NEUMOCONIOSIS

NEUMOCONIOSIS

Definición
Son enfermedades ocupacionales
pulmonares causadas por
inhalación, retensión y reacción
tisular de polvos inorgánicos
 Enfermedades profesionales
NEUMOCONIOSIS
Clasificación etiológica de las
enfermedades profesionales

 Por polvos inorgánicos

 Por polvos orgánicos
 Por vapores y emanaciones
 Enfermedades profesionales
NEUMOCONIOSIS
 Por polvos inorgánicos
Mineral Inorgánicos
Silice Silicosis
Carbón Antracosis
Asbesto Asbestosis o Amiantosis
Hierro Siderosis
Berilio Beriliosis
Calcio Calcinosis
Estaño Estañosis
Talco Talcosis o Esteatosis
Aluminio Aluminosis
Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros)
Mercurio, Oro, Plata, Mica
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Polvos orgánicos

 Bisinosis
 Bagasosis
 Pulmón del granjero
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 Vapores y emanaciones

 Ácido sulfúrico
 Anhídrido sulfúrico
 Amoniaco
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 Inertes: hierro, estaño

 Fibrogénicos: silice, asbesto, berilio,
carbón

 Más granulomatosa: berilio

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Etiología
 Se requieren tres factores:

 Medio ambiente
 Con la partícula
 Con el huesped
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Etiología
 Factores relacionados con el medio
ambiente
– Ventilación inadecuada
– Espacios reducidos
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Etiología
 Factores relacionadas con las partículas
– Cantidad
– Tamaño
– Forma
– Composición química
– Propiedades
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Etiología
 Factores relacionados con el huesped

Susceptibilidad
Antecedentes:
* Fumar
* Enfermedades respiratorias previas
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Fisiopatología
a)El material puede acumularse con: Poca o
ninguna respuesta inflamatoria
(Antracosis)
b)Generar lesión con acumulación de células
inflamatorias y fibrosis (Silicosis)
c)Avanzar a fibrosis con alteración de la
arquitectura pulmonar (Asbestosis)
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Fisiopatogenia
El rango de reacciones pulmonares van desde:
- Remoción rápida
- Reacción tisular
- Disfunción del órgano
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Fisiopatología
Remoción.- Mayormente por depuración
mucociliar en pocos días - meses
Algunos atraviesan el epitelio en asociación
con tejido linfoide ó retículo endotelial,hacia
espacio subpleural, intersticial, peribronquial,
perivascular y nódulos linfáticos centrales
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Fisiopatología
 Particulas fagocitadas desencadena procesos
donde se forman radicales de O2 con iones
ferricos destrucción del macrófago libera
enzimas y radicales dañan epitelio alveolar
permitiendo a los fibroblastos del intersticio se
pongan en contacto con inductores de
fibrogenésis produciendo colageno
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Fisiopatología
 Los macrofagos activados liberan factores
quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos
desencadenando una respuesta inflamatoria e
inmunológica sistémica ó linfática a ganglios
mediastinales circulación riñón, higado
médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas
(Silicoticas)
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Fisiopatología
 El silice liberado de los macrofágos
muertos, vuelven a fagocitarse prolongando
el daño inicial, aunque la exposición haya
cesado.
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 Silicosis:
 Forma de presentación:
1- Nodular crónica- aparece después de 20 años
de exposición
2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición
3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición
masiva ( se llama también silicoproteinosis) con
compromiso renal, hígado y bazo
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Silicosis – enfermedad fibronodular

Predomina en los lóbulos superiores
La lesión característica – nódulos silicotico
laminas de colágeno concéntricas con una
zona central acelular con silice y zona
periférica con macrófagos y células
plasmáticas
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Silicosis
Variedades de silice:
1- Óxido o bióxido de silicio en forma
cristalina es la que se encuentra con mayor
frecuencia en el medio ambiente y es la más
importante para el desarrollo de la
enfermedad
2- Cuarzo tridimita y cristobalita
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 Silicosis
 Profesionales de más riesgo
- Minería - pinturas
- Realización de túneles
- Cantera - ladrillo
- Fundición-demoliciones
- Uso de Chorros de arena
- Industria de cerámica
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 El silice se combina más con:

- Oro, Estaño, Cobre, Mica,

Asbesto, Talco
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Silicosis
 25% se asocia a tuberculosis
 10% se asocia lupus y artritis reumatoide
 5% se asocia a imágenes en cascaron de huevo
 Un mínimo de 5 a 10.000 partes en la atmósfera
para producir la enfermedad
 La mycobacteria que más se asocia es la kansasii
Granuloma silicótico bajo luz polarizada con
numerosos cristales de sílice, birrefrigentes,
aciculares, con macrofágos y pigmento
antracótico.
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Antracosis
Existen 2 formas clínicas;
1- simple (mácula de carbón)
2- complicada (fibrosis masiva progresiva)
- Predomina en lóbulos superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
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 Asbestosis:
- Por asbesto (familia de silicatos
hidratados en forma de fibras)

- Resistente al calor, fuego,

ácidos y álcalis
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Asbestosis:
Las fibras están constituidas por
Crisolita (asbesto blanco 95%)
Silicatos de magnesio hidratado:
- Afiboles (blanco)
- Crosidolita (asbesto azul)
- Amosita (marron)
- Autofilita
- Tremolitita
- Actinolita
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 Asbestosis
- Predomina en lóbulos inferiores
- Periferia, regiones subpleurales
- Fibras con longitud de 50 micras de
longitud
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 Asbesto
Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa
de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)
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Asbestosis
Enfermedades con las que se relaciona:
- Fibrosis pulmonar
- Derrame pleural
- Placas pleurales
- Mesotelioma
- Carcinoma Broncogénico
- Carcinoma de colón, estomago, riñón,
faringe y linfomas
 Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración
de paciente expuesto a asbesto que muestra
un cuerpo ferruginoso.
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Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera
Beriliosis - Fábrica de lamparas y televisores
 Beriliosis pulmonar.
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Mercurio
Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen
de 2 a 3 horas después de la
exposición

Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis

y neumonitis
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Cuadro Clínico
- Historia clínica ocupacional
- Disnea
- Tos
- Expectoración
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Exploración física
a) Estertores finos y/o gruesos
b) Disminución de movimientos y ruidos
respiratorios
c) Hipocratismo digital (asbesto)
d) Valorar complicaciones
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Diagnóstico
 Rx tórax
 Biopsia pulmonar
 Lavado broncoalveolar
 Elevación: IgA y IgG, fijación de complemento,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e
inhibidores de la proteinasa alfa – 1
 Pruebas funcionales:
* Restrictivo y obstructivo severos
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Diagnóstico
Métodos actuales
- Microánalisis con rayos X
- Luz polarizada
- Digestión de tejidos
- Cuantificación y técnicas especiales de
coloración
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 Clasificación radiográfica de las lesiones
nodulares
 Puntiformes: Imágenes de 1.5mm de
diámetro
 Micronodulares o miliares: imágenes
nodulares de 1.5 a 3 mm de diámetro
 Macronodular ó nodulares: nódulos de más
de 3mm de diámetro
 Grados radiológicos

 A- Sombras radiológicas que al agruparse no

excedan del equivalente a un tercio del pulmón

 B- Sombras que ocupen un campo pulmonar

 C- Lesiones en mayor numero que las anteriores

 Neumoconiosis

 Manejo
- Aislado de la fuente de trabajo
- Humedecer el suelo
- Protección y ventilación adecuada
- Esteroides