica; en ocasiones un rush
papular (5%).
 La transmisión es por saliva de adultos asintomáticos (contacto
directo), o por transfusiones o transplante de médula ósea.
Mononucleosis infecciosa
Complicaciones

 Supurativas:
 Flegmón / absceso periamigdalino.
 Adenitis supurativa.
Complicaciones
 No Supurativas:
 Enfermedad reumática
 Glomerulonefritis estreptocócica
 Pustulosis palmoplantar
 Nefropatía por IgA
 Osificación clavicular interesternocostal
 PANDAS
 FAPA
 Absceso Periamigdalino
 Secundario a la infección de glándulas de Weber (entre la
cápsula amigdalina y los músculos de la fosa tonsilar)
 Mayor incidencia entre preadolescentes y adultos
 Intenso dolor, de predominio unilateral
 Fiebre alta (aspecto tóxico)
 TRISMUS
 Voz nasal
 Abombamiento de pilar anterior
 Rechazo de úvula hacia contralateral
Tratamiento absceso periamigdalino

 Hospitalizar según el caso.

 Drenaje de la colección
 ATB en altas dosis via ev.
 Elección PNC sódica 3 a 5 millones UI ev cada 6
horas, luego se puede pasar a oral.
 Completar tratamiento por 14 días.
 Clindamicina en alergia a PNC
 Clindamicina mas PNS efecto sinérgico.
 Amoxicilina mas acido clavulánico elección de
tratamiento oral
Hiperplasia amigdalina
Hiperplasia amigdalina
 Roncopatía con o sin apneas
 Disfagia
 Voz engolada
 Peak hiperplásico entre los 3 y 6 años de
edad.
Indicaciones amigdalectomia
 Absolutas
 AbsolutasHiperplasia severa (grados III – IV)
 Apnea obstructiva del sueño
 Amigdalitis recurrentes:
 7 episodios al año en 1 año
 5 episodios al año por 2 años
 3 episodios al año por 3 años
 Sospecha de Cáncer
 Absceso periamigdalino (¿primer o segundo
episodio?)
 Relativas
 Tonsilolitiasis
Fin!!!