Dr. Zael A.

Santana Ríos División de Urología

y Hiperplasia prostática ¿benigna?  Patólogo:
Ù

Proliferación celular estromal y de elementos epiteliales prostáticos. (MICROSCÓPICA) Elevación de base vesical en cistograma, o por aumento de volumen en USG. (MACROSCÓPICA) Sincronismo entre aumento de presión de vaciamiento y bajo flujo en ausencia de otras causas. (FUNCIONAL) 

Radiólogo
Ù 

Urodinamista:
Ù

Definición
y Aumento

de las células epiteliales y estromales en el área periuretral de la próstata ya sea a consecuencia de la proliferación o de una alteración del proceso de muerte celular programada.

Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. 2007

‡ Cono invertido, detrás del pubis y
delante del recto. ‡20 gr. ‡ Base en relación al cuello vesical ‡ Apex en relación con esfínter uretral ‡ Cara posterior con fascia de Denonvilliers
Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. 2007

3. Zona transición Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. Central. Tejido preprostático 5. 4. 2007 .‡ Lowsley: 2 lobulos laterales. posterior y medio ‡ Mc Neal: 1. Estroma fibromuscular ant. anterior. Zona periférica 2.

Fisiopatología y Células troncales y Andrógenos   DHT Receptores y Estrógenos y Factores de crecimiento y Interacción estromaepitelio .

y Los andrógenos no solo favorecen la proliferación sino que además inhiben en forma activa la apoptosis. .FISIOPATOLOGÍA y En las fases tempranas se asocia con una proliferación acelerada pero en enfermedad establecida se mantiene en presencia de tasa de replicación celular estable.

Fisiopatología y Con el envejecimiento se bloquea el proceso de maduración y diferenciación y por ende también la tasa de muerte celular global. . y La actividad secretora disminuye con la edad.

Fisiopatología y La hiperplasia prostática determina aumento de la resistencia uretral alteraciones compensadoras de la función vesical y Mc Neal demostró que la HPB comienza en la zona de transición periuretral .

Urology 9a Ed. 2007 . cápsula pleomorfismo anatómico.Fisiopatología y El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado de obstrucción y Otros factores: resistencia uretral dinámica. Walsh-Campbell.

Epidemiología y evolución natural y Prevalencia (histológica)  Ningún hombre <30 años presenta indicios HPB  Llega casi al 100% en la 9ª década y Volúmen prostático > 30 gr representa una HPB clínica Walsh-Campbell. Urology 9a Ed. 2007 .

Epidemiología y evolución natural y Prevalencia sintomatología Ù5ª: 18% Ù6ª: 29% Ù7ª: 40% Ù8ª: 56% .

PREVALENCIA POR EDAD .

pocos vegetales. Alcohol: testosterona Hipertensión Tabaquismo: Nicotina testosterona y estrógenos Dieta: carnes rojas. nivel socioeconómico. Walsh-Campbell.EPIDEMIOLOGIA y Edad. leche. Urology 9a Ed. 2007 . y y y y actividad sexual. grasas.

 IMC mayor volumen prostático y Fármacos: 2 a 3 puntos IPSS  Antidepresivos  Antihistamínicos  Broncodilatadores .EPIDEMIOLOGIA y Obesidad:  Tejido adiposo ± aromatización a estrógenos.

estático: y Componente dinámico: Tono del músculo liso de la próstata.y Componente Compresión y disminución del calibre de la uretra prostática. Walsh-Campbell. de la cápsula y del cuello vesical. 2007 vesical: . y Componente Contracciones no inhibidas o pérdida de la contracción del detrusor. Urology 9a Ed.

y Goteo terminal. Walsh-Campbell. y Sensación de vaciamiento incompleto.y Retardo en el inicio de la micción. y Retención urinaria aguda. Urology 9a Ed. 2007 . y Chorro intermitente. y Pujo abdominal.

y Incontinencia de urgencia y Disuria. Walsh-Campbell. 2007 . y Hematuria. Urology 9a Ed.y Nicturia (>2) y Frecuencia.

Síntomas relacionados y Reflujo vésico-ureteral. falta de apetito y somnoliencia (uremia). . y Fatiga crónica. y Dolor en flancos. y Hidronefrosis.

PSS. y Urofljometría (UFM) y Examen General de Orina. y APE. Urology 9a Ed. y Química Sanguínea.y I. 2007 . y Tacto Rectal. Walsh-Campbell. y Orina Residual Post-miccional.

Investigación Diagnóstica. Crecimiento prostático Dipstick o examen microscópico de sedimento.   Historia clínica Examen físico completo. Ù Examen rectal digital Sospechoso o no sospechoso de cáncer. Hematuria o infección urinaria. AUA Guidelines 2003  Examen de orina: Ù .

Investigación Diagnóstica. Score Internacional de Síntomas Prostáticos I-PSS  Score como decisión de tratamiento:  Leve (0-7) Vigilancia (WW) Ù Moderado (8-19) Vigilancia (WW) con indicaciones de posible Farmacoterapia Ù Severo (20-35) Farmacoterapia o Cirugía Ù AUA Guidelines 2006 .

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Investigación Diagnóstica. Ù Buscar nódulos Ù EAU Guidelines 2008 .  Examen Rectal Digital Determinar si pudiera existir CaP Valor predictivo positivo para Dx Ca próstata 26-34% Ù Ayuda a evaluar el volumen prostático.

HPO. Ù Valores séricos correlacionan con volumen prostático.  Medición de APE Ù Factores que afectan su valor. EAU Guidelines 2008 . FL de APE elevado> 25% puede predecir HPO clínica. Cáncer. Infección. Ù Probabilidad de cáncer Valorar Biopsias Ù Predicción de comportamiento clínico. Trauma. Edad.y Investigación Diagnóstica.

Aquellos cuya medición del APE pueda modificar su manejo de síntomas urinarios.  Medición de APE Ù Ù HPO 25% tienen APE > 4 ng/ml Velocidad de progresión del APE Fracción libre Densidad del APE Finasteride reducción 40-50% en 3-6 meses Solicitar en casos siguientes: Pacientes con expectativa de vida de mas de 10 años y que el Dx de cáncer cambie su manejo.y Investigación Diagnóstica. AUA Guidelines 2008 .

 Determinación de Creatinina Ù UROPATIA OBSTRUCTIVA? Incidencia azoemia en HPO 15. Ù Ù Ù Útil en SIOUB Alta sensibilidad. AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2009 .y Investigación Diagnóstica.30%  Examen general de orina. baja especificidad. Parte de evaluación básica.

Ù Ultrasonido renal: Elevación de creatinina Aumento de orina residual post vaciamiento.  Imagenología Tracto superior para HPO 70% USG renales son normales.Investigación Diagnóstica. 74% de las urografías son normales. AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 .

Poco recomendado. Predictór de uropatía obstructiva (orina residual) Ù Evaluación de Próstata Tamaño prostático ‡ Ultrasonido transrectal: Reservar para toma de biopsias de próstata ‡ Ultrasonido transabdominal. .Imagenología Tracto inferior para HPO Ù Medición de pared vesical por USG .

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Investigación Diagnóstica. investigar con urodinamia. Ù Se requiere micción de 150cc mínimo Ù Pacientes con < de 10ml en Q max se asocian a uropatía obstructiva. POCA RECUPERACION POST QX.  Uroflujometría: Estudio obligatorio previo a intervención quirúrgica. Ù AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 . Ù Pacientes con SIOUB y Q max normal.

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< 40 años Q max > 25 ml/s 50 años: 40 a 50% UFM son normales. Ù Ù Tasa menor de 10 ml/seg = Obstrucción NO ESTABLECE CAUSA.   Qmax normal 20 a 25mlseg (15 ml-seg). Urology 9a Ed. 2007 . Walsh-Campbell.

NL < 5ml Ù Se puede medir con ultrasonido vs cateterismo. Ù  Estudios Urodinámicos: Ù Determinan diagnósticos diferenciales a los causados por HPO. (vejiga neurogenica) .  Orina Residual post vaciamiento. Ù Volúmenes residuales > 200-300 ml se asocia a disfunción vesical y pobre respuesta a tratamiento.y Investigación Diagnóstica.

Confirma causas de obstrucción AUA Guidelines 2008 EAU Guidelines 2008 . Cistoscopia (opcional) Ù Ù Procedimiento endoscópico standard para evaluación de tracto urinario inferior.

85% estables un año. Ù Chequeo de síntomas IPSS y valoración urológica semestral o anual. Disminución ingesta de líquidos (1500cc diarios) Ù Evitar alcohol y cafeína por efecto irritativo urinario. Ù EUA Guidelines 2008  Cambios en estilo de vida: .  Educación y monitoreo periódico Ù Identificación de datos de progresión. deterioro progresivo a 5 años 65%.y Vigilancia (Watchful waiting) Ù Síntomas leves a moderados que no afecten calidad de vida. Ù Recomendaciones dietéticas Ù Reentrenamiento de hábitos urinarios.

y Bloqueadores alfa adrenérgicos. congestión nasal y eyaculación retrograda. Efectos secundarios: mareo. cefalea. Mejoran flujo urinario 20-30% Si no hay mejoría de los síntomas en 4-6 semanas.      Actualmente son alfa 1 selectivos. EAU Guidelines 2008 . suspender. hipotensión postural. El tratamiento puede mejorar síntomas en 20-50% de los casos vs placebo. astenia.

luego de 1-5mg cada 24 hrs Dosis máxima efectiva 10 mg día y Doxazosina (Cardura)    Efecto prolongado 12 hrs Tabletas 2 y 4 mg Dosis máxima efectiva 8 mg día Walsh-Campbell. 2009 . 2007 PLM.y Terazosina (Hytrin y Adecur)  2 y 5 mg tabletas Ù Ù 1ª dosis 1 gr al acostarse. Urology 9a Ed.

Similar en eficacia a tamsulosina Tabletas 10 mg y Alfuzosina (Xatral OD)   Walsh-Campbell.4mg a o. poco 1b y 1d Dosis máxima efectiva de 0.y Tamsulosina (Secotex y Asoflon)     Capsulas 0. 2007 PLM. Urology 9a Ed.8 mg día. 2009 .4mg Efecto 24 hrs Alfa 1a .

y Inhibidores de 5 alfa reductasa.  Disminuye APE 50%  Combinación con alfabloqueador? .6 mL/s  Máximo periodo de beneficio 6 meses.3 -1. prostático 20-30%  Mejoran score de síntomas en 15%  Mejoran el flujo Q max en 1.  Pacientes con próstatas menores < 40 grs.  Reducen vol. poco beneficio.

y Finasteride (Proscar)   Tabletas 5mg Una vez al día con alimentos Isoformas 1 y 2 Tabletas 0. 2007 PLM. Urology 9a Ed. 2009 .5mg Una vez al dia con alimentos y Dutasteride (Avodart)    Walsh-Campbell.

Nuevo en EUA. Mas comunes: Ù  Serenoa Repens (Permixon capsulas 160 mg) Pygeum africanum.y Agentes Fitoterapéuticos  Popular en Europa desde hace muchos años. Cada 12h por 3 meses Ù Ù .

 Retención urinaria refractaria.  Infección urinaria recurrente.  Relativa: Incremento en volumen residual.  Hematuria recurrente refractaria a tratamiento medico con inhibidores de 5 alfa reductasa. EAU Guidelines 2009 .y Indicaciones de Cirugía:  Refractarios a tratamiento medico.  Insuficiencia renal.  Litos vesicales.

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Adenectomía .

5. 3.En conclusión« 1. . 4. 7. 2. 9. 6. Hiperplasia prostática = término histológico Necesaria la presencia de andrógenos Zona transicional periuretral El volúmen prostático no se relaciona con síntomas Evaluación: IPSS + TR + APE Descartar Cáncer de próstata Imagenología no de inicio USG transrectal solo para BTRUSP Tratamiento depende de síntomas y grado de obstrucción. 8.

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GRACIAS« .

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