Cancer

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

CARRERA DE ENFERMERÍA
ENFERMERÍA EN LA SALUD DEL

ADULTO
GENERALIDADES DE CÁNCER
Alumnos:
Arzate Trejo Jose Ignacio
Estrada Ramos Abel
Gamiño Molin Carlos Antonio
Gutiérrez Silva Erik
Maldonado Sarabia Diego
Alejandro
Profesora L.E.O. GUADALUPE

SILVA MORALES
Grupo 1606
Los Reyes Iztacala,

Agosto 2018
INTRODUCCIÓN
El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo. En
2015 se atribuyeron a esta enfermedad 8,8 millones de
defunciones.
Pulmonar (1,69 millones de defunciones)
Hepático (788 000 defunciones)
Colorrectal (774 000 defunciones)
Gástrico (754 000 defunciones)
Mamario (571 000 defunciones)
Alrededor de un tercio de las muertes por cáncer se debe a los cinco
principales factores de riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa
corporal elevado, ingesta reducida de frutas y verduras, falta de actividad
física, consumo de tabaco y consumo de alcohol.
Organización Mundial de Salud, 2015

OBJETIVOS
Explicar la evolución natural de las neoplasias y sus
estadios.
Definir y ejemplificar los diferentes trastornos

congénitos y adquiridos durante el crecimiento y la
diferenciación celular.
Clasificar las neoplasias según su comportamiento

biológico, tejido de origen y grado de diferenciación
celular e interpretar su nomenclatura.
Describir y comparar las características generales de

las neoplasias benignas y malignas.
CICLO CELULAR
DEFINICION
Es el proceso que asegura el crecimiento y desarrollo

de toda la célula (INTERFASE), que culmina con la
formación de nuevas células a partir de una célula
madre.(DIVISION)
IMPORTANCIA
Es importante conocer los procesos de crecimiento celular,

ya que estos eventos podrían ayudarnos a entender los
crecimientos excesivos al los que conócenos con el
nombre de TUMOR.
Etapas del
ciclo
El proceso se realiza en dos

etapas, las cuales por razones
didácticas las veremos de la
siguiente manera.
INTERFACE  Etapa Gap1

CELULAR  Etapa s
 Etapa Gap2
Profase
Prometafase
DIVISION Cariosinesis
CELULAR
 Etapa M Citosinesis Metafase
Anafase
Telofase
FASE G1
 Es la primera fase del ciclo celular, en la que existe

crecimiento celular con síntesis de proteínas y ARN
 Es el periodo que transcurre entre el fin de una mitosis
y el inicio de la síntesis de ADN.
 Tiene una relación entre 6 y 12 horas, y durante este
tiempo la célula duplica su tamaño y masa.
FASE S (S) Significa síntesis
 Es la segunda fase del ciclo, en la que se produce la replicación o

sintesis del ADN.
 Como resultado cada cromosoma y queda formado por dos
cromosomas idénticas.
 Tiene una duración de 6-8 horas.
FASE G2
 Es la tercera fase de crecimiento del ciclo celular en la que

continua la síntesis de proteínas y ARN.
 Tiene duración entre 3-4 horas.
 Termina cuando la cromatina empieza a condensarse en
cromosomas al inicio de la mitosis.
FASE M
Esta fase incluye Mitosis y Citocinesis
Es la ultima etapa del ciclo celular.

Si el ciclo celular durara 24
horas, la fase M duraría
alrededor de 30 min
MITOSIS MEIOSIS
SOMATICA: se realiza en GONIDICA: Solo se realiza en las

células corporales no gonadas (ovarios y testículos)
godínicas.
HOMITIPICA: Las células hijas HETEROTIPICA: Las células hijas y
y las células madre son iguales. las células madre son diferentes.
(células madres espermatogonias,
células hijas espermatozoides)
Epitelio Cilindrico
Gonada Masculina
MITOSIS MEIOSIS
ECUACIONAL: Las células hijas REDUCCIONAL: Cada célula

(2n) poseen la misma cantidad hija (n) tiene la mitad de la
de cromosomas que las células cantidad total de cromosomas
madre (2n). de la célula madre (2n)
HIJAS APLOIDES: 23 cromosomas.
HIJAS DIPLOIDES: 43 cromosomas
MITOSIS
PROFAS
E
 La cromatina se condensa.
 Centriolos diamentralmente opuestos
 Se empieza a formar el uso acromático.
PROMETAFAS
E
 Se desintegra la carioteca y el nucleo.

 Los cromosomas quedan en desorden en la placa ecuatorial.
MITOSIS
METAFASE
 Cromosomas bien
condensados.
 Cromosomas en PLACA
ECUATORIAL.
 Huso acromático completo.

MITOSIS
ANAFASE
 Etapa de separación o disyunción de las cromatides a través del

centromero.
MITOSIS
TELOFASE
 Los cromosomas ubicados en

los polos se descondensan
 Se reintegra la Carioteca
(RER)
 Se reorganiza el nucleo..
FASE M
CITOCINESIS
Se inicia la formación de un anillo de microfilamentos en la

placa ecuatorial y se contrae de forma centripéta.
CICLINAS
Son un grupo de proteínas que

controlan la entrada y progresión
de las células a través del ciclo
celular.
Se unen a proteínas denominadas “cinasas dependientes de la

ciclina” (CDK)
CICLINAS CINASAS
(CDK)
Fosforilan Fosforilan
proteínas y se proteínas y se
degradan inactivan
FASE G0
Fase que ocurre después de la mitosis durante la cual la célula

deja el ciclo celular y permanece en estado de inactividad o
vuelve a entrar al ciclo en otro momento.
CELULAS POR EJEMPLO

Labiles Sanguineas
Estables Hepatocitos
Permanentes Neuronas
CARACTERÍSTICAS DE
NEOPLASIAS MALIGNAS
Y BENIGNAS
Las neoplasias que contienen células bien
diferenciadas que están aglomeradas en una
sola masa se consideran benignas. Estos tumores
no suelen causar la muerte a menos que su
localización o tamaño interfiera con funciones
vitales.
Retomado de “Fisiopatologia/Porth” 9°
En contraste, las neoplasias malignas están
menos diferenciadas y tienen la capacidad de
liberarse, entrar en el sistema circulatorio o
linfático y formar tumores malignos
secundarios en otros sitios.
Los órganos corporales están compuestos de 2 tipos
de tejidos:
El tejido parenquimatoso representan los

componentes funcionales de un órgano
El estroma o tejido de sostén incluye la

matriz extracelular y el tejido conectivo que
rodea a las células parenquimatosas.
(Los vasos linfáticos y sanguíneos proporcionan

nutrientes y soporte a las células parenquimatosas.)
Terminología
Los tumores benignos suelen nombrarse agregando
el sufijo oma al tipo de tejido parenquimatoso
del cual se originó el crecimiento.
Así, un tumor benigno de tejido epitelial glandular

se denomina adenoma y un tumor benigno de tejido
óseo se denomina osteoma.
El término carcinoma se utiliza para designar un
tumor maligno originado en el tejido epitelial. En
el caso de un tumor maligno de tejido epitelial
glandular se utiliza el término adenocarcinoma. Los
tumores malignos de origen mesenquimatoso se
denominan sarcomas, por ejemplo osteosarcoma
Los papilomas son prolongaciones microscópicas o
macroscópicas, semejantes a dedos, benignas, que
crecen en cualquier superficie.
Un pólipo es un crecimiento que se proyecta desde
la superficie de una mucosa, como la del intestino.
Aunque el término suele implicar una neoplasia
benigna, algunos tumores malignos tienen aspecto
de pólipo. Los pólipos adenomatosos se consideran
precursores de los adenocarcinomas del colon.
Las neoplasias benignas y malignas suelen
distinguirse por lo siguiente:
• Características de las células.
• Tasa de crecimiento.
• Forma de crecimiento.
• Capacidad de invadir y metastatizar otras partes

del cuerpo.
• Potencial para causar la muerte.
Neoplasias Benignas
Por razones desconocidas, los
tumores benignos han perdido
la capacidad de suprimir el
programa genético de
proliferación celular pero han
retenido el programa de
diferenciación célular normal.
Carecen de la capacidad de
infiltrar, invadir o hacer metástasis
a sitios distantes.
Debido a que se expanden con
lentitud, desarrollan un borde de
tejido conectivo comprimido que
los rodea denominado cápsula
fibrosa
No suelen causar la muerte a
menos que interfieran con las
funciones vitales debido a su
localización anatómica. Por
ejemplo, un tumor benigno que
crece en la cavidad craneana es
posible que con el tiempo produzca
la muerte por ejercer compresión
sobre las estructuras cerebrales.
Neoplasias Malignas
Debido a su rápida tasa de crecimiento, los
tumores malignos llegan a comprimir los
vasos sanguíneos y superan su riego
sanguíneo, con lo que causan isquemia y
lesión tisular.
Algunas neoplasias malignas secretan hormonas y
citocinas, liberan enzimas y toxinas, o inducen una
respuesta inflamatoria que lesiona el tejido normal
así como el tumor mismo.
Varias neoplasias malignas secretan factor de
crecimiento del endotelio vascular (FCEV), el cual
alimenta el suministro de sangre al tumor y facilita
un crecimiento rápido.
Existen 2 tipos de FCEV.
El FCEV-1 se utiliza en el desarrollo embrionario,

aunque es posible también que esté presente
con algunos tipos de metástasis cancerosas.
El FCEV-2 es el receptor más importante

relacionado con la angiogénesis y la
linfangiogénesis patológicas con los tumores
Existen 2 categorías de neoplasias malignas: los
tumores sólidos y los cánceres hematológicos.
Los tumores sólidos en un principio están

confinados a un tejido u órgano específico,
posteriormente se desprenden células de la
masa tumoral original, invaden los tejidos
circundantes y entran en el sistema sanguíneo y
linfático para diseminarse a sitios distantes.
Los cánceres hematológicos afectan las células que
se encuentran normalmente en la sangre y la linfa,
con lo que son enfermedades diseminadas desde el
principio.
El carcinoma in situ es una lesión preinvasora y
localizada
Las células no han cruzado la membrana basal.
Dependiendo de su localización, las lesiones in

situ suele ser posible extirparlas quirúrgicamente
Características de las
células cancerosas
Se identifican por 2
principales características:
Proliferación anómala y
rápida
Pérdida de la diferenciación.
La anaplasia describe la pérdida de
diferenciación celular en el tejido canceroso. Las
células cancerosas indiferenciadas están marcadas
por varios cambios morfológicos, en los núcleos
muestran variaciones en tamaño y forma, un estado
denominado pleomorfismo.
Inestabilidad genética: mutaciones en las
células cancerosas, se cree que éstas tienen
un fenotipo de mutación con inestabilidad
genética que contribuye al desarrollo y
progresión del cáncer.
Independencia del factor de crecimiento:

capacidad de proliferar incluso en ausencia de
factores de crecimiento
Inhibición dependiente de la densidad celular:
pierden la inhibición dependiente de la densidad
celular, que es el cese del crecimiento
después de que las células alcanzan una
densidad particular.
Cohesión y adhesión celular: la reducción de la

tendencia de las células cancerosas a pegarse
unas a otras (es decir, la pérdida de la
cohesión y adhesión) permite que se separen
las células de la superficie del tumor.
Comunicación entre células: una mala
comunicación entre una célula y otra, la cual a
su vez contribuye a otras características de las
células cancerosas.
Expectativa de vida de las células: las células

cancerosas se dividen un número infinito de
veces, de ahí que logren la inmortalidad.
Expresión antigénica: células cancerosas
transformadas se revierten a los patrones
embrionarios de expresión génica y producen
antígenos que son inmunitariamente
distintos de los antígenos que expresan las
células del tejido bien diferenciado
Producción de enzimas, hormonas y otras
sustancias.
Cambios citoesqueléticos.
Invasión y metástasis
La mayoría de los cánceres sintetizan y
secretan enzimas que desintegran
proteínas y contribuyen a la infiltración,
invasión y penetración de los tejidos
circundantes.
La siembra de células cancerosas en las

cavidades corporales ocurre cuando un
tumor desprende células dentro de estos
espacios.
A menudo, la siembra de cánceres hacia otras
áreas del cuerpo es una complicación
posoperatoria de la extirpación de un cáncer.
Los tumores metastásicos retienen muchas de

las características del tumor primario del que se
derivaron, es posible determinar el sitio del
tumor primario a partir de las características del
tumor metastásico.
Las metástasis ocurren a través de los canales
linfáticos (es decir, diseminación linfática) y los
vasos sanguíneos (es decir, diseminación
hematógena)
Cuando ocurre metástasis a través de la vía

linfática, las células tumorales se alojan primero
en el ganglio linfático inicial que recibe el
drenaje proveniente del sitio tumoral.
Con la diseminación hematógena, las células
cancerosas también entran en los vasos
sanguíneos relacionados con el tumor que
infiltran el tumor o que se encuentran en su
periferia.
Para metastatizar, una célula cancerosa debe ser
capaz de desprenderse del tumor primario,
invadir la matriz extracelular circundante, entrar
a un vaso sanguíneo, sobrevivir el paso en el
torrente sanguíneo, salir de la circulación
sanguínea en un sitio favorable, invadir el tejido
circundante, empezar a crecer y establecer un
riego sanguíneo
Etiología el cáncer
Bases Genéticas y Moleculares del Cáncer.
Patogénesis molecular de la mayoría de los

canceres se origina con una mutación o
daño genético.
Fisiología celular
Célula normal Célula cancerosa

Bases Genéticas y Moleculares del
Cáncer.
Patogénesis molecular del cáncer, participa en los factores
epigénicos implicados en el silenciamiento de uno o varios genes.
Microambiente celular. Múltiples tipos celulares.
Complejo medio de citosinas.
Factores de crecimiento.
Matriz extra celular.

Genes relacionados con el cáncer.
Los genes relacionados se clasifican en 2
grandes categorías.
Según el aumento del riesgo del cáncer.
Actividad excesiva Actividad insuficiente
Protooncogenes Genes supresores de

tumor.
Protooncogenes.
Genes normales que se convierten en oncogenes
causantes de cáncer si llegan a tener alguna mutación.
(Oncogén)
Codificar las proteínas normales.

 Factores de crecimiento.
 Receptores del factor de crecimiento.
 Moléculas de señalización del factor de crecimiento.
 Factores de transcripción que favorecen el crecimiento

celular o aumentan la señalización dependiente del
factor de crecimiento.
Genes supresores de tumor.
Al ser menos activos crean un ambiente
adecuado que promueve el cáncer.
Gen Retinoblastoma (RB)
Normalmente evita la división celular.
Gen TP53
Se activa en las células con ADN dañándolas

para iniciar la apoptosis.
Acontecimientos genéticos que
conducen a la formación o activación
del oncogén.
El más frecuente es un punto de mutación en el
cual existe solo un cambio en la base nucleótido.
Inserción, delección o sustitución.
Un ejemplo de un oncogén causado por puntos

de mutación es el Oncogén RAS.
Linfoma de Burkitt y Leucemia Mielógena
Crónica (LMC)
Translocaciones cromosómicas con cáncer.
Linfoma de Burkitt
Protooncogén que codifica una proteína de

señalización de crecimiento, presenta una
translocación de su posición normal.
Cromosoma 8 al cromosoma 14.
El resultado de la Translocación en la LMC es la
aparición del denominado cromosoma
Philadelphia.
Afecta a los cromosomas 9 y 22, y la

formación de una proteína de fusión anómala.
Biotecnología y la genómica.
Acontecimientos genéticos que conducen a
la perdida de la función del gen supresor del
tumor.
Los genes supresores de tumor inhiben la
proliferación de las células en un tumor.
Desactivación
Iniciar un crecimiento no regulado.

Gen TP53
Se encuentra en la rama corta del cromosoma
17 y codifica la proteína P53.
Mutaciones
en el Gen
TP53
Hipótesis de los 2 Golpes.
El primer «golpe» es posible que sea un
punto de mutación en un alelo de un
cromosoma particular.
Ocurre un segundo «golpe» que afecta el
alelo compañero del gen.
Hereditarios. El primer golpe se hereda de un
progenitor afectado.
El segundo golpe ocurre en una de muchas células
retinianas. (RB)
Esporádicos. Ambas mutaciones ocurren en
una sola célula somática.
Mecanismos epigénicos
Comprenden cambios en los patrones de
expresión génica sin un cambio en el ADN.
Silenciar
Genes Supresores de Tumor.
Por consecuencia el gen está presente, pero no se

expresa y no se hace la proteína supresora de
cáncer.
Los 2 agentes hipometilantes disponibles parta el

tratamiento del síndrome mielodisplásico (SMD) y la
AML son azacitidina y decitabina.
Vías moleculares y celulares.
Los genes que aumentan la susceptibilidad al cáncer o
facilitan el cáncer incluyen:
Defectos en los mecanismos de reparación del

ADN.
Defectos en las vías de señalización del factor de

crecimiento.
Evasión de la apoptosis.
Evitar la senescencia celular.
Desarrollo de angiogénesis sostenida .
Metástasis e invasión.
Defectos en la reparación de ADN.
Defectos en las vías de señalización
del factor de crecimiento.
Estas vías de señalización conectan los
receptores del factor de crecimiento con sus
blancos nucleares.
Evasión de la apoptosis.
Señalización alterada de supervivencia
celular.
Los mecanismos
apoptósicos Proteínas ras con actividad excesiva.
defectuosos Mutaciones tp53
desempeñan un
Regulación por disminución de los receptores
papel importante de muerte (p. Ej., Trail).
en el cáncer.
Estabilización de las mitocondrias
El fallo de las Desactivación de las proteínas
células cancerosas proapoptósicas.
de sufrir apoptosis Actividad excesiva del factor nuclear κb (nf-
en una manera κb, por sus siglas en inglés)
normal tal vez se Producción de proteína de choque térmico o
deba a varios incapacidad de las células inmunitarias para
inducir la muerte celular.
problemas.
Membrana Mitocondrial.
Proteínas Bcl-2
Residentes de la membrana interna de la

mitocondria.
Proapotosicas. Antiapoptosicas
Las concentraciones altas de telomerasa y la

prevención del acortamiento de los telómeros
Desarrollo de angiogénesis
sostenida.
Se requiere de la angiogénesis no sólo para
continuar el crecimiento tumoral sino también
para las metástasis. Se desconoce la base
molecular para el interruptor angiogénico,
aunque parece que implica un aumento en la
producción de factores angiogénicos o la pérdida
de los inhibidores angiogénicos.
Invasión y metástasis
Las células troncales

durante el desarrollo
embrionario se vuelven
operativos en las células
troncales de cáncer, lo que
les permite:
Desprenderse.
Cruzar límites tisulares.
Escapar de la muerte por

anoikis.
Colonizar nuevos tejidos.

Papel del
microambiente
El microambiente de la célula
cancerosa consiste de múltiples
tipos celulares:
Macrófagos.
Fibroblastos.
Células endoteliales y una

variedad de células inmunitarias
e inflamatorias.
La matriz extracelular y las

sustancias de señalización primaria
como las:
Citosinas.
Quimiocinas y hormonas.
Carcinogenia
INICIACIÓN: Describe la exposición
de las células a un agente
cancerígeno que las vuelve
vulnerables a la transformación
cancerosa.
PROMOCIÓN: Permite un
crecimiento abundante de células
desencadenado por múltiples
factores de crecimiento y químicos.
PROGRESIÓN: se manifiesta cuando

las células tumorales adquieren los
cambios fenotípicos malignos que
promueven la capacidad de
invasión, la competencia
metastásica, las tendencias de
crecimiento autónomo y el aumento
en la inestabilidad cariotípica.
Factores
ambientales y del
huésped.
Herencia
Hormonas
Mecanismos inmunitarios
Cancerígenos químicos
Radiación
Virus oncógenos
Estadificación y calificación de grado de los
tumores
El objetivo es el correcto
estadiaje de los diferentes
tumores enfocado hacia el
manejo clínico, decisión
terapéutica (primaria o
adyuvante), evaluación tras
tratamiento o pronóstico.
Retomado de Porth, Fitopatología: salud enfermedad un

enfoque conceptual,9º edición.
Estadificación y calificación de grado de los
tumores
2 métodos básicos:
Determinación del grado
Mediante exámenes microscópicos
Se clasifican en grado I, II, III y IV según la

creciente anaplasia o falta de
diferenciación.

Estadificación del
cáncer
Retomado de: instituto nacional del cáncer: https://www.cancer.gov/espanol

Estadificación
Determinar la extensión y diseminación.
Se utiliza la cirugía para determinar el tamaño

del tumor y la invasión a ganglios linfáticos.

Escala de estadiaje del
cáncer
Sistema TMN del American Joint
Committee on Cancer ( AJCC)
Clasifica la enfermedad en 3:
La T; tamaño y diseminación
La N; al compromiso con los ganglios

linfáticos regionales.
La M; grado de compromiso metastásico

Sistema de clasificación
TMN

Manifestacione
s clínicas
Es probable que no exista una
sola función que no este afectada
por la presencia de cáncer.
Debido a que las células
tumorales remplazan el tejido
parenquimatoso normalmente
funcional.
Las manifestaciones iniciales del

cáncer suelen el sitio de
compromiso primario.
Conforme el tumor crece y

metastatiza, se van afectando
otras estructuras del cuerpo. Retomado de
“Fisiopatologia/Porth” 9°
El cáncer produce también
manifestaciones generalizadas
como fatiga, anorexia y
caquexia, anemia,
inmunodepresión.
En sus etapas tardías el cáncer a

menudo causa dolor. El dolor es
el aspecto mas temido de cáncer
y su manejo es una de las
principales inquietudes con
respecto al tratamiento para las
personas con canceres incurables
Retomado de
“Fisiopatología/Porth” 9°
Manifestaciones clínicas
Integridad tisular.
El cáncer destruye
la integridad tisular.
Conforme crece el
cáncer, comprime y
erosiona los vasos
sanguíneos y causa
ulceración y
necrosis, junto con
un sangrado franco
y en ocasiones
hemorragia.
Retomado de “Fisiopatología/Porth” 9°
A menudo, la
presentación de algunos
tumores es el desarrollo
de derrames o líquidos en
los espacios pleurales,
pericárdico y peritoneal.
El compromiso de directo
de la superficie serosa
parece ser el factor
causal mas importante,
pero también se debe a
obstrucción del flujo
linfático.
Manifestaciones sistémicas
Muchas de las manifestaciones clínicas del

cáncer, que incluyen anorexia y
caquexia, fatiga y trastornos del
sueño y anemia. No están relacionadas
con la presencia de una masa tumoral sino
con las vías metabólicas alteradas en
presencia de citocinas y otros mediadores
circulantes.
Anorexia y caquexia
Fatiga y Trastornos del sueño
Anemia
Es posible que se relacione con

hemorragia, hemolisis,
deterioro de la producción de
eritrocitos o efectos del
tratamiento.
La anemia grave retrasa las

intervenciones quirúrgicas. Las
concentraciones bajas de
hemoglobina antes o durante la
quimioterapia requieren
disminuir las dosis o retrasar su
administración, lo que provoca
una disfunción en el
tratamiento
Tanto los tumores malignos como
benignos, producen una variedad de
hormonas peptídicas.
Aunque no se expresan de manera

normal, las vías bioquímicas para la
síntesis de hormonas peptídicas.
Por ello los tres síndromes endocrinos mas

frecuentes relacionados con cáncer son:
Síndrome de secreción inadecuada de

HAD
Síndrome de Cushing
Hipercalcemia.
Algunos síndromes
para neoplásicos están
relacionados con la
producción de
mediadores circulantes
que producen
complicaciones
hematológicas.
Factores pro
coagulación.
Accidentes
trombóticos
Los trastornos
neurológicos para
neoplásicos
sintomáticos son
relativamente raros,
con excepción del
síndrome
miasténico de
Lambert-Eaton
(cáncer pulmonar).
Métodos diagnósticos
Estadificación,
localización y tipo
Rx
Exámenes
endoscópicos

Estudios bioquímicos
Las cantidades de
algunas sustancias que
los órganos y los tejidos
del cuerpo segregan en
la sangre, como son los
metabolitos, los
electrolitos, los lípidos y
las proteínas, incluso las
enzimas. Los análisis
bioquímicos de la sangre
incluyen de ordinario
análisis para la urea y la
creatinina en la sangre.

Ecografía

Resonancia magnética (RM) Tomografía computarizada (TC)
Un imán potente Material de contraste para

conectado a una hacer destacar las zonas
computadora crea internas del cuerpo.
imágenes detalladas de
zonas internas de su
cuerpo.

Frotis de Papanicolaou
Examen
microscópico
Carencia de
uniones intercelular
• Retomado de: instituto nacional del cáncer: https://www.cancer.gov/espanol

Biopsia
Con una aguja
Con un endoscopio
Con cirugía:
- Escisión, extrae todo
el tumor, se extrae
también tejido sano
que rodea al tumor.
- Incisión, extrae solo
una parte del tumor.
Retomado de: instituto nacional del cáncer: https://www.cancer.gov/espanol

Marcadores tumorales
Antígenos situados en superficie de
células tumorales
Sensibilidad; manifiesta fase temprana,

falsos positivos
Proporcionalidad
Practicidad; accesible, fácil de usar y

relativamente barato

Tratamiento del cáncer
Tres categorías: curación, control y
paliación (alivio de los síntomas)
Modalidades: cirugía, radioterapia,

quimioterapia, hormonoterapia y
bioterapia
Terapia dirigida
Trasplantes de medula ósea y células

madre de sangre periférica

Cirugía
Magnitud
Localización y estructuras
afectadas
Velocidad de crecimiento
Grado de invasividad
Bordes definidos

Criocirugía
Quimiocirugía
Cirugía de laser
Cirugía laparoscópica

Radioterapia
Fines paliativos
Control local o regional del tumor maligno
No provoca daño a tejidos circundantes

Quimioterapia
Fármacos
quimioterapéuticos >50
compuestos
Impide el crecimiento y
la replicación
Inhibe la síntesis de
DNA, RNA y proteínas
plasma
Actúa en mitosis celular
Hormonoterapia
Desensibilización
hipofisaria
Administración de
Andrógenos o GnRH
Actúan en hipotálamo
inhibiendo la liberación
de gonadotrofinas

Ca Mama
Inhibidores de
aromatasa
Interfiere en proceso
bioquímico convirtiendo
androstenodiona
(andrógeno derivado de
Glándula suprarrenal) en
estradiol tejidos perifericos

Terapia dirigida
Desarrollo de anticuerpos
monoclonales (bloquean crecimiento
y diseminan la célula)
Tirosina cinasa (componente
intrínseco) Señalización de los
factores de crecimiento en
proliferación de linfocitos

Inhibidores de las proteínas de
Tirosina cinasa:
- Mesilato de imatinib (Gleevec)
leucemia mieloide crónica
- El Gefitinib (Iressa)tto. Ca pulmon
células pequeñas
- Talidomina compuesto antiangiogenico,
suprime vascularización tumoral

Trasplantes de médula ósea y células
madre de sangre periférica
Se utiliza en pacientes con:
Leucemia
Linfoma
Anemia aplasica

Glosario
Aplasia. No hay desarrollo de un órgano o tejido, aunque exista el esbozo embrionario
que debió darle origen. Ejemplo: Aplasia renal, del útero.
Agenesia. No hay formación del órgano ni del esbozo embrionario que debió darle
origen. Ejemplo. Agenesia testicular, renal, cuerpo calloso.
Hipoplasia. Es el desarrollo incompleto en tamaño y peso de un órgano o tejido.
Ejemplo. Hipoplasia renal.
Atresia. Es la falta de desarrollo, permeabilización de un conducto u orificio que debe
abrirse normalmente. Ejemplo. Atresia esofágica, como se observa en el esquema,
además puede ser observada en otras localizaciones como la válvula tricúspide
Ectopia. Es la localización anatómica anormal de un órgano, el mismo está fuera del
lugar que le corresponde. Ejemplo: Ectopia renal, embarazo ectópico tubario, del ovario
Heterotopia (Coristoma). Es una localización anómala de una parte de un órgano o
tejido. Ejemplo: Tejido pancreático en yeyuno, tejido mamario en la axila
Hamartoma. Es un crecimiento de tejido normal de forma desorganizada, constituido
por los mismos elementos de ese órgano o tejido, sin la tendencia a seguir creciendo,
se pueden confundir con procesos neoplásicos. Ejemplo. Hamartomas vasculares,
hepáticos, mamarios, pulmón.
Bibliografía
Porth, Fitopatología: salud enfermedad-un
enfoque conceptual,9º edición, ed. Panamericana
1616p.
Borrajeros Martínez I, Fernández Brito JE, Rivero

Arocha J, Cabrera Arreigoita J, Paramio Ruibal A,
Garrido Mayor C, et al. Elementos de Anatomía
Patológica. 1era ed. Ciudad de La Habana: Ed.
Pueblo y Educación; 1987.
Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins Patología

estructural y funcional: 6ta ed. Madrid: McGraw-
Hill.Interamericana; 2000. P . 53-93.

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Organización Mundial de Salud, 2015

Definir y ejemplificar los diferentes trastornos

Clasificar las neoplasias según su comportamiento

Describir y comparar las características generales de

Es el proceso que asegura el crecimiento y desarrollo

Es importante conocer los procesos de crecimiento celular,

El proceso se realiza en dos

INTERFACE  Etapa Gap1

 Es la primera fase del ciclo celular, en la que existe

 Es la segunda fase del ciclo, en la que se produce la replicación o

 Es la tercera fase de crecimiento del ciclo celular en la que

Esta fase incluye Mitosis y Citocinesis

Es la ultima etapa del ciclo celular.

SOMATICA: se realiza en GONIDICA: Solo se realiza en las

ECUACIONAL: Las células hijas REDUCCIONAL: Cada célula

 Se desintegra la carioteca y el nucleo.

 Huso acromático completo.

 Etapa de separación o disyunción de las cromatides a través del

 Los cromosomas ubicados en

Se inicia la formación de un anillo de microfilamentos en la

Son un grupo de proteínas que

Se unen a proteínas denominadas “cinasas dependientes de la

Fase que ocurre después de la mitosis durante la cual la célula

CELULAS POR EJEMPLO

El tejido parenquimatoso representan los

El estroma o tejido de sostén incluye la

(Los vasos linfáticos y sanguíneos proporcionan

Así, un tumor benigno de tejido epitelial glandular

• Características de las células.

• Capacidad de invadir y metastatizar otras partes

• Potencial para causar la muerte.

El FCEV-1 se utiliza en el desarrollo embrionario,

El FCEV-2 es el receptor más importante

Los tumores sólidos en un principio están

Las células no han cruzado la membrana basal.

Dependiendo de su localización, las lesiones in

Independencia del factor de crecimiento:

Cohesión y adhesión celular: la reducción de la

Expectativa de vida de las células: las células

La siembra de células cancerosas en las

Los tumores metastásicos retienen muchas de

Cuando ocurre metástasis a través de la vía

Patogénesis molecular de la mayoría de los

Célula normal Célula cancerosa

Microambiente celular. Múltiples tipos celulares.

Complejo medio de citosinas.

Matriz extra celular.

Según el aumento del riesgo del cáncer.

Actividad excesiva Actividad insuficiente

Protooncogenes Genes supresores de

Codificar las proteínas normales.

 Receptores del factor de crecimiento.

 Moléculas de señalización del factor de crecimiento.

 Factores de transcripción que favorecen el crecimiento

Gen Retinoblastoma (RB)

Normalmente evita la división celular.

Se activa en las células con ADN dañándolas

Inserción, delección o sustitución.

Un ejemplo de un oncogén causado por puntos