Sufrimiento Fetal

Agudo y
Crónico
Por: Lizette Quiroz Casian
Dr. Ely Guerrero
 Definición
• Complejo de signos que indican una respuesta
critica del feto por alteración de la fisiología
fetal =inadecuada oxigenación secundario a la
insuficiencia en circulación feto-placentaria,
compresión del cordón, sepsis o hemorragia
fetal.

• Rango: Acidosis- Hipoxemia: daño temporal o

permanente al feto.
• Hipoxia
▫ Reducción del aporte tisular de oxigeno por
debajo de niveles fisiológicos.
• Hipoxemia

• Asfixia
▫ Hipoxia + Acidosis metabólica
Agudo
• Instalado durante el trabajo
de parto
• Caracterizado por una
insuficiencia placentaria de
tipo respiratoria
• Provoca trastornos en el feto
• Forma leve o moderada:
hipoxia
• Forma grave: asfixia, parálisis
cerebral muerte fetal y/o
neonatal.
Crónico
• Instalado durante el
embarazo
• Caracterizado por
insuficiencia placentaria de
tipo nutricional
• Provoca trastornos en el
desarrollo fetal
• Forma leve o moderada:
Restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU)
• Forma grave: óbito fetal
• Identificar al feto con riesgo e intervenir antes
de que una lesión permanente o la muerte
ocurran.
Bases fisiológicas
Cerebro-Fetal
• Recibe señales de quimiorreceptores + barorreceptores +
cambios metabólicos.
• Emite señales al corazón fetal Cambios FC

• Objetivo: Mantener una perfusión óptima sin comprometer

el flujo sanguíneo en otros órganos mas de lo necesario.

• El uso de la FCF para monitorizar la oxigenación fetal no es

especifico
Oxigenación Fetal

Madre Placenta Feto

Cordón
umbilical
 Etiología
• Materna
▫ Hipotensión
▫ Hipovolemia
▫ Disminución en el aporte de O2
▫ Enfermedades microvasculares
 Hipertensión
 Preeclampsia/eclampsia
 Enfermedad del colágeno vascular
 Vasculopatía diabética
 Posmadurez.
• Feto
▫ Anemia
▫ Arritmias
• Cordón Umbilical
▫ Compresión
▫ Estiramiento
▫ Vasoconstrición
• Placenta
 Placenta previa
 DPPNI (hiperactividad uterina y disminución en la
superficie placentaria)
 Fisiología
• Normal: contracciones uterinas disminuye
temporalmente circulación en espacio
intervelloso disminuye aporte sanguíneo.

• Resultado de la compresión de las arterias

espirales por la pared del útero en el pico de la
contracción

• El feto tolera estos periodos de estasis sin un

cambio significativo en su aporte de oxigeno
• Anormal: Si son duraderas y frecuentes hay
hipoxemia-alterando la frecuencia cardiaca.

• Hipoxia: el producto redirige la circulación a

órganos vitales como cerebro y corazón

• Relajación de esfínter anal: expulsa meconio -

signo indirecto de hipoxia
Intercambio Retención Acidosis
Hipercapnia
materno fetal de CO2 Respiratoria

Hipoxemia Hipoxia
Aporte O2

Glucólisis
Consumo de
O2 celular anaerobia Glucógeno

Hidrogeniones Alteración
relación
piruvato lactato

Acidosis
Metabólica
 Acidosis Acidosis
Metabólica Respiratoria

pH

Funcionamiento
enzimatico

Lesión
tisular

Lesión orgánica
Irreversible
Tono simpático FC Tono FC
Hipoxia
vagal
Nivel critico

Estrés fetal

Noradrenalina Adrenalina

Circulación
GC en órganos no encéfalo,
vitales miocardio y
vellosidades
coriales
Vigilancia fetal
Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF)
• No invasivo, sobre pared
Manera Indirecta abdominal materna

• Transductor US Doppler

• Tocodinamómetro sobre el
fondo uterino (solo
frecuencia)

• Todo el embarazo

• Sin contraindicaciones
Manera Directa
• Método invasivo
• Electrodo de ECG colocado
por vía subcutánea.
• Catéter transcervical.
• Requiere rotura de
membranas
• Posibilidad de infección
• Pacientes obesas,mucho
movimiento
• FCF gráfica superior
• Actividad uterina gráfica inferior
▫ Frecuencia, duración, intensidad, tono uterino
basal entre ellas
• Velocidad 3cm/min
• Líneas verticales delgadas 10 seg
• Líneas verticales gruesas 1 min
Interpretación de la FCF
• Basal
▫ 120-160 lpm
▫ Va disminuyendo conforme la edad gestacional
avanza (maduración del control parasimpático del
corazón)
▫ También puede reducirse en forma gradual
durante el trabajo de parto
Características de la FCF basal
• Bradicardia
▫ <120 lpm
▫ No es frecuente, debe distinguirse de las
desaceleraciones normales
• Taquicardia
▫ >160 lpm
▫ < estímulo vagal o > impulso simpático
▫ Fiebre, infección, anemia fetal, hipoxia fetal,
hipertiroidismo materno, taquiarritmias fetales.
• Variabilidad
▫ Diferencias en frecuencia de latido a latido.
▫ Reflejo de la neuromodulación de la FCF
▫ Dos componentes:
 A corto plazo
 Irregularidad latido a latido
 Causada por la diferencia en frecuencia
 Efectos contrapuestos de “acelerar y frenar” de la
inervación simpática y parasimpática
 El nervio vago tiene el papel dominante
 A largo plazo
 Aspecto ondulante que forma ciclos
Patrones periódicos
• Cambios transitorios de la frecuencia basal relativamente cortos
con retorno a la FCF basal

• En el trabajo de parto suelen ser consecuencia de las

contracciones

• Pueden aparecer con movimientos fetales

• Aceleraciones
▫ Producidas por los movimientos fetales
>Semana 32 elevacion 15lpm que dura 15
segundos
<Semana 32: elevacion 10 lpm que dura 10
segundos
• -Desaceleraciones
▫ Periodo intraparto
▫ Temprana
 Descenso poco profundo que refleja contracciones
uterinas
 Compresión de la cabeza fetal, elevación transitoria de la
presión intracraneal y aumento del reflejo del tono vagal
 Dilatación 4 a 6 cm

▫ Tardea

• Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y

despue del final de la contraccion se asocian con hipoxemia
▫ Las desaceleraciones variables graves (duración
superior a 60 seg, profundidad menor de 70 lpm)
y repetitivas no permiten la recuperación fetal
▫ Prolapso del cordón
▫ Hipoxemia persistente, hipercapnia y acidosis
respiratoria
▫ Prolongadas- compresión del cordón
 ▫ Tardías

• Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y

despue del final de la contracción se asocian con hipoxemia
 Transferencia uteroplacentaria de O2 inadecuada durante
las contracciones.
 Suaves y uniformes, comienzo tras el inicio de
contracción
 Centralización de flujo sanguíneo por vasoconstricción de
otros lechos vasculares
 Los tejidos mal irrigados pasan a metabolismo anaerobio
y conduce a acidosis metabólica
 Hipertonia, taquisistolia uterina, hipertensión materna,
hipoxia materna, anemia, fiebre
 DIPS
• DIP I: desaceleracion temprana menor FCF
coincide con la contraccion uterina o se produce
menos de 20 segundo despues.
• DIP II: desaceleracion tardía alcanza su punto
de menor FCF 20-60 segundo despues de la
contraccion.
• DIP III: desaceleracion umbilical no hay relacion
con la contraccion imagen en W.
Clinica
• Disminuyen los movimientos fetales
• Meconio en liquido amniótico
• Signos cardiotocograficos
• Taquicardia o Bradicardia
• Acidosis Fetal
• Lactato elevado
 Diagnostico Definitivo
• Muestra sanguínea de la piel cabelluda del feto
• Se determina el PH o el lactato
• Valores normales: descartan asfixia
• Edo. Acidobásico. ph normal 7.25-7.35
Opciones terapéuticas
• Tocólisis
▫ Inhibición de contracciones uterinas mejoren la
oxigenación fetal
• Inyección amniótica
▫ Solución fisiológica
▫ Atrapamiento de cordón
• Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e
hidratación adecuada: cristaloides
• Corregir desequilibrios metabólicos
• Investigar y corregir la causa
• Investigar y corregir la causa
• Extraer al feto ¿?
Bibliografía

Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetrici edición. Editoria Marbán, 2006.

CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia.
20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999.
James R.Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología.
9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005.
Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams.Maternal-Fetal Medicine.
5ª edición.Editorial Saunders, 2009.