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HIPERPLASIA PROSTATICA OBSTRUCTIVA

HIPERPLASIA PROSTATICA OBSTRUCTIVA

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Dr. Zael A.

Santana Ríos División de Urología

y Hiperplasia prostática ¿benigna?  Patólogo:
Ù

Proliferación celular estromal y de elementos epiteliales prostáticos. (MICROSCÓPICA) Elevación de base vesical en cistograma, o por aumento de volumen en USG. (MACROSCÓPICA) Sincronismo entre aumento de presión de vaciamiento y bajo flujo en ausencia de otras causas. (FUNCIONAL) 

Radiólogo
Ù 

Urodinamista:
Ù

Definición
y Aumento

de las células epiteliales y estromales en el área periuretral de la próstata ya sea a consecuencia de la proliferación o de una alteración del proceso de muerte celular programada.

Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. 2007

‡ Cono invertido, detrás del pubis y
delante del recto. ‡20 gr. ‡ Base en relación al cuello vesical ‡ Apex en relación con esfínter uretral ‡ Cara posterior con fascia de Denonvilliers
Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. 2007

‡ Lowsley: 2 lobulos laterales. 4. Tejido preprostático 5. anterior. Zona transición Walsh-Campbell. 2007 . Zona periférica 2. Estroma fibromuscular ant. Central. 3. posterior y medio ‡ Mc Neal: 1. Urology 9a Ed.

Fisiopatología y Células troncales y Andrógenos   DHT Receptores y Estrógenos y Factores de crecimiento y Interacción estromaepitelio .

FISIOPATOLOGÍA y En las fases tempranas se asocia con una proliferación acelerada pero en enfermedad establecida se mantiene en presencia de tasa de replicación celular estable. . y Los andrógenos no solo favorecen la proliferación sino que además inhiben en forma activa la apoptosis.

y La actividad secretora disminuye con la edad.Fisiopatología y Con el envejecimiento se bloquea el proceso de maduración y diferenciación y por ende también la tasa de muerte celular global. .

Fisiopatología y La hiperplasia prostática determina aumento de la resistencia uretral alteraciones compensadoras de la función vesical y Mc Neal demostró que la HPB comienza en la zona de transición periuretral .

2007 . Urology 9a Ed.Fisiopatología y El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado de obstrucción y Otros factores: resistencia uretral dinámica. cápsula pleomorfismo anatómico. Walsh-Campbell.

Epidemiología y evolución natural y Prevalencia (histológica)  Ningún hombre <30 años presenta indicios HPB  Llega casi al 100% en la 9ª década y Volúmen prostático > 30 gr representa una HPB clínica Walsh-Campbell. 2007 . Urology 9a Ed.

Epidemiología y evolución natural y Prevalencia sintomatología Ù5ª: 18% Ù6ª: 29% Ù7ª: 40% Ù8ª: 56% .

PREVALENCIA POR EDAD .

y y y y actividad sexual. Alcohol: testosterona Hipertensión Tabaquismo: Nicotina testosterona y estrógenos Dieta: carnes rojas. nivel socioeconómico. leche. Walsh-Campbell. pocos vegetales.EPIDEMIOLOGIA y Edad. 2007 . grasas. Urology 9a Ed.

EPIDEMIOLOGIA y Obesidad:  Tejido adiposo ± aromatización a estrógenos.  IMC mayor volumen prostático y Fármacos: 2 a 3 puntos IPSS  Antidepresivos  Antihistamínicos  Broncodilatadores .

de la cápsula y del cuello vesical. estático: y Componente dinámico: Tono del músculo liso de la próstata. Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. y Componente Contracciones no inhibidas o pérdida de la contracción del detrusor.y Componente Compresión y disminución del calibre de la uretra prostática. 2007 vesical: .

2007 . y Pujo abdominal. Urology 9a Ed.y Retardo en el inicio de la micción. y Goteo terminal. Walsh-Campbell. y Chorro intermitente. y Retención urinaria aguda. y Sensación de vaciamiento incompleto.

y Hematuria. 2007 . Urology 9a Ed. Walsh-Campbell.y Nicturia (>2) y Frecuencia. y Incontinencia de urgencia y Disuria.

y Hidronefrosis. .Síntomas relacionados y Reflujo vésico-ureteral. y Fatiga crónica. falta de apetito y somnoliencia (uremia). y Dolor en flancos.

y Orina Residual Post-miccional.PSS. y APE. Walsh-Campbell.y I. y Urofljometría (UFM) y Examen General de Orina. y Química Sanguínea. Urology 9a Ed. 2007 . y Tacto Rectal.

Hematuria o infección urinaria. Crecimiento prostático Dipstick o examen microscópico de sedimento. Ù Examen rectal digital Sospechoso o no sospechoso de cáncer. AUA Guidelines 2003  Examen de orina: Ù .Investigación Diagnóstica.   Historia clínica Examen físico completo.

Investigación Diagnóstica. Score Internacional de Síntomas Prostáticos I-PSS  Score como decisión de tratamiento:  Leve (0-7) Vigilancia (WW) Ù Moderado (8-19) Vigilancia (WW) con indicaciones de posible Farmacoterapia Ù Severo (20-35) Farmacoterapia o Cirugía Ù AUA Guidelines 2006 .

.

 Examen Rectal Digital Determinar si pudiera existir CaP Valor predictivo positivo para Dx Ca próstata 26-34% Ù Ayuda a evaluar el volumen prostático. Ù Buscar nódulos Ù EAU Guidelines 2008 .Investigación Diagnóstica.

EAU Guidelines 2008 . Ù Valores séricos correlacionan con volumen prostático. Trauma. Cáncer.y Investigación Diagnóstica. FL de APE elevado> 25% puede predecir HPO clínica. Edad. Ù Probabilidad de cáncer Valorar Biopsias Ù Predicción de comportamiento clínico.  Medición de APE Ù Factores que afectan su valor. Infección. HPO.

 Medición de APE Ù Ù HPO 25% tienen APE > 4 ng/ml Velocidad de progresión del APE Fracción libre Densidad del APE Finasteride reducción 40-50% en 3-6 meses Solicitar en casos siguientes: Pacientes con expectativa de vida de mas de 10 años y que el Dx de cáncer cambie su manejo. Aquellos cuya medición del APE pueda modificar su manejo de síntomas urinarios.y Investigación Diagnóstica. AUA Guidelines 2008 .

AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2009 .y Investigación Diagnóstica.  Determinación de Creatinina Ù UROPATIA OBSTRUCTIVA? Incidencia azoemia en HPO 15.30%  Examen general de orina. Parte de evaluación básica. baja especificidad. Ù Ù Ù Útil en SIOUB Alta sensibilidad.

Investigación Diagnóstica.  Imagenología Tracto superior para HPO 70% USG renales son normales. 74% de las urografías son normales. AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 . Ù Ultrasonido renal: Elevación de creatinina Aumento de orina residual post vaciamiento.

Predictór de uropatía obstructiva (orina residual) Ù Evaluación de Próstata Tamaño prostático ‡ Ultrasonido transrectal: Reservar para toma de biopsias de próstata ‡ Ultrasonido transabdominal. .Imagenología Tracto inferior para HPO Ù Medición de pared vesical por USG . Poco recomendado.

.

 Uroflujometría: Estudio obligatorio previo a intervención quirúrgica. POCA RECUPERACION POST QX.Investigación Diagnóstica. Ù Pacientes con SIOUB y Q max normal. investigar con urodinamia. Ù Se requiere micción de 150cc mínimo Ù Pacientes con < de 10ml en Q max se asocian a uropatía obstructiva. Ù AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 .

.

Urology 9a Ed. 2007 . Ù Ù Tasa menor de 10 ml/seg = Obstrucción NO ESTABLECE CAUSA.   Qmax normal 20 a 25mlseg (15 ml-seg). < 40 años Q max > 25 ml/s 50 años: 40 a 50% UFM son normales. Walsh-Campbell.

Ù  Estudios Urodinámicos: Ù Determinan diagnósticos diferenciales a los causados por HPO.y Investigación Diagnóstica. Ù Volúmenes residuales > 200-300 ml se asocia a disfunción vesical y pobre respuesta a tratamiento.  Orina Residual post vaciamiento. NL < 5ml Ù Se puede medir con ultrasonido vs cateterismo. (vejiga neurogenica) .

Confirma causas de obstrucción AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 . Cistoscopia (opcional) Ù Ù Procedimiento endoscópico standard para evaluación de tracto urinario inferior.

 Educación y monitoreo periódico Ù Identificación de datos de progresión. Disminución ingesta de líquidos (1500cc diarios) Ù Evitar alcohol y cafeína por efecto irritativo urinario. deterioro progresivo a 5 años 65%. Ù Recomendaciones dietéticas Ù Reentrenamiento de hábitos urinarios. Ù EUA Guidelines 2008  Cambios en estilo de vida: . 85% estables un año. Ù Chequeo de síntomas IPSS y valoración urológica semestral o anual.y Vigilancia (Watchful waiting) Ù Síntomas leves a moderados que no afecten calidad de vida.

Mejoran flujo urinario 20-30% Si no hay mejoría de los síntomas en 4-6 semanas. congestión nasal y eyaculación retrograda. suspender. cefalea. astenia. EAU Guidelines 2008 .y Bloqueadores alfa adrenérgicos. El tratamiento puede mejorar síntomas en 20-50% de los casos vs placebo. hipotensión postural. Efectos secundarios: mareo.      Actualmente son alfa 1 selectivos.

y Terazosina (Hytrin y Adecur)  2 y 5 mg tabletas Ù Ù 1ª dosis 1 gr al acostarse. Urology 9a Ed. 2007 PLM. 2009 . luego de 1-5mg cada 24 hrs Dosis máxima efectiva 10 mg día y Doxazosina (Cardura)    Efecto prolongado 12 hrs Tabletas 2 y 4 mg Dosis máxima efectiva 8 mg día Walsh-Campbell.

Similar en eficacia a tamsulosina Tabletas 10 mg y Alfuzosina (Xatral OD)   Walsh-Campbell. poco 1b y 1d Dosis máxima efectiva de 0. 2009 .8 mg día. 2007 PLM.4mg a o.y Tamsulosina (Secotex y Asoflon)     Capsulas 0.4mg Efecto 24 hrs Alfa 1a . Urology 9a Ed.

6 mL/s  Máximo periodo de beneficio 6 meses.  Pacientes con próstatas menores < 40 grs. prostático 20-30%  Mejoran score de síntomas en 15%  Mejoran el flujo Q max en 1.3 -1.  Reducen vol. poco beneficio.  Disminuye APE 50%  Combinación con alfabloqueador? .y Inhibidores de 5 alfa reductasa.

2009 . 2007 PLM.5mg Una vez al dia con alimentos y Dutasteride (Avodart)    Walsh-Campbell. Urology 9a Ed.y Finasteride (Proscar)   Tabletas 5mg Una vez al día con alimentos Isoformas 1 y 2 Tabletas 0.

Nuevo en EUA. Mas comunes: Ù  Serenoa Repens (Permixon capsulas 160 mg) Pygeum africanum.y Agentes Fitoterapéuticos  Popular en Europa desde hace muchos años. Cada 12h por 3 meses Ù Ù .

 Litos vesicales.  Retención urinaria refractaria.  Infección urinaria recurrente.  Insuficiencia renal. EAU Guidelines 2009 .  Relativa: Incremento en volumen residual.  Hematuria recurrente refractaria a tratamiento medico con inhibidores de 5 alfa reductasa.y Indicaciones de Cirugía:  Refractarios a tratamiento medico.

.

.

Adenectomía .

3. . 5. 7. 6. 9. 8. 4.En conclusión« 1. Hiperplasia prostática = término histológico Necesaria la presencia de andrógenos Zona transicional periuretral El volúmen prostático no se relaciona con síntomas Evaluación: IPSS + TR + APE Descartar Cáncer de próstata Imagenología no de inicio USG transrectal solo para BTRUSP Tratamiento depende de síntomas y grado de obstrucción. 2.

.

GRACIAS« .

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