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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ACIDO BASE
JONATHAN FRANCISCO DOMINGUEZ RAMIREZ
HOMEOSTASIS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

PH: Logaritmo
ACIDO: Sustancia BASE: Sustancia negativo de la
capaz de donar un capaz de recibir un concentraciòn del ion
proton (H+)  HCL proton (H+)  HCO3 hidrogeno.  pH = -
log (H+)

ACIDOSIS: ALCALOSIS:
Cualquier proceso Cualquier proceso
RANGO NORMAL: patológico que patológico que
7.40 + - 0.05 aumenta la disminuye la
concentración de concentración de
protones (H+) protones (H+)
CONCEPTO DE SISTEMA AMORTIGUADOR

Los sistemas encargados de evitar


grandes variaciones del valor de pH
El pH en humanos los valores
son los denominados “amortiguadores,
extremos compatibles con la vida y con
buffer, o tampones”. Son por lo general
el mantenimiento de funciones vitales
soluciones de ácidos débiles y de sus
oscilan entre 6,8 y 7,8; siendo el
bases conjugadas o de bases débiles y
estrecho margen de 7,35 a 7,45 el de
sus ácidos conjugados. Los
normalidad.
amortiguadores resisten tanto a la
adición de ácidos como de bases.
TRASTORNOS ACIDO-BASICOS PRIMARIOS

Cuando hay un aumento Cuando hay un descenso


de (H+), puede deberse a: de (H+), puede deberse a:
• Aumento de PCO2: acidosis • Disminucion de PCO2: alcalosis
respiratoria respiratoria
• Desaparicion de HCO3: acidosis • Aumento de HCO3: alcalosis
metabolica metabolica
ACIDOS VOLATILES Y FIJOS
• ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS
• Se eliminan por el pulmón a •Son aquellos que no pueden
medida que se producen. eliminarse por la respiración.
• No determina acumulo de H+
siempre que el pulmón •Proceden tanto del metabolism de
funcione. aminoácidos catiónicos o neutros.
• La producción neta diaria de •La producción neta diaria de ácido
ácido volátil es de: 72 mil fijo es de: 50 mil millones a 70 mil
millones a 90 mil millones de millones de nmoles H+/dia.
nmoles H/dia. •Acido láctico.
• Acido carbónico  H2CO3
TAMPONES EXTRACELULARES
• Generalmente el tampon: HCO3/H2CO3
• Son capaces de asumir en modo instantáneo
el 40% de una sobrecarga ácida.
• La eliminación de CO2 determina la Perdida
neta de HCO3 que deberá ser regenerado por
el riñón.
TAMPONAMIENTO
INTRA Y TAMPONES INTRACELULARES
EXTRACELULAR • El principal es el anillo imidazolico del
aminoácido histidina, seguido por el
HCO3/CO2 intracelular, y el par,
H2PO4/HPO4.
• Son capaces de asumir el 60% de una
sobrecarga ácida.
• La entrada de H+ a las células tiende a
desplazar K, por lo cual la acidosis metabólica
suele acompañarse de una hiperpotasemia
Cuando las H+ plasmaticas y del LCR
aumentan, los receptores centrales y
perifericos estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilacion alveolar y la
eliminacion del CO2 por los pulmones.

La compensacion respiratoria es esperable en


COMPENSACI los trastornos metabolicos y viceversa.
ON
RESPIRATORI
A Cuando un trastorno acido basico simple esta
compensado, el pH nunca es neutro.

La existencia de un pH neutron en presencia


de PCO2, o bicarbonate alterados siempre
impllica la existencia de un doble trastorno o de
un trastorno mixto.
Reabsorción de
bicarbonato filtrado.

Regenración del bicarbonato PAPEL DEL


consumido durante el
tamponamiento de la RINON EN EL
sobrecarga de ácidos.
EQUILOBRIO
Eliminación del bicarbonato
generado en exceso durante
ACIDO
la alcalosis metabólica BASICO
Eliminación de los aniones
orgánicos no
metabolizables aparecidos
tras la sobrecarga de ácidos
fijos.
Las entradas habituales
generan una carga acida neta
PAPEL DE LA de 1mmol H+/Kg de peso.
DIETA Y
• Ingesta de alcoholes o aldehidos
METABOLISM que se metabolizan a acidos:
O EN EL methanol, etanol, paraldehido.
EQUILIBRIO • Ingesta o absorcion de acidos con
metabolismo lento o inapropiado:
ACIDO BASE acido D – lactico
• Nutriciones parenterales con un
contenido inapropiado de anions.
METABOLISMO
• El metabolismo habitual produce y consume
ácidos, una desviación de esta normalidad
se puede transformar rápidamente en una
fuente endógena de ácido:
1. Reducción en el aporte de O2 a los
tejidos.
2. Reducción en la degradación metabólica
de ácidos producidos normalmente.
3. Incremento en la producción de ácidos.
4. Reducción en la disponibilidad celular de
glucosa.