PRACTICA PATOLOGIA II

VIERNES 17 nov 2017

PR 13.PATOLOGIA ENDOCRINA
DR. MARIO CASTRO RACCHUMI
DR. ORLANDO VELASCO VELA
CONTENIDO PRACTICA
O PATOLOGIA HIPOFISIS
O ALGUNAS INFLAMACIONES
O TUMORES BENIGNOS
O TUMORES MALIGNOS
O PATOLOGÍA TIROIDES
O INFLAMACIONES
O TUMORES BENIGNOS
O TUMORES MALIGNOS
O BOCIO
O PATOLOGÍA DE LA PARATIROIDES
O TUMORES BENIGNOS
O TUMORES MALIGNOS
PATOLOGÍA DE LA SADRENALES
O TUMORES BENIGNOS
O TUMORES MALIGNOS
HIPÓFISIS
O
GLÁNDULA
PITUITARIA
HORMONAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR
HIPOFISIS-HORMONAS-CELULAS
 PARS
DISTALIS
Adenoma hipofisario.
Este adenoma masivo no funcional ha crecido bastante más allá de los confines de la silla turca y ha
distorsionado el cerebro suprayacente. Los adenomas no funcionales tienden a ser de mayor tamaño en el
momento del diagnóstico que los que secretan una hormona.
The circumscribed mass lesion present here in the sella turcica is a pituitary adenoma. Though
pituitary adenomas are benign, they can produce problems either from a mass effect (usually
visual problems from pressing on the optic chiasm and/or headaches) or from production of
hormones such as prolactin or ACTH.
MORFOLOGIA DEL ADENOMA
Lesión blanquecina.
Bien circunscrita
Confinada a silla turca.
No metástasis a distancia. Por continuidad. - Extensión hacia senos
cavernosos y esfenoidales.
Extensión supraselar → compresión del quiasma óptico.
→ erosión de la silla turca.
→ erosión de apófisis clinoides.
Adenoma hipofisario.
El monomorfismo de estas células contrasta mucho con la mezcla de células observada en la
hipófisis anterior normal.
ADENOMA HIPOFISIARIO
El citoplasma celular puede ser
acidófilo, basófilo o cromófobo
según el tipo y la cantidad de
producto de secreción en el
interior de las células.

Este monomorfismo celular y la

ausencia de un entramado
consistente de reticulina
distinguen a los adenomas
hipofisarios del parénquima
hipofisario anterior
no neoplásico .
 Adenomas hipofisiarios e
hiperpituitarismo
• La causa mas frecuente de hiperpituitarismo es
un adenoma en el lóbulo anterior.

• Los adenomas hipofisarios se clasifican según la

hormona(s) producida por las células neoplásicas
que se identifican con IHQ

• Algunos adenomas hipofisarios pueden

secretar dos hormonas (GH y prolactina es la
combinación más frecuente.
El exceso de GH : crecimiento exagerado de los
huesos y partes blandas, ACROMEGALIA cuando el
individuo ya ha dejado de crecer. Y

GIGANTISMO cuando el exceso de función de la GH

ocurre antes de que finalice el crecimiento de óseo.
ADENOMA DE LAS
CÉLULAS DE LA
HORMONA DE
CRECIMIENTO
(SOMATOTROPOS)
LESIONES REGRESIVAS
 LINFOCITOS

LINFOCITOS
LINFOCITOS

HIPOFISITIS LINFOCITICA
 LINFOCITOS

NECROSIS

APOPLEJIA HIPOFISARIA. INFARTO AGUDO DE UN ADENOMA.

HEMORRAGIA BRUSCA
 CÉLULA
GIGANTE

HIPOFISITIS XANTOGRANULOMATOSA
 HIPOPITUITARISMO
• Pérdida de más del 75% del parénquima
hipofisario.
• Congénito.
• Tumores hipotalámicos.
• Adenomas hipofisarios no funcionantes.
• Necrosis isquémica → Síndrome de Sheeham.
• Ablación quirúrgica.
• Alteraciones inflamatorias (TBC, sarcoidosis…).
• Neoplasias metastásicas.
 TUMORES SUPRASELARES HIPOTALÁMICOS
CRANEOFARINGIOMA

• Presenta nidos epiteliales

pavimentosos bien delimitados
del estroma.
• Deriva de restos de la bolsa de
Rathke.
• Algunas estructuras quísticas.
 Células en
empalizada

Estroma
laxo

Craneofaringioma. Parénquima tumoral formado por brotes de células escamosas

con capa periférica similar al estrato basal epidérmico.
• El Craneofaringeoma (Adamantinoma) es un
tipo de tumor cerebral derivado de tejido
embrionario de la GLÁNDULA PITUITARIA,
que ocurre comúnmente en niños
• Los Craneofaringeomas también son
conocidos como tumores de la bolsa de
Rathke (precursor embrionario de la hipófisis).
(adenohipófisis).
HIPOFISIS POSTERIOR
 PITUICITOS

Está compuesta por células (los pituicitos) y fibras nerviosas amielínicas que
provienen de las neuronas neurosecretoras del hipotálamo.
PITUICITOMA
Celulas grandes poligonales a fusiformes. NUCLÉOLOS PROMINENTES
Citoplasma: eosinofilico, granular.
Infiltrado linfocitario.Forma sábanas

función de los pituicitos: mantener el equilibrio iónico en el lóbulo posterior, además de

la función de sostén.
PATOLOGÍA TIROIDES
HIPERPLASIA
NEOPLASIA
INFLAMACIONES
BOCIO
Hiperplasia de los folículos tiroideos
Hiperplasia de los folículos tiroideos
Hiperplasia de los folículos tiroideos
 ENFERMEDAD DE GRAVES

• Causa más frecuente de hipertiroidismo

endógeno.

• Autoinmune.
• Clínica: Tirotoxicosis. Oftalmopatía.
Dermopatía.

• Laboratorio: ↑ de T3 y T4 y ↓ de TSH.
 TIROIDES
NO ASOCIADO A
HIPERTIROIDISMO
(HIPOTIROIDISMO)
Folículos
atróficos
Centro
germinal
 Infiltrado
linfocitario

Folículos
atróficos Centro
germinal
 Centro
germinal

Centro
germinal

Folículos
atróficos
CÉLULA DE
HÜRTHLE

CÉLULA DE
HÜRTHLE
 Folículos
atróficos

Infiltrado
linfocitario

CÉLULA DE
HÜRTHLE
 Tiroiditis de Hashimoto
• Destrucción autoinmune de la
glándula
• Causa mas frecuente de
Hipotiroidismo.
• Más frecuente en mujeres
10:1 a 20:1 (45-65 años).
• Alteración de la autotolerancia
de los autoantígenos tiroideos:
autoAc circulantes contra
tiroglobulina y contra
peroxidasa tiroidea
• Componente genético
Células gigantes
multinucleadas

• DEPENDEN DEL
ESTADIO DE
ENFERMEDAD.
• INICIO:
INFLAMACION
ACTIVA, FOLICULOS
DISPERSOS,
MICROABSCESOS.
Células gigantes
multinucleadas
 LIGERA FIBROSIS

COLOIDE

CEL GIGANTE RODEAN COLOIDE

DESTRUCCION FOLICULAR
Célula gigante
multinucleada

LIGERA FIBROSIS
 TIROIDITIS SUBAGUDA (GRANULOMATOSA)
O TIROIDITIS de DE QUERVAIN

• Más frecuente en mujeres. 30-50 años.

• Desencadenada por infección viral.
• Glándula agrandada firme.
• Ruptura folículos → extravasación coloide →
reacción granulomatosa con células gigantes que
fagocitan coloide.
• Fibrosis.
• Causa más frecuente de dolor tiroideo.
• Recuperan 6-8 sem.
 Extensa
Extensa fibrosis
fibrosis

Extensa fibrosis

Extensa fibrosis
Extensa fibrosis
 TIROIDITIS DE RIEDEL
• Extremadamente raro.
Adultos y ancianos
• Fibrosis extensa del
tiroides y estructuras
adyacentes (invasivo).
• Simula un tumor.
• Etiología autoinmune
(IgG).
• Asociación a fibrosis
retroperitoneal
(Enfermedad de Ormond)
• Agrandamiento
difuso.
• Hiperplasia e
hipertrofia celular
inicialmente.
• Epitelio aplanado,
cúbico, bocio
coloide.
• Evoluciona a bocio
multinodular.
Folículos dilatados con extenso coloide
Folículos dilatados con extenso coloide
 BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
• Alteración en la síntesis de
hormona tiroidea.
• Déficit dietético de Iodo.
• Aumento compensador de TSH
→ Hiperplasia e hipertrofia de
células foliculares.
• Bocio: • Endémico, Esporádico.
• Hereditario (defectos
enzimáticos).
• -Clínica: Masa, Obstrucción y
compresión de vía digestiva y
aérea.
NEOPLASIAS DE TIROIDES
ADENOMA DE TIROIDES
 Adenoma
tiroideo

CAPSULA FIBROSA INTACTA

 Adenoma
tiroideo

CAPSULA FIBROSA
Adenoma de células de Hürthle. Células con abundante eosinofílico y núcleos regulares
pequeños
 ADENOMA FOLICULAR
• Neoplasia benigna que deriva del
epitelio folicular.
• Lesión solitaria encapsulada.
Comprime el parénquima
adyacente.
• Microscópicamente patrón folicular
con coloide.
• Cambios oxifílicos ( Adenoma de
céls. De Hurthle ).
• Puede haber atipia endocrina.
• La integridad capsular lo
diferencia del carcinoma folicular.
CARCINOMA TIROIDEO
Núcleos claros

CARCINOMA TIROIDEO PATRÓN PAPILAR

CUERPOS DE
PSAMOMA
Núcleos claros
 CARCINOMAS
• Representan el 1.5% de todos
los cánceres en EE.UU.
• Predominio femenino
• Derivan del epitelio folicular
tiroideo (excepto Ca. Medular)
• Principal factor de riesgo
predisponente: exposición a la
radiación ionizante (<20ª).
• Deficiencia yodo asociado a un
aumento de frecuencia de
carcinomas foliculares
CUERPOS DE PSAMOMA
Diagnóstico por
características nucleares:
•Núcleos claros”
esmerilados”(ojo de la
huérfana Annie).
•Seudoinclusiones.
 Variantes foliculares.
 Cuerpos de psamoma.
 Infiltración linfática →
Metástasis ganglionares
cervicales.
 Metástasis pulmonares.
Núcleos en forma de ojos de "Anita la Huerfanita" Orfan Annie
Annie es la protagonista del cómic Little Orphan Annie creado por Harold
Gray. El título está sacado de un poema de 1885 escrito por James
Whitcomb Riley.
Estructuras papilares (tienen unión vascular)

Estructuras papilares (tienen unión vascular)

 NÚCLEOS CLAROS

CARCINOMA PAPILAR, VARIANTE FOLICULAR, NÚCLEOS

CLAROS
CARCINOMA FOLICULAR
 FOLÍCULOS GRANDES

CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES

CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES
 INVASIÓN DE LA CÁPSULA FIBROSA

INVASION
CAPSULAR

FOLÍCULOS GRANDES
 Carcinoma folicular
• Segundo cáncer en frecuencia.
• Edad más avanzada. Zonas de bocio endémico.
• Nódulos fríos.
• Microscópicamente: • Folículos pequeños.
• Variantes con células de Hurthle.
• Puede ser: Mínimamente invasivos. Infiltrantes.
• Diagnóstico diferencial con adenoma folicular:
Invasión capsular y/o vascular.
• - Metastatizan vía hemática a pulmón y hueso.
• - No metástasis linfáticas ( Diag. Dif. Con C.
papilar).
CARCINOMA MEDULAR

TIENE ESTROMA AMILOIDE

TIENE ESTROMA AMILOIDE (se observa
con la tinción de rojo Congo)
 CARCINOMA MEDULAR
• Neoplasia neuroendocrina derivada de las células C.
• Secretan calcitonina ( DX y seguimiento POp ).
• 80% esporádicos. 20% familiares.
• Adultos ( esporádicos ). Jóvenes ( familiares ).
• Constituidos por células poligonales ( nidos,
trabéculas, folículos ).
• Depósito de amiloide. Presencia de calcitonina (IHQ).
GLANDULA TIROIDEA REEMPLAZADA, SE EXTIENDE ALREDEDOR
DE MUSCULO
CÉLULAS FUSOCELULARES (con núcleos hipercromáticos)
CÉLULAS GIGANTES (con núcleos hipercromáticos)
 CARCINOMA ANAPLÁSICO
- Tumor muy agresivo.
- En adultos mayores de 65 años.
- Antecedentes de : Carcinoma tiroideo bien diferenciado
- Desdiferenciación de otro tumor ( mutación de p53 ).
- Masa cervical de crecimiento rápido.
- Histológicamente muy anaplásicos ( céls. gigantes,
fusiformes, pequeñas….).
- Crecimiento local agresivo. Infiltración de estructuras
vecinas.
- Metástasis.
 PARATIROIDES
-HIPERPLASIA -NEOPLASIAS
PARATIROIDES-5x3mm
Cel principales(sintetizan y
secretan la PTH), oxífilas y
adipocitos
PARATIROIDES
HIPERPLASIA DE CÉLULAS
PRINCIPALES
HIPERPLASIA DE CÉLULAS PRINCIPALES
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• Es la alteración más común y está en relación

con lesiones glandulares que producen
secreción elevada de PTH.
- Adenoma único
- Adenoma múltiple
- Hiperplasia difusa
- Carcinoma
• La consec. más importante:hipercalcemia.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

CAUSAS
• Adenoma único 80-90%
• Adenoma múltiple 1-4%
• Hiperplasia difusa 3-15%
• Carcinoma 1-4%
HIPOPARATIROIDISMO
 HIPOPARATIROIDISMO
• Por deficiente función de la glándula o de la
hormona.
• FORMAS ETIOPATOGÉNICAS:
- H. Postquirúrgico (tiroidectomía). Suele
producirse hipocalcemia transitoria.
- H. Idiopático (autoinmune). AC antiparatir+
- H.X ausencia congénita.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Situadas en la cara
anterosuperior de los
riñones
GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Zona glomerular:
mineralocorticoides, sobre
todo, aldosterona.
• Zona fascicular:
glucocorticoides,
principalmente cortisol, cerca
del 95%.Sd Cushing
• Zona reticular: andrógenos,
incluyendo testosterona.
• Médula: adrenalina y
noradrenalina
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
 ADENOMA SUPRARRENAL
• El adenoma corticosuprarrenal es un tumor amarillo, bien delimitado,
mide de 2 a 5 cm de diámetro.
• El color del tumor, se debe a los lípidos almacenados (sobre todo,
colesterol), a partir de los cuales se sintetizan las hormonas corticales.
 HIPERPLASIA GLANDULAR

ADENOMA con aspecto similar al CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

 HIPERPLASIA GLANDULAR

ADENOMA con aspecto similar al CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

ADENOMA SUPRARRENAL
 CORTEZA SUPRARRENAL

• La hiperproducción de hormonas córt-suprarr.

suele deberse a hiperplasia o tumor.
• La producción excesiva y descontrolada de
hormonas de la corteza suprarrenal puede producir
un síndrome de Cushing.
CARCINOMA SUPRARRENAL
HIPERFUNCIÓN
 CARCINOMA CORT SUPRARRENAL
• El carcinoma córticosuprarrenal es raro y
prácticamente todos los casos se asocian con una
producción excesiva de hormonas, generalmente
glucocorticoides y esteroides sexuales.
• En consecuencia, los pacientes suelen presentar síndrome
de Cushing, junto con efectos androgénicos, que son
especialmente visibles en mujeres
• Los tumores suelen ser grandes y blancoamarillentos, y es
frecuente la invasión local y la diseminación mestástasica.
CUSHING-cara luna llena
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
CÉLULA GIGANTE BACILO DE KOCH
 ENFERMEDAD DE ADDISON
La causa más frecuente es la destrucción de
la corteza de ambas suprarrenales por una
adrenalitis autoinmune.
• Otras causas son:
-Tuberculosis suprarrenal bilateral.
-infecciones por hongos, tumor , pero todas ellas
son infrecuentes.
MÉDULA SUPRARRENAL
FCMovv
Inglés

A un bajo aumento, el tumor está formado por grupos redondeados de

células, conocidos como zellballen (bolas de células, en alemán),
separados por septos conjuntivo-vasculares
 CÉLULAS NEOPLÁSICAS
RECUERDAN A LAS NEURONAS
(con nucléolos prominentes)
 FEOCROMOCITOMA
TUMOR DEL 10%.
• 10% extrasuprarrenals (intraabd,mediast,cuello)
• 10% son tumores múltiples bilat y otros órganos
• 10% muestra signos de malignidad con metást
• 10% aparecen en niños.